Кортикостероиды препараты при лишае

Обновлено: 28.03.2024

Препаратом выбора для лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта является дипроспан – сильнейший и наиболее безопасный кортикостероид, позволяющий достичь эффекта при небольшом числе инъекций. Целью работы явилась оценка эффективности использования дипроспана при лечении пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ. Эффективность применения дипроспана была изучена у 15 больных КПЛ СОР, которые составили 1-ю группу: получали внутримышечно по 1 мл дипроспана 1 раз в месяц. 11 пациентов с эрозивно-язвенной формой составили контрольную группу. Эффективность проводимой терапии оценивали в динамике на 7, 14, 21-й дни лечения , а также через 1,5 и 2,5 месяца после лечения. Установлена высокая эффективность применения дипроспана в комплексной терапии эрозивно-язвенной формы КПЛ СОР, что было подтверждено положительной клинической динамикой у всех больных.


2. Костина И.Н. Комплексное лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, основанное на доказательной медицине // Уральский медицинский журнал. – 2008. – № 10(50). – С. 40–46.

3. Ронь Г.И. Оценка клинической эффективности новой композиции тизоля с триамциналоном в комплексном лечении пациентов с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая слизистой оболочки рта / Г.И. Ронь, Г.М. Акмалова, И.В. Емельянова // Стоматология. – 2015. – № 2. – С. 13–16

4. Fitzpatrick S.G. The malignant transformation of oral lichen planus and oral lichenoid lesions. A systematic review / S.G. Fitzpatrick, S.A. Hirsch, S.C. Gordon // J. of the American Dental Association. – 2014. – 145:1. – Р. 45–56.

5. Fitzpatrick S.G. Histologic lichenoid features in oral dysplasia and squamous cell carcinoma / S.G. Fitzpatrick, K.S. Honda, A. Sattar // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology. – 2014. – 117:4. – Р. 511–520.

6. Passeron T. Treatment of oral erosive lichen planus with 1 % pimecrolimus cream: a double-blind, randomized, prospective trial with measurement of pimecrolimus levels in the blood / T. Passeron, J.P. Lacour, Е. Fontas // J. Dermatology. – 2007. – 143:4. – Р. 472–6.

Кортикостероидные препараты системного и локального действия занимают ведущее место при лечении многих дерматозов. Широко применяются они и в стоматологической практике [2], особенно при лечении эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки рта (КПЛ СОР) [1, 3], которая имеет высокий риск онкогенной трансформации (от 1,1 до 7 % случаев) [4], сопровождается значительной болезненностью и торпидностью течения, полиморфизмом клинических проявлений и малой эффективностью лечения. Кортикостероиды обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным, гипосенсибилизирующим действием и, таким образом, оказывают разносторонний эффект на иммунопатологические процессы при осложненных формах КПЛ. Наряду с благоприятным терапевтическим действием для глюкокортикостероидов характерны тяжелейшие побочные эффекты, связанные с их влиянием на все виды обмена веществ – белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный. В связи с этим препаратом выбора является дипроспан – сильнейший и наиболее безопасный кортикостероид, позволяющий достичь эффекта при небольшом числе инъекций.

Дипроспан обладает высокой глюкокортикостероидной активностью, но, в отличие от своих предшественников (гидрокортизона, преднизолона, кеналога), имеет ряд преимуществ: незначительное минералокортикостероидное действие;

– быстрое и вместе с тем пролонгированное мощное противовоспалительное и

– не вызывает местных мелкокристаллических реакций;

– не оказывает местнодистрофического действия на ткани;

– назначается как однократно, так и повторно (при наличии показаний).

Дипроспан – глюкокортикостероидный препарат, состоит из 2 частей, одна из которых (бетаметазона динатрия фосфат) оказывает немедленное, а вторая (бетаметазона дипропионат) – пролонгированное действие. Препарат выпускается в ампулах по 1 мл, которые содержат 2 мг первого и 5 мг второго вещества.

Бетаметазона динатрия фосфат – легкорастворимый компонент, который быстро всасывается в ткани и обеспечивает быстрый эффект. У бетаметазона дипропроната более медленная абсорбция, благодаря чему создается пролонгированное действие (до 3 недель).

Согласно исследованиям, проведенным фирмой-изготовителем, сравнительный противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов (в пересчете на преднизолон) при применении гидрокортизона составляет 0,25, метилпреднизолона и триамцинолона – 1,25, бетаметазона – 6,25. В то же время бетаметазон более безопасен, чем другие глюкокортикостероиды. Индекс безопасности (доза, вызывающая кушингоид/эффективная противовоспалительная доза) для бетаметазона составляет 2,6, для гидрокортизона – 1,3, для метилпреднизолона и триамцинолона – 1,6.

Имеются сведения о применении дипроспана в виде инъекций под элементы поражения слизистой оболочки [1], применяемом в случаях тяжелого упорного течения КПЛ. Авторы указывают на сокращение сроков разрешения и эпителизации эрозивно-язвенных элементов, достижении терапевтической эффективности у 68,0–75,0 % пациентов. Однако осложнением данного метода нередко является грубое рубцевание слизистой в месте инъекций. Ограничения локального инъекционного введения кортикостероидов связано также с его болезненностью.

Целью работы явилась оценка эффективности использования дипроспана при лечении пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ.

Эффективность применения дипроспана была изучена у 15 больных КПЛ СОР (средний возраст 52 года), которые составили 1-ю группу: получали внутримышечно по 1 мл дипроспана 1 раз в месяц (рис. 1). 11 пациентов (средний возраст 52 года) с эрозивно-язвенной формой составили контрольную группу. Во всех случаях лечение было комплексным и включало санацию полости рта, рациональное протезирование (замена некачественных и изготовленных из разнородных металлов ортопедических конструкций). С целью обследования и лечения сопутствующей патологии больных направляли к соответствующим специалистам, чаще всего, это терапевты, гастроэнтерологи, кардиологи, эндокринологи или клинические иммунологи.

Общая терапия для всех пациентов включала в себя назначение внутрь седативных средств – атаракса по 0,25 мг 1 раз в день, комплекса витаминов: витрум или супрадин – по 1 таблетке в день в течение 1 месяца, иммуномодулирующего препарата ликопид 10 мг 1 раз в день в течение 10 дней, антигистаминного препарата цетрин – по 1 таблетке ежедневно в течение 14 дней.

Местная терапия включала при необходимости – обезболивание СОР 5 % анестезиновой эмульсией, антисептическую обработку 0,2 % раствором хлоргексидина, аппликации ферментов (трипсина), смазывание пораженных участков холисал-гелью. Затем в обеих группах использовали аппликации кератопластического средства – солкосерил адгезивной пасты.

Эффективность проводимой терапии оценивали в динамике на 7, 14, 21-й дни лечения, а также через 1,5 и 2,5 месяца после лечения по следующим параметрам:

А. Уменьшение или исчезновение субъективных ощущений в полости рта (болевой синдром, жжение) по визуально-аналоговой шкале боли (VAS). Для этого при каждом посещении больным предлагалось оценить в баллах наличие спонтанной и возникающей при приеме пищи боли в СОР в диапазоне от 0 (нет боли) до 4 (сильные боли) [5].

Б. Сокращение размеров или исчезновение очагов поражения по клинической оценке для измерения очагов поражения [6].

0 – нет поражения, 1 – наличие белых папул без воспаления, 2 – папулы с гиперемией на СОР, 3 – гиперкератоз с эрозивными участками менее чем 1 см, 4 – гиперкератоз с эрозивной площадью более 1 см, 5 – гиперкератоз с эрозивной площадью более 1 см и язвенным поражением.

Результаты данных обработаны стандартными методами вариационной статистики, с использованием программных пакетов статистической обработки Statistica 6.0 for Windows. Оценку достоверности различий (р) между группами определяли с помощью критерия Стьюдента (t).

Результаты исследования и их обсуждение

Через 7–10 дней после первой инъекции прекращалось появление новых элементов, за несколько дней до этого исчезала боль, на 21-й день лечения значение симптома боли у всех больных в основной группе оставалось низким и составило 1,12 ± 0,57 баллов, что в 2,1 раза меньше, чем в группе сравнения, где VAS составила 2,34 ± 0,54 балла, где у 59 % больных до конца лечения сохранялись жжение, чувство стянутости, иногда боль при приеме пищи.

chujk1.tif

Рис. 1. Пациентка Ш. Эрозивно-язвенная форма КПЛ, до лечения

chujk2.tif

Рис. 2. Пациентка Ш., после лечения

Выводы

Установлена высокая эффективность применения дипроспана в комплексной терапии эрозивно-язвенной формы КПЛ СОР, что было подтверждено положительной клинической динамикой у всех больных (100 %).

Рецензенты:

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

  • гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
  • атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
  • пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
  • монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
  • остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
  • эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва


1. Абрамова Е.И. Красный плоский лишай в полости рта. Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1996. — 21 с.

2. Безрукова И.В. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта: аспекты клинической диагностики и современные подходы к лечению / И.В.Безрукова. Клиническая стоматология. — 1999. — № 1. — С. 34–37.

3. Иванова Е.В. Плоский лишай слизистой оболочки полости рта – новые подходы к диагностике и патогенетической терапии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2003. — 22 с.

4. Машкиллейсон А.Л. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. – М., 1984. — С. 323–348.

5. Петрова Л. В. Клиника, патогенез и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2002. — 42 с.

6. Рабинович О. Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки рта (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М., 2001. — 39 с.

7. Ошибки в дерматологии / О.К.Шапошников, А.Я. Бракловский, И.М. Разнатовский, В.И. Самцов // Л., Медицина. – 1987. – 208 с.

8. C. Scully, M. Carrozzo. Oral mucosal disease: Lichen planus / British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. — 2008. — № 46. — Р. 15–21.

Красный плоский лишай (КПЛ) - это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание, поражающее кожные покровы и слизистые оболочки и характеризующееся такими клиническими особенностями, как рецидивирующее течение, полиморфизм клинических проявлений и возможность опухолевой трансформации [2, 3, 5, 6, 8]. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая занимает второе место по частоте диагностирования в полости рта [1]. Если учесть, что эта форма в 30% случаев имеет склонность к озлокачествлению [4], то необходимость изыскания эффективных гормональных препаратов подчеркивает актуальность проводимого исследования.

Целью нашего исследования было изучить эффективность различных групп топических кортикостероидных препаратов в комплексном лечении пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ.

Материалы и методы. Было обследовано 85 пациентов в возрасте от 33 до 78 лет с эрозивно-язвенной и буллезной формами КПЛ. Для лечения пациентов из группы топических гормональных средств были выбраны препараты на основе гидрокортизона и бетаметазона.

Клинически при обследовании у всех пациентов определяли площадь воспаленной и эрозированной слизистой, которую измеряли с помощью циркуля и линейки, а затем рассчитывали площадь неправильного круга по формуле: S = (π × d1 × d2) /4) в квадратных сантиметрах. Для защиты слизистой оболочки от травм при измерении размеров очагов воспаления и эрозий ножки циркуля закрывали пластиковыми колпачками.

Результаты лечения оценивали спустя 1 месяц, 6 и 12 месяцев после проведенной терапии. Полученные цифровые данные подвергали статистической обработке по методу Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. Результаты исследования показали, что исходные клинические показатели в наблюдаемых группах были схожими (табл. 1).

Эффективные мази от плоского лишая

Лишай(микоз) — инфекционное заболевание кожного покрова человека. Появляется в результате попадания на кожу микроспор разнообразных видов грибков. Ошибочно считать, что плоский лишай — это исключительно детское заболевание. Взрослые подвержены ему не меньше, чем дети.

Основные факторы, которые влияют на появление лишая — посещение мест массового скопления людей со средой повышенной влажности, например, бассейны, сауны, бани, спортивные залы. Также часто переносчиками инфекций являются домашние и уличные животные. Нередко к заражению кожи у человека лишаем могут способствовать патологии щитовидной железы, сахарный диабет, гормональные сбои в организме.

Симптомы лишая

Какие симптомы свидетельствуют о том, что вы заразились плоским лишаем? Следует отметить, что лишай поражает не только кожу тела, но и слизистые оболочки, ногти и даже волосы человека. Как правило, любой вид этого заболевания начинается с появления следующих симптомов:

  • минимальное повышение температуры тела;
  • появление озноба, легкой головной боли, иногда возможна тошнота;
  • позже температура повышается, а в определенных местах появляется зуд (лицо и тело, реже — конечности);
  • спустя несколько часов на месте покраснения появятся пузырьки, которые вскоре лопаются и остается лишь корочка.

Виды красного плоского лишая

Данное заболевание в зависимости от степени проявления может быть выражено в нескольких формах:

  • Пузырчатая;
  • Бородавчатая;
  • Кольцевая;
  • Атрофическая;
  • Остроконечная;
  • Опоясывающая.

Лечение лишая у взрослых

Диагноз о наличии плоского лишая ставит дерматолог, лишь в некоторых случаях необходимо проведение дополнительных анализов. Если диагноз поставлен неправильно, то лечение может принести и негативный результат, который может привести и к переходу заболевания в хроническую стадию.

Обзор эффективных мазей для лечения лишая

Любая мазь — это медикаментозный препарат, оказывающий местное увлажняющее и отшелушивающее действие, который наносится на поверхность кожи. Для лечения заболевания применяются антимикотические мази:

  • Миконазол
  • Микосептин
  • Экзодерил
  • Залаин
  • Ацикловир
  • Теброфеновая мазь

В комплексе с мазями также применяется обтирание спиртом пораженных участков кожи. Мазь для лечения красного плоского лишая применяется с целью разрушения отдельных красных узлов, проявляющихся в виде прыщиков и покраснений.

В комплексе с противогрибковыми мазями для лечения лишая на поздних и запущенных стадиях назначаются и другие препараты, например, кортикостероидные препараты. Длительность лечения составляет 1-2 недели с повторяющейся периодичностью.

Красный плоский лишай лечится по стандартной комплексной схеме. Наряду со спиртовыми компрессами и примочками используются противогрибковые медикаменты локального и общего действия — Пенициллин, Тетрациклин, Флостерон, Димексид, Гидрокортизон. Мазь для лечения плоского лишая должна обладать противомикробными действиями, предотвращать аллергические реакции.

Синофлановая мазь от плоского лишая у человека является действующим аналогом многих противомикробных и антисептических препаратов. При правильном применении она легко справляется с грибковыми инфекциями на теле человека и всех видов плоского лишая, который проявляется на кожном покрове.

Розовый лишай — розовая перхоть Гиберта (Жибера) — как лечить самую загадочную болезнь

Розовый лишай — это распространенное острое, самоограничивающееся папулосквамозное заболевание, причина и лечение которого еще недостаточно ясны. В этой статье рассказывается о причинном факторе и лечении PR.

Что такое розовый лишай и почему его называют розовой перхотью

Розовая перхоть (Pityriasis rosea — PR) — острое воспалительное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся появлением кожных высыпаний преимущественно на туловище и конечностях. Это эритематозное отслаивающееся заболевание. Заболевание возникает сезонно. Этиология, скорее всего, вирусная. Наиболее вероятным фактором является вирус герпеса 7 типа (HHV7).

Розовый лишай — заболевание, с которым пациенты обращаются к дерматологу с частотой до 2% от всех посещений в год. Возникает преимущественно весной и осенью, летом уровень симптомов значительно снижается.

Болезнь поражает больше женщин, чем мужчин в соотношении 2: 1. Продолжительность заболевания составляет от 6 до 8 недель, но имеет высокую вариабельность.

Названий много — лицо одно. Симптомы розового лишая

Другие названия этого заболевания: эритема annulatum, tonsurans maculosus, Herba, roseola squamosa (Nicolas, Chapard), розовый лишайник (Wilson), отрубевидный лишай (Horand), pseudoexanthemata nitoexanthemata, розеола furfuracea herpetiformis (Беренд) — в основном определяли морфологические особенности и изменчивость отдельных пятен.

Розовый лишай

Розовый лишай

Симптомы розовой перхоти действительно довольно характерны. Сначала на коже появляется геральдическое поражение (так называемая материнская пластина), чаще всего на туловище. Обычно это несколько сантиметров эритемы красного или темно-розового цвета, покрытой чешуей внутри.

Через несколько дней (а иногда и недель) высеваются гораздо более мелкие кожные поражения аналогичной морфологии. Высыпания возникают симметрично, в основном на туловище и шее. Изменений слизистой оболочки нет. Обычно кожные поражения не вызывают зуда.

Возможны вариации сыпи:

  • уртикарная форма РЛ – вместо бляшек появляются волдыри;
  • везикулезная форма РП – высыпания в виде мелких пузырьков с прозрачной либо мутной жидкостями;
  • папулезная форма РЛ – выступающие бесполостные образования.

Заразен ли розовый лишай? Как он передается?

Болезнь не заразна – подхватить инфекцию при бытовом контакте невозможно.

Причины развития розового лишая Жибера

Хотя болезнь известна давно, ее патогенез до сих пор остается неясным. В качестве причин были предложены различные факторы и возбудители:

Ранние варианты исследований указывали на связь с новой неиспользованной одеждой. Лассар и Розенталь приписывали эту роль фланелевой и трикотажной одежде.

Развитие своеобразного кожного налета наблюдалось на месте укуса насекомых, особенно блох, а также на старых шрамах, при заживающих огнестрельных ранениях, в месте внутримышечных инъекций, что позволяет предположить, что розовая перхоть является просто изоморфной реакцией.

В 1970 году Берч и Роуэлл постулировали аутоиммунную причину заболевания, при которой предрасположенность была генетически детерминирована и сенсибилизирована микроорганизмами.

Однако наиболее широко рассматривается инфекционный фон заболевания. Клинические особенности патологии, такие как нерегулярное возникновение продромальных симптомов и тяжесть заболеваемости в осенне-весенний период, указывают на вирусную этиологию. Похоже, что у некоторых пациентов есть связь с недавно перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей.

Распространение болезни в семье, среди детей в школе, среди солдат в казармах, среди людей, пользующихся турецкими банями, не подтвердилось, поэтому многие специалисты считают, что это неинфекционное заболевание.

Тем не менее было обнаружено, что розовый лишай чаще встречается у дерматологов, чем у отоларингологов, что позволяет предположить, что он распространяется через контакт с низкой инфекционностью, что приводит к увеличению заболеваемости с увеличением количества контактов.

Кроме того, патология чаще встречается у людей с ослабленным иммунитетом, например у беременных, пациентов с трансплантацией костного мозга. Самопроизвольное разрешение и рецидивы, возникающие менее чем у 3% пациентов, также соответствуют теории вирусного происхождения заболевания.

Есть некоторые объективные доказательства, подтверждающие вирусную теорию болезни. В 1968 году учеными было продемонстрировано присутствие пикорнавирусоподобных внутриядерных телец в тканях африканских зеленых мартышек, инокулированных жидкостью, влияющей на цвет пораженных участков, и в электронных срезах этих поражений. Однако ни одно из исследований не выявило генома пикорнавирусов. Также розовый лишай был описан у пациента с доказанной инфекцией вируса Echo.

Также подозревается вирус HHS-7 — Roseolavirus из бетагерпесвирусов. Вирусы этого семейства вызывают острые и хронические инфекции. Они также могут оставаться латентными в течение многих лет, а ослабление иммунной системы приводит к их активации. Вирусы HHS были обнаружены у детей с РП и у взрослых с розовой перхотью в сыворотке, лейкоцитах и ​​биопсиях кожных поражений.

Тем не менее отношения между розовым лишаем и HHS-7 по мнению некоторых ученых остается спорным, в связи с индексом последовательности низкой ДНК HHS-7. Вирус также был обнаружен в плазме здоровых людей.

Было высказано предположение, что заболевание связано с бактериальной инфекцией, включая сифилис и туберкулез. В 1942 г. уч. Бенедек объяснил возникновение болезни реактивацией латентных очагов Baccillus endoparasiticus.

Также была повышена роль Staphylococcus albus и гемолитических стрептококков. В последние годы подозревались инфекции Legionella micadadei , L. longbeachae, L. pneumophila, Chlamydia pneumonie, Ch. trachomatis, но мнения дерматологов об их роли в патогенезе РП разделились. Таким образом, проблема участия этих микроорганизмов требует дальнейших исследований.

Клинический внешний вид материнской пластинки с морфологическими особенностями, часто напоминающими очаг микоза, особенно стригущего лишая, позволяет предположить, что причиной розовой перхоти может быть грибковая инфекция.

Также иногда вызывают поражения кожи, похожие на розовый лишай, некоторые лекарства. Среди них:

  • каптоприл;
  • метронидазол;
  • изотретиноин;
  • D-пеницилламин;
  • левамизол;
  • дифтерийный анатоксин;
  • висмут;
  • золото;
  • барбитураты;
  • кетотифен;
  • клонидин;
  • тербинафин;
  • омепразол.

Сообщалось о развитии розового лишая после введения вакцины БЦЖ, IFN-альфа и гепатита B.

Сейчас ученые склоняются к выводу, что подобная реакция организма может быть вызвана разными факторами, и это очень важно учитывать при диагностике патологии. Выявив предполагаемую причину, можно быстро и навсегда избавиться от неприятных симптомов.

Самые вероятные причины — ослабление иммунитета и активизация на этом фоне одного из видов вирусов герпеса. Следовательно, нужно рассматривать все причины, ослабляющие иммунитет.

Диагностика розового лишая

Диагноз с большой вероятностью может быть поставлен на основании анамнеза и клинической картины. Дифференциация должна учитывать, среди прочего:

Эти заболевания дают схожие симптомы, но требуют особого лечения.

Чтобы поставить диагноз, нужно провести ряд специальных анализов, например, соскобов пораженных участков, серологические исследования. Также назначаются анализы крови и мочи, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и его последствия.

Некоторые пациенты, начитавшись статей из интернета, и посмотрев картинки, ставят сами себе диагноз, отказываясь от анализов. Итог такого поведения часто печален. В итоге они получают запущенный заразный лишай или другое не менее неприятное заболевание.

Лечение розового лишая Жибера — устаревшие и современные методы

Патогенез розовой перхоти остается в сфере более или менее вероятных предположений. Поэтому лечение пациентов должно быть направлено на снятие симптомов и предупреждение возможных осложнений.

Непонимание причины заболевания приводило к тому, что в прошлом использовались различные попытки лечения.

Уч. Роксбург рекомендовал в большинстве случаев 2%-ную салициловую мазь на ночь для отшелушивания поражений с последующим воздействием ультрафиолета. Вместо ультрафиолета рекомендовалось использовать 20-минутную ванну с добавлением перманганата калия или тиосульфата натрия, а затем наносить салициловую мазь. Другие авторы пишут об эффективности использования 2% салициловой мази дважды в день.

2%-ная салициловая мазь

2%-ная салициловая мазь

Саттон рекомендовал купаться в 1% растворе хлорида ртути. Противники лечения препаратами серы и ртути рекомендовали смазывать очаги поражения пастой, которая уменьшает зуд. Они подчеркнули важность частого купания. Маршалл писал, что при преобладании зуда полезно использовать смесь оксида цинка и известковой воды с добавлением 2% фенола.

Растворить чешуйки пытались водным солевым раствором. Использовался 2% раствор эозина, 6% спиртовой раствор масла бергамота, деготь, оливковое масло и известковая вода в 0,25% ментоле.

В настоящее время считается, что в активном лечении розового лишая, не сопроождающегося зудом, нет необходимости. А в случае зуда рекомендуется затирание слабыми кортикостероидными препаратами в виде кремов и лосьонов, подобранными дерматологом. Пациента следует проинструктировать, чтобы он не пользовался твердым мылом и не носил тесную одежду из-за возможности раздражения.

Среди других наружных методов, применявшихся в обширных случаях, можно отметить лучевую терапию. Некоторые ученые рекомендовали поочередно облучать каждую сторону тела, предполагая, что наиболее эффективная терапия была начата в начале воспаления, и что через неделю должно быть определенное улучшение. Другие писали о поверхностной лучевой терапии, заключающейся в приеме разовой дозы или небольшой ее части.

Есть ученые, которые рекомендовали использовать кварцевую лампу в сложных случаях, чтобы не вызвать эритематозную реакцию. Другие подчеркнули роль ультрафиолетового излучения в более быстром очищении поражений, указав при этом на возможность обесцвечивания пятен, которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Рекомендовано использовать эритематозно-отшелушивающие дозы — иногда достаточно одной такой дозы.

В более поздних исследованиях упоминалось УФ-В-излучение, которое использовалось ежедневно в течение 5 дней в дозах, вызывающих эритему. Лечение уменьшало зуд и подавляло развитие поражений. Остальные авторы начали с 80% мин. дозы, вызывающей эритему, и увеличивали ее на 20% при каждом последующем облучении. Зуд при таком лечении может исчезнуть даже в течение 24 часов.

УФ-В-излучение

УФ-В-излучение

В 1940 году уч. Willes и Klumpp использовали для лечения розового лишая плазму выздоравливающих (5 см внутримышечно) и человеческий гамма-глобулин. Последний, введенный в первую неделю лечения, изменил течение заболевания, тогда как его введение позже, как и плазма выздоравливающих, не повлияла на исход.

В 1948 году уч. Гржибовски утверждал, что правильное лечение розовой перхоти заключается во введении антистрептина в количестве 4,0-5,0 г или цибазола в количестве 6,0-8,0 г в сутки в течение 4-5 дней, бромида натрия и аутогемотерапии.

В том же году Холлстром сообщил о благотворном влиянии висмута и сальварсана, а 2 года спустя журнал Polish Medical Weekly сообщил о быстром регрессе поражений после внутримышечного введения 4-6 инъекций 10% масляной суспензии висмута каждые 2 дня по 1 мл. каждый. Хороший эффект от терапии был настолько быстрым, что было постулировано, что висмут станет специфическим лечением.

Была предпринята успешная попытка введения стрептомицина. Инъекции пенициллина в различных дозах: 300 000 ЕД, 450 000 и 500 000 ЕД не принесли ожидаемых результатов. Были приняты поддерживающие меры, включая витамин C (0,5 г / день) и витамин B (20).

Еще один препарат, который использовался для лечения PR, — это энкортон. Даже без наружного лечения в малых дозах (5 мг) это оказалось быстрым и эффективным методом. Более поздние исследования показали, что время от времени необходимо назначать стероиды в целом для контроля очень генерализованных поражений. Преднизолон применялся внутримышечно в суточной дозе 15-40 мг. В случае появления пузырей, не поддающихся лечению общими стероидами, рекомендован дапсон 100 мг два раза в день для кратковременного лечения.

В последнее время появился интерес к эритромицину. Взрослым назначали 4 раза в сутки по 250 мг / сут, детям — 20-40 мг / кг / массы тела, в 4 приема. Некоторые специалисты утверждают, что эффект этого метода сравним с плацебо, в то время как другие утверждают, что, поскольку невозможно указать точную причину и точное лечение, испытания лечения эритромицином, которые приносят результаты, рекомендуются и безопасны.

Теперь рекомендуются в случаях зуда пероральные антигистаминные препараты. Редкие симптомы во рту можно облегчить с помощью зубной пасты, содержащей гидрохлорид дифенгидрамина или гидрохлорид тетрациклина.

Правильное лечение розовой перхоти при болезни Жибера

Лечение розового лишая в первую очередь основано на результатах диагностики и рекомендациях дерматолога, основанных на его знаниях и опыте. Самостоятельные попытки излечить патологию обычно приводят к появлению сопутствующих симптомов, иногда очень опасных.

Учитывая симптомы, дерматолог назначает:

  • мази с кортикостероидами, воздействующими в нескольких направлениях – снимают стянутость кожи, ускоряют заживлению сыпи;
  • противоаллергические — антигистаминные средства – снимают зуд;
  • иммуномодуляторы – стимулируют естественный иммунитет;
  • антисептические растворы – предотвращают вторичное инфицирование;
  • смягчающие перхоть мази.

На время лечения дерматолог рекомендует:

  • Отказаться от горячих водных процедур и плавания. Разрешен душ с мягкой губкой;
  • Носить просторное натуральное белье. Синтетика не дает дышать коже, усугубляя симптомы;
  • Исключить аллергены: яйца, шоколад, красные фрукты.
  • Уменьшить жареное, мучное, копченое;
  • Не использовать косметику.

Как узнать, что розовый лишай проходит?

После курса терапии пятна проходят без образования шрамов. На месте бляшек остается чистая кожа, возможно более светлая. Со временем цвет выравнивается. У пациентов с атипичным лишаем, могут образоваться язвочки.

Осложнения при самолечении:

Чтобы не допустить подобного развития болезни, при первых симптомах розового лишая рекомендуется записаться на прием к дерматологу.

Неправильное лечение розового лишая

  • Смазывание йодом, зеленкой . Эти антисептические препараты не дает результатов при лечении розовой перхоти. Вирус расположен глубоко в коже, поэтому йод или зеленка не могут на него влиять, но при этом сильно сушат кожу, вызывая ожог.
  • Чистотел . Ядовитый сок растения приводит к повреждению и воспалению кожи. Чистотел вызывает ожоги, повышая риск осложнений.
  • Цинковая мазь . Вызывает стянутость кожи.
  • Салициловая кислота, спирт . Неэффективна против вируса. Сушит и раздражает кожу, усиливая шелушение. Приводит к гиперпигментации.
  • Уксус . Высушивает кожу, усиливает шелушение.

Для лечения болезни Жибера можно применять только средства, выписанные врачом-дерматологом.

Источники

  • Андерсон К.Р.: Лечение дапсоном в случае розового везикулярного отрубевидного лишая, 1971;
  • Эндрюс Г.К.: Кожные заболевания 1954;
  • АранджоТ. и др .: Герпесвирусы человека 6 и 7, 2002;
  • Бернхардт Р.: Кожные болезни: 1922;
  • Бьорнберг А., Хеллгрен Л.: Розовый лишай. Статистическое, клиническое и лабораторное исследование, 1962;
  • Бакли К.: Сыпь, напоминающая розовый отрубевидный лишай, у пациента, получающего омепразол, 1996;
  • Гутовски В .: Попытка лечить розовую перхоть Гиберта с помощью висмута и пенициллина, 1950;
  • Kempf W. и др.: Розовый лишай не связан с вирусом герпеса человека, 1999;
  • Парсон Дж. М. и др.: Обновленная информация о розовом лишае, 1986;
  • Шарма П.К., Ядав Т.П.: Эритромицин при розовом питириазе, 2000;
  • Васс I.: Лечение розового лишая неспецифическими веществами, 1948.

Читайте также: