Коричневый цвет крови при отравлении

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кровь в стуле: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Появление крови в стуле нельзя игнорировать, поскольку это один из наиболее тревожных и серьезных симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и требует обследования и медицинской помощи.

Разновидности крови в стуле

Кровь в стуле может быть красной или вишневой, или почти черной, кровотечение - обильным или мажущим, а акт дефекации - болезненным (болеть может не только анальное отверстие, но и живот) или обычным.

В некоторых случаях кровь в стуле не визуализируется, но определяется при лабораторном обследовании – такое явление называют скрытой кровью.

Выделяют острое и хроническое кровотечения - в зависимости от скорости развития симптомов. Острое возникает за считаные минуты и отличается большой потерей крови. Другими симптомами, характерными для этого состояния, являются бледность, резкая слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального давления. Больному требуется экстренная медицинская помощь.

Хроническое кровотечение обусловлено небольшой, но регулярной кровопотерей, в результате которой развивается анемия.

Возможные причины крови в стуле

Кровь в стуле всегда является симптомом, а не заболеванием. По ее цвету можно определить, в каком отделе желудочно-кишечного тракта развилось кровотечение. В зависимости от этого выделяют следующие причины появления крови в стуле:

Кровь алого цвета, не смешанная с калом, может свидетельствовать о трещине кожи или слизистой перианальной области. Появление крови сопровождается интенсивной болью при дефекации. Состояние может развиться вне зависимости от возраста пациента. Часто трещины возникают при длительных и частых запорах в результате травмирования слизистой оболочки конечного отдела прямой кишки и кожи перианальной области твердыми каловыми массами. У детей причиной трещин могут быть аллергические реакции на белок коровьего молока, т.к. жидкий кал постоянно раздражает кожу и слизистую. Схожая ситуация отмечается и при лактазной недостаточности. Трещины также могут появиться при неправильной технике постановки клизм.
Темно-красная кровь, которая не смешивается с каловыми массами, часто является симптомом геморроя – заболевания, характеризующегося варикозным изменением вен заднего прохода и прямой кишки с образованием геморроидальных узлов. Происходит это при застое крови вследствие малой двигательной активности, избыточного веса, запоров, во время беременности. При геморрое кровь появляется, как правило, после опорожнения кишечника. Часто больные предъявляют жалобы на зуд в перианальной области, жжение, могут пальпироваться расширенные геморроидальные узлы (под кожей в области ануса в виде небольших на ощупь шариков эластичной консистенции).

Инфекции вызывают стремительное обезвоживание организма, поэтому пациенту требуется лечение в условиях инфекционного стационара.

Причиной массивной кровопотери может служить язва желудка или 12-перстной кишки, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени, распад опухоли желудка, поражение при отравлении едкими и деструктивными ядами.

малоподвижный образ жизни, провоцирующий застой крови в венозных сплетениях прямой кишки и нарушение пассажа кала по кишечнику и приводящий к развитию запоров и геморроя;
избыточный вес;
малое количество клетчатки в рационе;
злоупотребление алкоголем и кофе;
женский пол (беременность и роды являются фактором риска развития запоров и геморроя);
введение прикорма грудным детям – при резкой смене рациона у младенцев могут развиться запоры и инвагинации;
анальный секс – приводит к травмированию слизистой прямой кишки и образованию хронических трещин;
инфицирование вирусом папилломы человека увеличивает риск формирования папиллом перианальной области;
злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта у членов семьи.

Диагностика и обследования при наличии крови в стуле

Синонимы: ОАК. CBC without differential. Краткая характеристика исследования Общий анализ крови Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Состав и концентрация клеточных элементов в крови меняются при различных физио.

Рвота кровавая (haematemesis, vomitus. cruentus; син. гематемезис) - рвота кровью или с примесью крови к рвотным массам; возникает при желудочном кровотечении.

Рвота "кофейной гущей" - кровавая рвота, при которой рвотные массы имеют черно-коричневый цвет, обусловленный образованием солянокислого гематина при взаимодействии крови с соляной кислотой желудочного сока.

Является не заболеванием, а симптомом. Как правило, сочетается с другим главным признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - меленой Мелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно более чем в 50% случаев.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 1

Максимальный период протекания (дней): не указан

Развивается непосредственно после начала кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез

Причиной кровавой рвоты являются кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
К четырем самым распространенным причинам кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта относятся:

Данные заболевания ответственны за более чем 90% всех случаев кровотечения из верхних отделов ЖКТ, когда можно точно установить место поражения.

Пептическая язва

Является, возможно, самой распространенной причиной кровотечения из верхних отделов ЖКТ. В основной массе случаев язвы выявляются в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Риск возникновения значительного кровотечения присутствует приблизительно у 20-30% больных с документально подтвержденными язвами. При отсутствии в анамнезе типичных для язвенной болезни данных, тем не менее следует иметь ее в виду, та как кровоизлияние может быть и начальным проявлением пептической язвы.

Гастрит
Развитие гастрита может обуславливаться недавним употреблением алкогольных напитков или приемом противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин).
Эрозии или симптоматические язвы у больных с гастритом часто возникают вследствие больших травм, хирургических вмешательств при тяжелых системных заболеваниях, в особенности у пострадавших от ожога и при повышении внутричерепного давления.
Гастрит предполагают, основываясь на соответствующих клинических данных, так как типичные физикальные признаки гастрита неизвестны.
Для подтверждения диагноза, как правило, проводится гастроскопия (рентгенологическое обследование обычно не позволяет выявить гастрит).

Синдром Маллори-Вейсса
Данный синдром всё чаще выявляется в качестве причины острых кровотечений из верхних отделов ЖКТ с помощью эзофагогастродуоденоскопии. К синдрому Маллори-Вейсса относится разрыв слизистой оболочки в месте соединения пищевода с желудком, который часто проявляется позывами на рвоту или некровавой рвотой в анамнезе, вслед за чем появляется кровавая рвота.

Другие патологии

Кровавая рвота, имеющая источником пищевод, может являться также следствием повреждений, вызванных внедрением инородных тел или аневризмой аорты, вскрывшейся сквозь стенку пищевода.

Возможен разрыв атеросклеротических аневризм аорты в просвет тонкой кишки, который почти всегда заканчивается смертью больного. Подобный разрыв может также произойти после реконструктивной операции на артериях с образованием свища между синтетическим протезом и просветом кишки. Внезапному массивному кровотечению из аортокишечного свища может предшествовать небольшая кровоточивость. Внезапное кровотечение может возникнуть после травмы, которая привела к разрыву печени, в результате чего кровь может попасть в желчные протоки (т.е. гемобилия).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознать кровавую рвоту в большинстве случаев не трудно по темному, даже черному, цвету свернувшейся крови, имеющей кислую реакцию и смешанной с остатками пищи.
При внезапных, очень обильных кровотечениях кровь может иметь светло-красный цвет. Рвота алой кровью означает, что источник кровотечения находится скорее всего в пищеводе, так как кровь не успела вступить в реакцию с соляной кислотой в желудке. Однако при массивном кровотечении из желудка и невысокой секреции соляной кислоты в нем, а также при локализации язвы желудка в кардиальном отделе, в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови.
Аналогично рвота кофейной гущей не всегда означает, что источник кровотечения находится именно в желудке или двенадцатиперстной кишке. При проглатывании крови и последующей рвоте так называемая "пищеводная" кровь может иметь цвет кофейной гущи с прожилками алой крови.

Причины рвоты с кровью

Язвенная болезнь

Болезни гастродуоденальной зоны

Заболевания пищевода

Эзофагеальная патология сопровождается рвотой с истечением ярко-алой крови (гематемезис). Симптом характерен для воспалительных процессов, при которых повышается ранимость слизистой оболочки, образуются поверхностные или глубокие дефекты. Кровавая рвота провоцируется травматизацией стенки пищевода инородными телами, ятрогенными повреждениями во время медицинских манипуляций. Среди основных причин развития симптома выделяют:

Портальная гипертензия

Кровотечение из пищеводных вен характерно для декомпенсированной стадии заболевания. При этом на начальных этапах портальной гипертензии беспокоят тошнота, периодические изжога или отрыжка, нарушения стула. При прогрессировании патологического процесса больные замечают отеки на нижних конечностях, на коже передней брюшной стенки хорошо видна расширенная венозная сеть. Ощущаются тупые боли в левом подреберье, которые вызваны увеличением селезенки.

Инфекционные болезни

Рвота с кровью встречается при геморрагической форме лихорадки Денге или желтой лихорадки. Эти вирусные инфекции поражают сосудистую стенку и нарушают работу системы свертывания крови. На фоне высокой температуры и общеинфекционного синдрома возникают маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения. Кровавая рвота может начаться при кишечной форме сибирской язвы, в этом случае она сочетается с меленой, мучительными болями в животе. Выделение крови с рвотными массами типично для начального периода чумы, которая поражает все системы органов.

Геморрагические синдромы

Острые состояния

У детей рвота с кровью может быть признаком системной интоксикации при обширных ожогах или нейротоксикозе. Для таких состояний, кроме регургитации, характерно крайне тяжелое состояние ребенка, нарушения сознания, дисфункция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Многократная кровавая рвота, выявляемая на вторые-третьи сутки постреанимационной болезни, острого перитонита, кардиогенного шока, свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении из-за развившегося геморрагического синдрома.

Патология ЛОР-органов

Осложнения фармакотерапии

Иногда кровавая рвота становится следствием желудочно-кишечного кровотечения, спровоцированного так называемыми ульцерогенными препаратами — лекарственными средствами, способствующими формированию эрозивных и язвенных дефектов слизистой пищеварительных органов. Как правило, пациенты сообщают о длительном, иногда бесконтрольном употреблении либо приеме в высоких дозировках медикаментов следующих групп:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): аспирин, индометацин, бутадион.
Глюкортикостероиды: преднизолон, дексаметазон.
Пероральные антикоагулянты прямого действия: дабигатран, апиксабан, ривароксабан.
Противоподагрические препараты: атофан, цинхофен.
Гипотензивные симпатолитики: резерпин.
Психостимуляторы: кофеин, некоторые наркотические средства (кокаин, метамфетамины).

Обследование

Для выявления причин рвоты с кровью врач-гастроэнтеролог назначает комплексное обследование, которое направлено на изучение морфологических и функциональных особенностей ЖКТ. Высокую диагностическую ценность имеют инструментальные исследования, лабораторные анализы помогают установить степень тяжести гемодинамических и обменных нарушений. План обследования включает:

Эндоскопические методы. Для точного определения места кровотечения и визуализации дефекта в слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ проводится ЭГДС. При необходимости во время процедуры выполняют коагуляцию пораженного сосуда, берут биопсию из патологически измененных участков ткани.
Рентгенологическое исследование. Рентгенографию с пероральным контрастированием выполняют только после прекращения рвоты и стабилизации состояния. Метод информативен для диагностики органических изменений, грыжевых образований. Затекание контраста за пределы просвета ЖКТ указывает на перфорацию или свищевые ходы.
Сонография. УЗИ брюшной полости назначают для быстрой оценки состояния абдоминальных органов. Сонография используется для выявления объемных образований в ЖКТ, грыж, диагностики заболеваний печени. Для оценки линейного кровотока в печеночных и селезеночных венах проводят допплер-сонографию.
Лабораторные методы. Общий анализ крови необходим для выяснения степени кровопотери и выраженности анемического синдрома. При подозрении на наследственные дефекты в системе гемостаза выполняют расширенную коагулограмму с определением протромбинового времени и других показателей свертывания. Иногда назначают серологические реакции.

При возможных первичных нарушениях в сосудистой системе проводят контрастную ангиографию, для оценки состояния паренхимы печени рекомендована радиоизотопная сцинтиграфия. Дополнительно выполняется макро- и микроскопический анализ кала, для исключения кишечного кровотечения информативна реакция Грегерсена на скрытую кровь. Если кровавая рвота сочетается с признаками геморрагического диатеза, общеинфекционным синдромом, требуются консультации других специалистов.

Симптоматическая терапия

2. Патологическая физиология системы пищеварения: учеб.-метод. пособие/ Кучук Э.Н., Висмонт Ф.И. – 2010.

3. Диагностика и лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений/ Луцевич Э.В., Белов И.Н., Праздников Э.Н.// 50 лекций по хирургии. – 2004.

4. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: методическое пособие// под ред. Адамчика А.С. – 2013.

Раковая интоксикация – патологическое состояние, обусловленное распространенным онкологическим процессом и распадом злокачественной опухоли. Возникает на поздних стадиях онкологического заболевания. Может провоцироваться активной противораковой терапией. Проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью кожи, сухостью слизистых, тошнотой, рвотой, потерей веса и аппетита, потливостью, гипертермией, костно-суставными болями, нарушениями сна, психическими расстройствами, анемией и снижением иммунитета. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов анализов и инструментальных исследований. Лечение симптоматическое.

Общие сведения

Раковая интоксикация – комплекс расстройств, возникающих у онкологических больных при отравлении организма продуктами распада злокачественной опухоли. Выявляется преимущественно на терминальных стадиях заболевания, рассматривается как одна из основных причин гибели пациентов. Кроме того, раковая интоксикация часто наблюдается при проведении химиотерапии, является закономерным следствием активного противоракового лечения, вызывающего разрушение опухоли.

Раковая интоксикация может провоцировать нарушения деятельности различных органов и систем, в том числе – почечную и печеночную недостаточность, сепсис и другие тяжелые инфекционные осложнения, что обуславливает важность продуманного подбора дозировок и видов лекарственных препаратов с учетом общего состояния больного, а также наличия тех или иных хронических заболеваний. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии.

Причины раковой интоксикации

Одной из отличительных особенностей злокачественной опухоли является ее способность к быстрому неконтролируемому росту. Как правило, темпы роста сосудов, обеспечивающих кровоснабжение новообразования, отстают от скорости роста опухолевой ткани. Злокачественные клетки достаточно устойчивы к гипоксии и могут некоторое время существовать в условиях недостаточного кровоснабжения, однако рано или поздно умирают. Обычно этот процесс наблюдается при опухолях достаточно большого размера. Массовая гибель клеток становится причиной распада новообразования и вызывает раковую интоксикацию.

В организм попадает большое количество продуктов распада, которые провоцируют расстройства всех видов обмена веществ и нарушения деятельности различных органов и систем. Раковая интоксикация становится причиной повышения уровня мочевины. Кристаллы мочевины оседают в почечных канальцах, вызывая развитие почечной недостаточности, которая еще больше усугубляет обменные нарушения. Из-за увеличения количества фосфатов возникает дефицит ионов кальция, следствием которого становятся нарушения работы нервной системы. Повышение уровня кальция негативно влияет на работу сердца. У пациентов с раковой интоксикацией возникают аритмии, в тяжелых случаях возможно прекращение сердечной деятельности. Увеличение количества свободных радикалов стимулирует распад эритроцитов и развитие анемии.

Проявления раковой интоксикации весьма вариабельны. Формирование клинической картины определяется тяжестью состояния пациента, скоростью разрушения новообразования, количеством токсических веществ, попадающих в основной кровоток, особенностями локализации и течения онкологического процесса, масштабом хирургического вмешательства, наличием и объемом кровопотери (как возникшей в ходе операции и послеоперационном периоде, так и связанной с распадом опухоли), присоединением воспалительных осложнений, дозой химиопрепарата и другими факторами.

Симптомы раковой интоксикации

Наиболее постоянными признаками раковой интоксикации являются прогрессирующая слабость и беспричинная утомляемость. Наблюдаются характерные изменения внешнего вида: дефицит массы тела (в тяжелых случаях – вплоть до кахексии), бледный, землистый или желтоватый оттенок кожи, сухость кожи и слизистых оболочек. Возможен цианоз дистальных отделов конечностей. У больных с нарушениями функции печени выявляется иктеричность склер. Пациенты с раковой интоксикацией предъявляют жалобы на усиленное потоотделение. Как правило, потливость более выражена в ночное время.

В ходе опроса врач устанавливает, что резкое снижение веса произошло в течение короткого промежутка времени и сопровождалось нарушениями аппетита: отвращением к еде (особенно – к мясным продуктам), извращением вкуса и т. д. Кроме того, при раковой интоксикации наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота, рвота и нарушения стула. Возможны запоры, поносы или чередование запоров и поносов. Отмечается длительное повышение температуры до субфебрильных (при некоторых заболеваниях – до фебрильных) цифр. Возникают боли в костях и суставах.

Больные с раковой интоксикацией могут сообщать о периодических мигренях и приступах головокружения. Расспрос пациентов и их родственников позволяет выявить изменения психического и эмоционального статуса. Могут наблюдаться апатия, раздражительность и эмоциональная лабильность. Раковая интоксикация нередко сопровождается депрессивными расстройствами. Возможны нарушения сна: бессонница, поверхностный сон, трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения. Часто обнаруживаются нарушения сердечного ритма. При раковой интоксикации существует высокая вероятность развития тромбозов и склонность к возникновению инфекционных осложнений. В анализе крови обнаруживаются признаки анемии (обычно – умеренной нормохромной).

Диагностика раковой интоксикации

Диагноз выставляется с учетом анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований. Решающую роль в определении причины раковой интоксикации играет выявление основной патологии. При характерной клинической картине и отсутствии установленного диагноза онкологического заболевания пациентам с подозрением на раковую интоксикацию назначают комплексное обследование, которое включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на онкомаркеры, рентгенографию грудной клетки, сцинтиграфию костей скелета, УЗИ брюшной полости, УЗИ малого таза, гинекологический осмотр и другие исследования. План обследования определяется индивидуально.

При уже диагностированном онкологическом заболевании требуется оценка выраженности раковой интоксикации для определения тактики лечения (составления плана химиотерапии, принятия решения об оперативном вмешательстве, подбора симптоматических препаратов и т. д.). Для оценки тяжести раковой интоксикации используются стандартные показатели крови: уровень мочевины, креатинина и С-реактивного белка, реактивный ответ нейтрофилов, лейкоцитарный индекс интоксикации и т. д. Наряду с перечисленными показателями могут потребоваться данные о состоянии различных органов и систем больного с раковой интоксикацией, полученные при проведении ЭКГ, анализов мочи, анализов крови на гормоны и других исследований.

Лечение раковой интоксикации

Лечение симптоматическое, включает в себя мероприятия по детоксикации, устранению или смягчению клинических проявлений и коррекции нарушений деятельности различных органов и систем. Осуществляют энтеросорбцию, гемосорбцию и аппликационную сорбцию. Пациентам выписывают сорбенты для приема внутрь. При тяжелой раковой интоксикации применяют гемодиализ или плазмаферез. При наличии открытых ран в области распада опухоли проводят перевязки с сорбентами местного действия.

При рвоте больным с раковой интоксикацией назначают противорвотные средства (домперидон, метоклопрамид), при запорах – слабительные для перорального приема и ректальные свечи (макрогол, препараты сены, бисакодил, касторовое масло и пр.). При анемии используют препараты железа внутрь и парентерально, применяют эритропоэтин. Выбор медикаментов при раковой интоксикации, сопровождающейся психическими расстройствами, зависит от вида и тяжести расстройств. При эмоциональной лабильности назначают мягкие седативные средства, при нарушениях сна – снотворные, при депрессии – транквилизаторы и антидепрессанты.

Прогноз определяется причинами раковой интоксикации, тяжестью основного процесса, возрастом и общим состоянием больного, наличием и тяжестью сопутствующей соматической патологии. Состояния, возникающие при распаде крупных распространенных опухолей в запущенных стадиях заболевания, являются прогностически неблагоприятными. Больные с раковой интоксикацией погибают от кровотечений, нарушений деятельности органов, пораженных первичной опухолью или гематогенными метастазами, а также от истощения, инфекционных осложнений, почечной недостаточности, тромбозов, нарушений сердечной деятельности или полиорганной недостаточности, обусловленной обменными расстройствами и ослаблением организма. При раковой интоксикации, возникшей в процессе химиотерапии, прогноз может быть благоприятным. При приеме химиопрепаратов это – временное состояние, являющееся частью лечебного процесса.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: