Красная волчанка глютен сахар

Обновлено: 28.03.2024

Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание, этиология которого остается неизвестной. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-

Systemic lupus erythematosus: alertness in the practice of a dermatologist / M. M. Tlish, Zh. Yu. Naatyzh1, T. G. Kuznetsova, E. A. Chernenko /State Budgetary educational institution of higher professional education Kuban State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Krasnodar, Russia

Abstract. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease, the etiology of which remains unknown. Skin syndrome in SLE is often of paramount diagnostic value – skin lesion is the earliest symptom in 20-30% of cases, and in 60-70% it manifests itself at various stages of the course of the disease, which leads to the patient's primary referral to a dermatologist. Frequent diagnostic errors are due to the absence of clinical symptoms of systemic lesions in the presence of cutaneous manifestations of lupus erythematosus (LE). In this case, laboratory tests are an integral part of the algorithm for managing patients with LE at the stage of contacting a dermatologist. The most specific laboratory test is the determination of antinuclear antibodies by an indirect immunofluorescence reaction, referred to as antinuclear factor (ANF). An elevated ANF titer is included in the list of diagnostic criteria for SLE, its detection allows one to suggest a diagnosis of SLE and determine a further algorithm for the provision of medical care. The article presents two clinical cases illustrating that against the background of an isolated skin lesion and the absence of visible somatic pathology, abnormalities in immunological tests were identified. This made it possible to suspect the systemic course of the process at an early stage and refer patients to a rheumatologist's consultation, where the diagnosis of SLE was confirmed. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Chernenko E. A. Systemic lupus erythematosus: alertness in the practice of a dermatologist // Lechaschy Vrach. 2020; vol. 23 (11): 23-26. DOI: 110.26295/OS.2020.35.78.005

Согласно современным представлениям, системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей внутренних органов [1]. Широкий ряд вырабатываемых аутоантител и их прямое или опосредованное воздействие на клеточные мишени обуславливают многообразие клинических проявлений при красной волчанке (КВ) [2]. СКВ может проявляться изолированным или сочетанным поражением систем и органов, включающим поражение кожи и слизистых оболочек (волчаночная бабочка, дискоидная эритема, фотосенсибилизация, алопеция, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, язвы в полости рта), сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит, эндокардит, коронарит), почек (волчаночный нефрит), центральной нервной системы (судороги, психоз), опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты), легких (плеврит, волчаночный пневмонит), гематологическими нарушениями (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и т. д. [3].

Ключевую роль в диагностике СКВ играет обнаружение клинических проявлений заболевания и данные лабораторной диагностики [3]. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-70% проявляется на различных этапах течения болезни, что приводит к первичному обращению больного именно к дерматологу [4]. Поражения кожи при СКВ полиморфны и представлены различными изменениями – от незначительных телеангиэктазий до буллезных поражений [2]. Выделяют волчаночно-специфичные и волчаночно-неспецифичные поражения кожи, последние встречаются в несколько раз чаще. К волчаночно-специ-фичным относят различные проявления хронической, подострой и острой КВ [5]. Группа неспецифических поражений включает: фотосенсибилизацию, лейкоцитокластический и уртикарный васкулит, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, злокачественный атрофический папулез и синдром Рейно [5]. Широкая вариабельность клинических проявлений кожного синдрома обуславливает необходимость проведения тщательного дифференциального диагноза [1].

Важным инструментом ранней диагностики системных заболеваний является обнаружение аутоантител с помощью лабораторных тестов [3]. Наиболее специ-фичными для СКВ являются антинуклеарные антитела (АНА) – это гетерогенная группа аутоантител к компонентам клеточного ядра, среди которых выделяют антитела к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), гистонам, нуклеосомам, экстрагируемым ядерным антигенам, ядрышковым антигенам и другим клеточным структурам [6]. Стандартным методом обнаружения группы АНА является непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ) с использованием линии эпителиальных клеток аденокарциномы гортани человека (HЕp-2) [7]. Определение АНА методом НРИФ принято обозначать как антинуклеарный фактор (АНФ), содержание которого оценивается по максимальному выявленному титру в сыворотке крови, с указанием интенсивности и типа флюоресценции [8]. Количественное увеличение титра свыше 1:160 входит в перечень диагностических критериев СКВ согласно рекомендациям Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) и Европейской лиги борьбы с ревматизмом (European League Against Rheumatism, ULAR) и используется для оценки активности процесса, прогноза, так как является предиктором развития СКВ на доклинической стадии [8].

Длительное формирование патогномоничного клинического симптомокомплекса СКВ, отсутствие проведения необходимых лабораторных исследований и междисциплинарного взаимодействия являются причиной частых диагностических ошибок, приводящих к отсутствию своевременной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии у врача-ревматолога. Учитывая вышесказанное, считаем целесообразным привести собственные клинические наблюдения.

Клиническое наблюдение № 1

Данные со стороны других органов и систем: предъявляет жалобы на ноющие боли в мелких суставах кистей и коленных суставах, чувство утренней скованности. Соматически не обследована.

Объективно: кожный патологический процесс носит ограниченный симметричный характер, локализуется на коже крыльев носа, щек, подбородка. Представлен: эритематозные пятна, чешуйки, телеангиэктазии.

На коже лица (в области крыльев носа, щек, подбородка) расположены ярко-розовые эритематозные очаги, с четкими границами, слегка инфильтрированные, правильной округлой формы, диаметром 3-4 см, покрытые небольшим шелушением в центре очагов; в периферической зоне очагов визуализируются телеангиэктазии (рис. 1). Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского).

Больная М. Клинические проявления красной волчанки: эритематозные очаги, слегка инфильтрированные, покрытые небольшим шелушением в центре

Определена биодоза 20 секунд.

Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага на правой щеке: фолликулярный гиперкератоз; эпидермис с тенденцией к атрофии; вакуольная дистрофия клеток базального слоя. Под эпидермисом сосуды расширены. Во всех отделах дермы – густые диффузные и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и плазмоцитов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина может соответствовать красной волчанке.

Данные общеклинических исследований: общий и биохимический анализ крови – показатели в пределах нормы; общий анализ мочи – показатели в пределах нормы.

Настораживающими факторами в плане трансформации кожной формы в системный процесс у пациентки М. явились: дебют заболевания в молодом возрасте, длительная инсоляция в анамнезе, II фототип кожи, биодоза 20 секунд, наличие выраженного суставного синдрома.

Для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование:

  1. Антинуклеарный фактор на НЕр-2 клетках: 1:320 титр (норма менее 160); мелкогранулярный тип свечения.
  2. Антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) – 53 МЕ/мл (норма – менее 25 МЕ/мл).
  3. Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgG (скрининг) – 10,13 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).
  4. Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgM (скрининг) – 12,68 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).

С полученными данными больная направлена к ревматологу в Краевую клиническую больницу № 2, где был подтвержден диагноз СКВ. Больная взята на диспансерный учет ревматологом для определения дальнейшей тактики ведения и лечения.

Клиническое наблюдение № 2

Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный характер, локализован на коже лица, шеи. Представлен: пятна, телеангиэктазии, чешуйки.

На коже лица в области щек, левой околоушной области и шеи расположены отечные эритематозные очаги розовато-красного цвета, диаметром 2–3 см, преимущественно правильно-округлой формы с небольшим шелушением, визуализируются единичные телеангиэктазии. Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского) (рис. 2).

Больная В. Клинические проявления красной волчанки: эритематозно-сквамозные пятна

Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага: на коже левой щеки – фолликулярный гиперкератоз; участки паракератоза; эпидермис местами атрофичен; вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса; подэпидермальные пузыри. В сосочковом слое – отек, стенки сосудов утолщены. В дерме – густые очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина больше соответствует красной волчанке.

Данные общеклинических исследований: в общем и биохимическом анализах крови выявлены следующие отклонения – лейкоциты 3,7 × 10 9 /л; холестерин 8,7 ммоль/л.

Учитывая длительность течения кожного патологического процесса, отсутствие результатов обследования смежных специалистов, для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование:

  1. Антинуклеарный фактор на НЕр-2 клетках: 12 560 титр (норма менее 160); крупногранулярный тип свечения.
  2. Антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) – 0,5 МЕ/мл (норма – менее 25 МЕ/мл).
  3. Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgG (скрининг) 16,65 МЕ/мл (референсные значения: до 10 МЕ/мл – не обнаружено).
  4. Анализ крови на антитела к фосфолипидам класса IgM (скрининг) – 14,68 МЕ/мл (референсные значения до 10 МЕ/мл – не обнаружено).

Таким образом, иммунологические исследования и их комплексный анализ являются неотъемлемой составляющей алгоритма ведения больных с КВ уже на этапе обращения к врачу-дерматологу и способствуют высокому качеству оказания медицинской помощи данному контингенту больных.

Литература/References

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук, профессор
Ж. Ю. Наатыж 1 , кандидат медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
Е. А. Черненко

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия

Системная красная волчанка: настороженность в практике дерматолога/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Е. А. Черненко
Для цитирования: Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Черненко Е. А. Системная красная волчанка: настороженность в практике дерматолога // Лечащий Врач. 2020; т. 23 (11), 23-26. DOI: 110.26295/OS.2020.35.78.005
Теги: аутоиммунное заболевание, кожный синдром, алгоритм лечения

Иммуноглобулины класса Е – это особые белки, которые вырабатываются при попадании в организм человека возбудителей инфекционных заболеваний В-лимфоцитами. Их в сыворотке крови немного. Иммунологи Юсуповской больницы определяют уровень иммуноглобулинов Е у пациентов, страдающих различными заболеваниями.


Анализ на общий иммуноглобулин E

Общий иммуноглобулин Е состоит из двух лёгких и двух тяжёлых аминокислотных цепей. Он обладает способностью при помощи особых рецепторов прикрепляться к поверхности клеток, которые отвечают за продукцию биологически активных веществ во время аллергической реакции: базофилов и тучных клеток. Такое свойство иммуноглобулина Е проявляется при развитии аллергии немедленного типа.

После контакта прикрепившихся к тучным клеткам иммуноглобулинов Е с аллергенами происходит выброс в кровь большого количества серотонина, гистамина и других активных веществ. Запускается полноценная аллергическая реакция, сопровождающаяся характерными клиническими симптомами. Иммуноглобулин Е преимущественно связан с атопическими реакциями: бронхиальной астмой, крапивницей, атопическим дерматитом.

Важная роль отводится иммуноглобулинам Е в иммунном ответе организма на заражение паразитами: аскаридами, трихинеллами, токсоплазмами. Повышен иммуноглобулин Е у больных аспергиллёзом (грибковым заболеванием лёгких) и пациентов, страдающих некоторыми видами иммунодефицита. Повышенная концентрация иммуноглобулина Е в крови иногда является результатом генетической предрасположенности. Аллергические заболевания широко распространены среди людей любого возраста, социального положения, профессий. Они встречаются во сём мире и становятся причиной страданий пациентов. Снижается качество их жизни, возникает необходимость в ограничении продуктов питания, косметических средств, видов деятельности.

Нередко аллергические заболевания проявляются признаками, схожими с другими болезнями. Эффективное лечение возможно только после определения истинного происхождения болезни. Наиболее распространённым тестом на аллергию является анализ крови на иммуноглобулин Е.

Результаты исследования помогают врачам Юсуповской больницы отличить аллергическое заболевание от болезней, имеющих схожие признаки (ринита, конъюнктивита, дерматита, хронического бронхита), выявить наличие паразитарных заболеваний, определить эффективность мероприятий при лечении аллергии. С помощью исследования концентрации иммуноглобулина Е в сыворотке крови иммунологи проводят оценку иммунного статуса организма, определяют некоторые заболевания иммунной системы. Врачи могут спрогнозировать вероятность развития аллергических реакций в будущем у ребёнка.

Для анализа на иммуноглобулин Е общий производят забор венозной крови натощак. Пациенту накануне исследования отменяют лекарственные препараты, рекомендуют не употреблять спиртные напитки и отказаться от курения. Определение общего уровня иммуноглобулинов Е недостаточно для назначения лечения. Врачи Юсуповской больницы проводят тесты, которые помогают выявить среди огромного спектра существующих в природе аллергенов именно те вещества, которые провоцируют аллергическую реакцию у данного пациента.

Иммуноглобулин IgE общий

Тест на общие иммуноглобулины E в крови используют для диагностики аллергии, однако для поиска причинного аллергена выявляют специфические к нему иммуноглобулины E. IgE, содержащиеся в свободном виде в сыворотке крови, составляю 0,002% от всех антител. При интерпретации показателей общего иммуноглобулина ig e аллергологи Юсуповской больницы учитывают ряд факторов:

  • примерно у 1/3 пациентов с атопическими заболеваниями уровень общего IgE не превышает нормы;
  • часть больных бронхиальной астмой имеют повышенную чувствительность только к одному антигену, в результате чего уровень общего иммуноглобулина E у них может быть в пределах нормы, в то время как специфические иммуноглобулины E и результаты кожной пробы будут положительными;
  • концентрация общего иммуноглобулина E также повышается при глистной инвазии, бронхопульмональном аспергиллёзе и некоторых формах иммунодефицитов и нормализуется после лечения;
  • ангионевротический отёк и хроническая рецидивирующая крапивница не являются обязательными показаниями для определения общего иммуноглобулина E, так как в большинстве случаев имеют неаллергическую природу;
  • антитела других классов, специфичные для данного аллергена, могут быть причиной ложноотрицательных результатов;
  • исключительно высокие концентрации общего ig е иммуноглобулина могут быть обусловлены неспецифическим связыванием с различными антигенами.


Роль иммуноглобулинов класса Е в организме

Общие иммуноглобулины класса Е является показателем аллергической реакции. При присоединении аллергена к иммуноглобулину этого типа в организме вырабатывается гистамин и серотонин, которые принимают участие в развитии отеков, высыпаний, зуда и прочих проявлений аллергии. У детей аллергическая реакция проявляется ярче, чем у взрослых. Данные белки первыми защищают противогельминтный иммунитет, что подтверждает связь общего иммуноглобулина Е с антигенами при глистных инвазиях.

При каких заболеваниях иммуноглобулин класса Е (IgE) может быть понижен

Пониженный уровень иммуноглобулинов класса Е может выявляться у пациентов со следующими патологиями:

  1. онкологическими заболеваниями в запущенных стадиях;
  2. общей гипоиммуноглобулинемией;
  3. низким иммунитетом;
  4. лейкозами различной этиологии;
  5. угнетением процессов кроветворения (например, анемией).

При каких патологиях общий иммуноглобулин (IgE) повышен

Повышенный уровень общего иммуноглобулина Е может свидетельствовать о наличии у пациента гиперчувствительности к большинству из известных аллергенов. У детей общий иммуноглобулин класса Е (IgE) может повышаться при наследственных патологиях, например, при дерматите или астме. Кроме того, повышение уровня данного белка в крови может быть обусловлено наличием в организме следующих заболеваний:

  • гельминтозов;
  • инфекционного мононуклеоза;
  • цирроза печени алкогольного происхождения;
  • иммунодефицита;
  • паразитарных заболеваний;
  • аутоиммунных патологий;
  • наследственной предрасположенности.


Подготовка

Анализ на иммуноглобулин IgE проводится строго натощак. Для исследования медицинские сёстры Юсуповской больницы производят забор венозной крови, соблюдая правила асептики и антисептики. Перед проведением анализа не рекомендуется употреблять пищу в течение 10-12 часов, а жирные блюда и алкоголь следует исключить из рациона за сутки до теста. Можно пить чистую негазированную воду.

В течение нескольких дней, предшествующих исследованию, пациентам не проводят ультразвуковое обследование, не ставят капельницы и не делают рентгенографию. Им не рекомендуют посещать солярий, сауну и принимать солнечные ванны. За 2-3 дня до исследования нужно прекратить занятия спортом и фитнесом. Анализ на иммуноглобулин IgE проводят в течение 3 дней. Результаты исследования в сложных случаях обсуждают на заседании экспертного совета. Врачи Юсуповской больницы принимают коллегиальное решение о дальнейшей тактике лечения пациента.

Норма и изменение уровня иммуноглобулина Е

Нормальные показатели уровня иммуноглобулина Е изменяются с возрастом человека. У новорожденных младенцев в крови собственного иммуноглобулина Е нет. Если анализ на общий иммуноглобулин у них положительный, это свидетельствует о наличии в крови малыша материнского иммуноглобулина. Такое явление в большинстве случаев наблюдается у детей матерей, страдающих аллергическими реакциями.

Норма иммуноглобулина Е у детей до 1 года находится в диапазоне от 0 до 20 МЕ IgЕ в 1 миллилитре крови. У детей в возрасте 1-5 лет нормой считается 10-50 МЕ/мл, 6-14 лет – 20-60 МЕ/мл. У подростков концентрация иммуноглобулина Е самая высокая от 100 до 200 МЕ/мл. У взрослых норма иммуноглобулина Е 20-100МЕ/мл.

Общий иммуноглобулин Е может быть повышенным при следующих состояниях:

  • аллергических заболеваниях (конъюнктивите, рините, дерматите, бронхиальной астме, пищевых, контактных, лекарственных аллергиях, сенной лихорадке);
  • аспергиллёзе лёгких;
  • патологии иммунной системы и некоторых системных заболеваниях;
  • паразитарных заболеваниях (аскаридозе, эхинококкозе, токсоплазмозе);
  • алкогольном циррозе печени;
  • мононуклеозе.

Повышенный уровень иммуноглобулинов Е наблюдается при реакции отторжения трансплантата, дефиците других иммуноглобулинов (IgA).

При некоторых заболеваниях концентрация иммуноглобулина Е в сыворотке крови может быть низкой. Такой результат анализа может указывать на наличие иммунодефицита, наследственного дефицита гамма-глобулинов в крови или врождённого дефекта Т-лимфоцитарного звена тканевого иммунитета.

Что означает иммуноглобулин Е

Суммарные иммуноглобулины Е сыворотки человека – это гамма-глобулины, которые вырабатывают В-лимфоциты. Они принимают участие в реакциях немедленного типа и осуществляют противопаразитарную защиту. В Юсуповской больнице исследование иммуноглобулинов Е назначают аллергологи, пульмонологи, гастроэнтерологи, терапевты, гематологи.

Для определения уровня иммуноглобулинов Е лаборанты Юсуповской больницы используют венозную кровь. Пациенту рекомендуют подготовиться к исследованию:

  1. перед сдачей анализа не принимать пищу в течение 2-3 часов (можно пить чистую негазированную воду);
  2. исключить физические и эмоциональные нагрузки в течение 30 минут до сдачи крови;
  3. не курить в течение трёх часов до исследования.


Иммуноглобулин повышен у взрослого - причины

Если иммуноглобулин Е повышен – что это значит? Иммуноглобулин Е может быть завышен при наличии паразитарных инвазий – аскаридоза, нематодоза кишечника, эхинококкоза, анкилостоматоза, амебиаза, синдрома миграции личинок гельминтов. Превышен иммуноглобулин и у пациентов, страдающих аллергическим бронхолегочным аспергиллёзом. Повышенный иммуноглобулин в крови выявляют у пациентов с аллергическими заболеваниями, обусловленными IgE-антителами:

  • атопической бронхиальной астмой;
  • аллергическим ринитом и синуситом;
  • атопическим дерматитом;
  • лекарственной и пищевой аллергией.

Общий иммуноглобулин ig Е может быть повышен по причине анафилаксии, крапивницы, ангионевротического отёка. Высокий иммуноглобулин у пациентов, страдающих иммунопатологическими заболеваниями:

  • IgE-миеломой;
  • узелковым периартериитом;
  • синдромом гиперэозинофилии;
  • гипер-IgE-синдромом;
  • возвратной пиодермией;
  • пузырчаткой (синдромом Неймана).

Обследование пациентов с высоким уровнем иммуноглобулина В

Как понизить уровень иммуноглобулина Е

Специальных лекарств для снижения уровня иммуноглобулина Е не существует Иммунологи Юсуповской больницы составляют индивидуальную схему лечения каждого пациента, страдающего аллергическими заболеваниями. После курса терапии уровень иммуноглобулина снижается.

При пищевой аллергии исключают из рациона пациента продукты, вызывающие аллергические реакции, назначают противовоспалительную и антимедиаторную терапию (антигистаминные препараты), ферментативные лекарственные средства, проводят коррекцию вторичного дисбиоза кишечника. Пациентам, страдающим красной волчанкой, назначают обезболивающие препараты, иммуносупрессанты, противовоспалительные лекарства и кортикостероиды. При атопической бронхиальной астме назначают строго индивидуальное и обоснованное комплексное лечение:

  1. гипоаллергенную диету и лечебно-профилактический режим;
  2. наружную и системную медикаментозную терапию;
  3. физиотерапевтические процедуры;
  4. психотерапию.

Пациентов с атопической бронхиальной астмой в Юсуповской больнице лечит пульмонолог и аллерголог-иммунолог. Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты. Для купирования острых приступов врачи удушья применяют бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдают ингаляционным формам стероидов, которые применяются в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов назначают отхаркивающие средства.

При атопической бронхиальной астме врачи Юсуповской больницы используют плазмаферез, вне обострения проводят специфическую гипосенсибилизацию, иммунокоррекцию, лечебную физкультуру, иглорефлексотерапию и физиотерапевтические процедуры.

Анализ на специфические иммуноглобулины Е

Для ранней диагностики аллергических заболеваний и выявления основных аллергенов исследуется аллергологический профиль больного, основными показателями которого являются анализ на специфические иммуноглобулины Е и иммуноглобулин Е общий.

При аллергических реакциях аллергены в организме человека образуются специфические иммуноглобулины Е. Аллергены могут быть бытовыми, пыльцевыми, пищевыми и др. Показатели специфического иммуноглобулина Е у больных, страдающих аллергией, резко повышаются.

Показания к исследованию на специфический иммуноглобулин Е

Анализ на специфический иммуноглобулин Е назначается иммунологами больным при подозрении на наличие у последних следующих нарушений:

  • аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, поллинозов, атопического дерматита, экземы, пищевой и лекарственной аллергии;
  • гельминтозов.

Кроме того, данное исследование проводится с целью оценить вероятность развития аллергии у пациентов детского возраста, имеющих наследственную предрасположенность к данной патологии.

Виды аллергологических профилей для исследования

В клинических лабораториях можно провести исследование следующих аллергологических профилей:

  • бытовых аллергенов (панели либо индивидуальных аллергенов – домашней пыли, микроклещей);
  • шерсти или эпителия животных (панели либо индивидуальных аллергенов – кошачьей, собачьей шерсти, шерсти хомяков или морской свинки);
  • грибковых аллергенов (панели);
  • пыльцевых аллергенов (панелей, характерных для места проживания больного);
  • пищевых аллергенов (индивидуальных аллергенов для исключения из рациона питания раздражителей);
  • лекарственных аллергенов (по назначению врачей).

Тест на иммуноглобулин (IgE) общий: IMMULITE 1000 для проведения анализа

IMMULITE 1000 является ультрасовременной, полностью автоматизированной системой хемилюминесцентной диагностики, которую производит компания Siemens Healthcare Diagnostics Inc. Данная система, используемая в диагностических лабораториях, позволяет достичь высокой точности в диагностике наиболее тяжелых патологий.

IMMULITE 1000 представляет собой автоматизированную аналитическую систему, обладающую следующими функциями: автоматическим отбором проб, добавлением реагентов, проведением необходимых реакций и измерением результатов.

Среди преимуществ системы IMMULITE 1000 можно выделить такие качества, как:

  • быстрота, точность и достоверность анализа;
  • высокая производительность;
  • простота использования;
  • обширное меню тестов (от рутинных исследований до уникальных тестов);
  • надежность.

Система IMMULITE 1000 позволяет выявить дисфункцию щитовидной железы и репродуктивной системы, сахарный диабет, анемию, аллергию, сердечно-сосудистые, онкологические, инфекционные заболевания, а также провести лекарственный мониторинг.

Благодаря турбо-режиму результаты для некоторых показателей готовы уже через 15 минут после анализа. Это оптимальная система, полностью удовлетворяющая потребности иммунологического анализа в клинических лабораториях.

Максимальная достоверность результатов анализа важна для постановки точного диагноза, что позволяет своевременно начать лечение и подобрать наиболее эффективную схему терапии.


Юсуповская больница является одним из ведущих медицинских центров в Москве. Врачи высокой квалификации предоставляют услуги по комплексному медицинскому обслуживанию, соответствующему международным стандартам по различным медицинским специализациям.

Высокая эффективность диагностики и лечения в Юсуповской больнице обеспечивается благодаря следующим факторам:

  1. высококвалифицированному и опытному персоналу;
  2. междисциплинарному сотрудничеству между узкими специалистами различных клиник, входящих в структуру больницы;
  3. быстрому внедрению знаний, полученных в ходе многочисленных исследований;
  4. применению в лечении и диагностике передовых медицинских методик;
  5. ультрасовременному техническому оборудованию клиники.

Записаться на прием к ведущему специалисту клиники можно по телефону или на сайте Юсуповской больницы, врач-координатор ответит на все ваши вопросы.

Лечение пациентов с высоким уровнем иммуноглобулина Е

В настоящее время не существует препаратов, непосредственно понижающих концентрацию иммуноглобулина Е в крови. В основе понижения уровня сывороточного иммуноглобулина лежит устранение аллергена, который вызвал негативную реакцию со стороны иммунной системы. После установления точного диагноза иммунологи Юсуповской больницы назначают медикаментозную терапию.

Она включает антигистаминные лекарства. Противоаллергические препараты подавляют работу тех рецепторов, которые реагируют на непосредственный аллерген. Способствуют устранению внешних симптомов заболевания мази и крема для ухода за кожей.

Пациентам с иммуноглобулинзависимой аллергией повышают иммунитет посредством постепенного увеличения доз аллергенов, которые вводят в организм. Это позволяет добиться длительного затишья аллергических проявлений. При наличии в организме паразитов назначают антигельминтные средства.

Запишитесь на приём к иммунологу, позвонив по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно 7 дней в неделю. Врач после осмотра назначит анализ крови на содержание иммуноглобулинов Е, проведёт тесты с аллергенами, установит точный диагноз и назначит лечение.

Что такое глютен?

Нашему организму усваивать глютен не просто, а людям с непереносимостью глютена и вовсе невозможно. Расщепить такой белок желудочно-кишечному тракту действительно удаётся с усилиями — для переваривания нужны определённые ферменты.


В каких продуктах есть глютен?

Чуть больше полувека назад, в эпоху допромышленной революции, клейковина встречалась только в хлебе, макаронах и выпечке. Сейчас же глютен буквально повсюду:

  • все злаковые культуры: пшеница, ячмень, рожь и овес;
  • продукты из этих злаков: каши, отруби, хлеб и любая выпечка, макароны;
  • соки, морсы, компоты, лимонады, квас и прочие безалкогольные напитки с сахаром;
  • молочные продукты и йогурты со стабилизаторами, в том числе мороженое;
  • колбасы и их производные: сосиски, тефтели, котлеты и т.д.;
  • соевые продукты: супы и каши быстрого приготовления;
  • соусы (майонез, кетчуп, горчица и т.д.);
  • фастфуд: картофель фри, чипсы, бургеры и т.д.;
  • замороженные полуфабрикаты;
  • пиво, виски, водка;
  • заправки: бульонные кубики, специи в фабричных смесях, кондитерские
  • порошки.

Довольно внушительное табу. Особенно для тех, у кого есть непереносимость глютена. В процентном соотношении больше всего клейковины (порядка 80%) находится в пшенице, пшеничной крупе и выпечке из пшеницы. На втором месте (50%) — манная крупа, сушки и бисквиты. Завершает тройку глютеносодержащих лидеров (около 30%) печенье, хлебцы и мороженое.

Нужно ли отказываться от глютена?

Чистым ядом глютен действительно может быть, но далеко не для всех. По данным Всемирной организации гастроэнтерологов, целиакией или непереносимостью глютена страдает всего 1-2% населения всего земного шара (в зависимости от территории). Для сравнения, сахарным диабетом в разных странах болеют до 10% населения.

Целиакия — болезнь генетическая. Чаще всего человек знает о её существовании у себя с детства. Симптомы проявляются при первом прикорме злаковых каш. В таком случае, врачи прописывают пожизненную безглютеновую диету.

Правда, совсем недавно медицинское сообщество допустило, что физиологической кишечной симптоматики у взрослых может и не быть. В таком случае определить целиакию стало возможно благодаря иммунологическим методам исследования. Каждый случай недуга здесь уникален.


Глютен глютену рознь

Все мы помним из школьной программы, что мы произошли от кроманьонцев, основными занятиями которых были охота и которые как раз начали приручать животных и заниматься земледелием. Рожь, пшеница, овёс — основа питания наших предков. Что же получается: они не замечали повальную чувствительность или даже непереносимость глютена? Почему тогда естественный отбор не стёр наш вид с лица земли?

Секрет кроется в чудесах зерновой селекции последних десятков лет. Сейчас в нашем обиходе пшеница модифицированная: по сравнению с древними сортами нынешние содержат в 40, а то и в 70 раз больше клейковины. Причиной стала Вторая Мировая война. После неё ученые всего мира старались сделать зерновые устойчивыми ко всему: к плесени, саранче, дождям, палящему солнцу. В итоге получилась культура, которая дает небывалые урожаи и долго не гниет в амбарах.

Кишечники сейчас мы имеем не такие крепкие, как раньше. Этому есть логичное объяснение: частое употребление антибиотиков, пероральных контрацептив, противовоспалительных препаратов, в том числе стероидных, и так далее — это всё несёт большую нагрузку на человеческий организм.

Что в итоге

  • ПРАВДА Целиакия или непереносимость глютена — генетическое заболевание.
  • МИФ Глютен вреден только страдающим целиакией.
  • МИФ Глютен содержится только в хлебе, макаронах и выпечке.
  • ПРАВДА Заменить все продукты в рационе, не содержащие глютен совсем, практически невозможно.
  • МИФ Постоянная усталость и нелады с пищеварением — норма.

Если внутренний скептик всё-таки не готов смириться с тем, что все болезни теперь не от нервов, а от глютена, предлагаем провести эксперимент. Исключить глютеносодержащие продукты на 3 недели, потом снова их ввести в рацион и проанализировать самочувствие.

Если состояние здоровья действительно меняется, помните: это не целиакия (непереносимость глютена) и глютен — всего лишь триггер, провокатор нарушений в работе организма. Исключая его, мы исключаем раздражитель, но проблема остается: поэтому в любом случае врачи нашего санатория настоятельно рекомендуют комплексное восстановление органов пищеварения.


Обзор

Автор
Редакторы


Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.

Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.

Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.

Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса

Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.

Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?

В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.

Воины Апокалипсиса

Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.

Le petit journal 1912 года

Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.

В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!

Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.

Гигиеническая гипотеза

Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.

Инфекционные заболевания и аутоиммунные расстройства

Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.

Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].

Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.

График появления новых бляшек в мозге

Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).

Иммунный ответ

Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.

Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.

Фагоцит пожирает бактерии

Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.

Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.

В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).

Т-лимфоциты убивают раковую клетку

Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.

Иммунологическая толерантность

Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.

Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.

Паразиты и симбионты

Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.

Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.

Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.

Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.

Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.

Власоглав

Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.

В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).

И снова гигиеническая гипотеза

Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].

Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.

Таблица. Сводная таблица всех клинических испытаний гельминтной терапии на 2015 год по всему миру. Составлена по [15].
ЗаболеваниеКоличество исследованийОбщее количество пациентовРезультаты
Болезнь Крона 6 543 Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Неспецифический язвенный колит 3 192 Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Рассеянный склероз 6 156 Показана безопасность, статистически значимые улучшения у части пациентов.
Непереносимость глютена (целиакия) 2 35 Исследования только начались
Расстройства аутического спектра 3 90 Пилотное исследование показало эффективность, подтверждающие только начаты
Псориаз 3 55 Исследования только начались
Аллергия на арахис 1 18 Исследования только начались
Бронхиальная астма 1 32 Зафиксированы статистически недостоверные улучшения
Аллергический риноконъюнктивит 2 130 Эффективность не показана
Ревматоидный артрит 1 50 Исследование только началось

Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.

Читайте также: