Критерии тяжести течения менингококковой инфекции

Обновлено: 28.03.2024

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.

Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].

Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л.25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,1318,812,416,910,110,49,34,88,46,91,8100
200323,511,915,29,78,38,23,88,48,62,5100
20040,21,313,215,88,135,410,44,69,88,72,4100
Всего0,121,52,415,99,38,09,24,38,88,12,3100

Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л. 25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,628,412,316,70,73,74,91,97,414,26,2100
200330,412,19,23,84,65,40,410,418,35,4100
20040,626,117,812,23,91,751,111,114,46,1100
Всего0,328,513,912,23,83,45,21,09,816,05,8100

Эпидемиология

С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.

Рисунок 1


Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения

МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.

Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.

Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.

Этиология

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.

Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Патогенез

В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.

Клинические проявления

МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.

Диагностика

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.

Лечебная тактика

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.

При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.

Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.

Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.

Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).

Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.

С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).

Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.

После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.

При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).

При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).

С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.

Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.

При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.

С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.

На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.

Профилактика

В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.

Ключевые слова: менингококковая инфекция, дети, клиническая характеристика, вакцинация
Keywords: meningococcal infection, children, clinical characteristics, vaccination

Резюме. Менингококковая инфекция является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку преимущественно поражает детей и подростков. Особую значимость представляют случаи генерализованной инфекции. Кроме того, высока частота инвалидизации после инфекции и доля летальных исходов. В данной статье освещены современные данные о менингококковой инфекции и представлен разбор клинического случая с летальным исходом.
Summary. Meningococcal infection is a serious public health problem due to the predominant affection of children and adolescents. Of particular importance are patients with a generalized form of infection, as well as a high proportion of disability after infection and deaths. This article highlights modern data on meningococcal infection, presents an analysis of a clinical case of meningococcal infection with a lethal outcome.

Для цитирования: Мазанкова Л.Н., Тебеньков А.В., Россина А.Л. Менингококковая инфекция у детей - новые вызовы. Практика педиатра 2021;(3):25-9.
For citation: Mazankova L.N., Tebenkov A.V., Rossina A.L. Meningococcal disease in children - new challenges. Pediatrician's Practice 2021; (3): 25-9.

Введение
Менингококковая инфекция (МИ) остается одной из актуальных проблем здравоохранения, медицинская и социальная значимость которой обусловлена преимущественным поражением молодого населения - детей, подростков и молодых взрослых, на долю которых приходится до 70% заболевших, а также развитием тяжелых генерализованных форм инфекции (ГФМИ), высокой летальностью и значительным числом случаев инвалидизации после перенесенного заболевания (20-50% больных ГФМИ) 2. Летальность при ГФМИ продолжает быть высокой: в 2019 г. в России она составила 21% [2]. По данным референс-центра по мониторингу за бактериальными менингитами, дети болели ГФМИ в 5-7 раз чаще, чем взрослые [1, 2]. Наиболее высок риск в группе детей младше 4 лет. Заболеваемость МИ детей от 0 до 4 лет превышает этот показатель у взрослых примерно в 25 раз [2, 4].

Приводим описание клинического случая заболевания МИ ребенка в возрасте 25 дней без отягощенного преморбидного фона. Случай имел летальный исход.

Жалобы при поступлении на гипертермию, рвоту, беспокойство, нарастание желтушного синдрома.

Из анамнеза заболевания известно, что за два дня до начала заболевания мать отмечала беспокойство ребенка. От грудного кормления не отказывался. 31.05.2021 отмечается подъем температуры тела до 38°C. Ребенок отказывался от еды. Мать пыталась накормить, но ребенок срыгнул трижды. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая (со слов матери) дала жаропонижающее (в листе сопровождения данных нет). Ребенок доставлен в сопровождении бригады в стационар. После выписки из роддома длительно сохранялся желтушный синдром. Но 31.05.2021 мать отметила резкое нарастание желтушности. Со слов матери, у нее были невыраженные проявления острой респираторной инфекции за 5 дней до начала заболевания у ребенка (першило в горле). Мать продолжала грудное вскармливание.

Из анамнеза жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей, первых срочных физиологических родов. Вес при рождении 2860 г, рост 54 см, оценка по шкале Апгар 8 из 9 баллов. Наследственность и аллергологический анамнез не отягощены, привит в роддоме. Перенесенных заболеваний, травм, операций не было.

Состояние при поступлении (31.05.2021, 12:01) тяжелое. Пациент астенического телосложения, пониженного питания. Рост 54 см, вес 3,288 кг, температура тела 36,6°C. Группа крови 0 (I). Резус-фактор положительный. Большой родничок размерами 1,5 на 1,5 см, не напряжен, не пульсирует. На осмотре ребенок кричит, крик раздраженный. Кожные покровы иктеричные с сероватым оттенком, пониженной влажности, геморрагическая сыпь.. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Микроциркуляторные нарушения в виде мраморности кожи. СПБ 3-4 с. Тургор мягких тканей снижен. Акроцианоз. Отеков нет. Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки чистая, розовая. Пупочная ранка в стадии эпителизации. Периумбиликальная область без воспалительных изменений. Видимых повреждений нет. Мышцы развиты удовлетворительно, мышечная дистония с преобладанием гипертонуса сгибателей. Движения суставов в полном объеме. Частота дыхательных движений 46 в минуту, дыхание регулярное, самостоятельное. Аускультативно выслушивается пуэрильное дыхание, хрипов нет. Сатурация 92%. Гемодинамика стабильная. Систолическое давление на правой руке 90 мм.рт.ст., диастолическое -53 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 160 в минуту. Пульс умеренного наполнения и напряжения. Пульсация тыльных артерий стоп определяется с обеих сторон. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, патологических шумов нет. Вазотропная (вазопрессорная) поддержка на момент осмотра не требовалась. На мониторе синусовый ритм. Язык розовый, влажный, без налета. Живот не увеличен, симметричный, вздутия нет. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги, край гладкий. Стул желтого цвета, без патологических изменений, кашицеобразный (тип 6), имеются непереваренные кусочки пищи. Мочеиспускание не нарушено. Моча без изменений, соломенно-желтого цвета. Область почек не изменена.

Неврологический статус
Сознание ясное. Глазные щели равные. Величина зрачков одинакова, симметрична. Менингеальный синдром не выявлен, очаговой симптоматики нет. Реакция зрачков на свет в норме. Мышечный тонус повышен. Оценка по шкале комы Глазго 15 баллов.

Данные лабораторного исследования
Общий анализ крови 31.05.2021: гемоглобин 160,5 г/л, эритроциты 4,9 3 х 10 12 /л, гематокрит 48,2%, тромбоциты 94,0 х 10 9 /л, лейкоциты 3,24 х 10 9 /л, лимфоциты 52%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, моноциты 5%.

Исследование газов крови 31.05.2021: sO2 86,6%, SBC 21,4 ммоль/л, ВЕ 3,2 ммоль/л, К + 4,2 ммоль/л, Cl - 109 ммоль/л, Ca 2+ 1,24 ммоль/л, Na + 137 ммоль/л, Glu 7,3 ммоль/л, Lac 3,7 ммоль/л, рН 7,349, tHb 17,4 г/дл, осмолярность 282,1, рО2 45,9, рСО2 40,1.

Биохимический анализ крови 31.02.2021: креатинин 60,96 мкмоль/л, альбумин 24 г/л, АСТ 56 ЕД/л, АЛТ 44 ЕД/л, мочевая кислота 182 мкмоль/л, общий белок 43 г/л, мочевина 4,7 ммоль/л, С-реактивный белок 65,8 мг/л, общий билирубин 215,6 мкмоль/л, прямой билирубин 6,6 мкмоль/л, гамма-глютамилтрансфераза 136 ЕД/л, D-димер 3452 нг/мл, прокальцитонин 44,83 нг/мл.

Клинический анализ спинномозговой жидкости 31.05.2021: лимфоциты 6 кл., нейтрофилы 18 кл., белок 3,0 г/л, цитоз 24 кл. в 1 мкл, цвет желтый, мутная, удельный вес 1,015.

Коагулограмма 31.05.2021: активированное частичное тромбопластиновое время 44,0 с, протромбиновое время 22,2 с, концентрация протромбина 38%, международное нормализованное отношение 2,04, тромбиновое время 13,0 с, концентрация фибриногена 3,7 г/л.

Общий анализ мочи 31.05.2021: слизь в умеренных количествах, лейкоциты 0-2 в поле зрения, единичные клетки плоского эпителия, эритроциты 0-1 в поле зрения, кетоновые тела, глюкоза, билирубин отсутствуют, белок 1,0 г/л, рН 7,5, мутная, удельный вес 1010, цвет желтый.

Данные инструментального исследования
Нейросонография 31.05.2021: признаков острого нарушения мозгового кровообращения нет, объемных патологических образований в областях, доступных визуализации, на момент исследования не выявлено.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 31.05.2021: объемных патологических образований не обнаружено. Свободная жидкость в латеральных каналах слева - 5 мм, справа - 3 мм. Визуализируются кишечные петли, заполненные жидким содержимым, перистальтика вялая. Стенки кишечных петель утолщены до 1,8 мм.

Рентгенография легких 01.06.2021: признаки отека легких. Суммарная лучевая нагрузка 0,018 мЗв.

Ребенок консультирован специалистами
Врач-невролог 31.05.2021: на момент осмотра нельзя исключить течение острой нейроинфекции.

Бактериологический посев крови и ликвора от 01.06.2021: выделена Neisseria meningitidis gr. B.

Проведенная терапия:
1. Лечебно-охранительный режим: оральные регидра тационные соли с сервоконтролем.
2. Респираторная терапия: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под контролем газового состава крови.
3. Энтеральная пауза, зонд на отток.
4. Антибактериальная терапия: меропенем в дозе 120 мг/кг/с в 3 введения, ванкомицин в дозе 45 мг/ кг/с в 3 введения внутривенно капельно.
5. Инфузионная терапия с коррекцией содержания электролитов + частичное парентеральное питание в дозе 170 мл/кг/сут (с коррекцией электролитных нарушений).
6. Санация трахеобронхиального дерева и верхних дыхательных путей по показаниям, смена положения каждые 3 ч, туалет глаз и венозного катетера.
7. Симптоматическая терапия.
8. Гормональная терапия: дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг/с, солукортеф в дозе 2 мг/к/с.
9. Гемостатическая терапия: викасол, дицинон, свежезамороженная плазма 20, 15 мл/кг/с, транексам в дозе 15 мг/кг 4 р.
10. КТП: норадреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин, адреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин.
11. С целью синхронизации с аппаратом ИВЛ: мидазолам в дозе 0,5-0,3 мг/кг/ч, фентанил в дозе 5-2 мкг/кг/ч.

За время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка оставалось крайне тяжелым. Сохранялась симптоматика септического шока (резистентного к объемной жидкостной нагрузке и введению инотропных/вазопрессорных препаратов) с полиор ганной недостаточностью, что потребовало повышения доз кардиотонических/вазопрессорных и гормональных препаратов.

За время наблюдения проводилась заместительная трансфузия свежезамороженной плазмой (дважды) для коррекции гемостаза.

01.06.2021 01:15 произошло ухудшение состояния ребенка до критического уровня. На фоне прогрессирующих нарушений гемодинамики в виде артериальной гипотензии развились нарушения сердечного ритма с нарастающей брадикардией до асистолии. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме: непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ в течении 5 мин с оценкой эффекта и продолжением компрессий с частотой 110-115 ударов в минуту. Эффекта не было. Вводился адреналин в дозе 10 мкг/кг внутривенно струйно каждые 5 мин. Компрессии продолжены.

Реанимационные мероприятия продолжались в течение 30 мин без эффекта. В связи с неэффективностью они были прекращены. Дыхание поддерживалось ИВЛ, пульс на крупных артериях не пальпировался, сердечные тоны не выслушивались, артериальное давление не определялось, мидриаз без фотореакции, электрической активности сердца не было.

Констатирована биологическая смерть ребенка 01:45 01.06.2021.

Таким образом, продемонстрирован случай развития гипертоксической формы генерализованной МИ у новорожденного ребенка, осложненной развитием септического шока, синдрома полиорганной недостаточности, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, что привело к досуточному летальному исходу. Развитие заболевания отличалось фульминантностью и драматичностью, неуправляемостью, несмотря на применение современных методов стандартизированной терапии.

Менингококковая инфекция является не только серьезным бременем для системы здравоохранения, но и существенно влияет на качество жизни пациентов. Осложнения, которые возникают после перенесенной МИ, значительно снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся. В подавляющем большинстве случаев причиной летальных исходов становится развитие гипертоксических форм болезни с молниеносным течением, когда смерть наступает в 1-е сутки заболевания даже при своевременной диагностике и назначении адекватной терапии. Среди выздоровевших 70% нуждается в длительной реабилитационной терапии. У 20% пациентов, выживших после перенесенной МИ, развиваются необратимые серьезные осложнения (глухота, потеря зрения, задержка умственного и физического развития, эпилепсия, некроз кожи, ампутация конечностей), которые снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся [8]. Причем наиболее велик риск развития осложнений у детей младше 5 лет [9]. У пациентов, перенесших МИ, а также членов их семьи отмечаются социальные последствия перенесенного заболевания, такие как пожизненный когнитивный дефицит (снижение концентрации внимания, низкие академические способности), психологический стресс и посттравматическое стрессовое расстройство. Преодоление диагноза МИ также может создавать существенную эмоционально-психологическую нагрузку на членов семьи, когда они сталкиваются с новой реальностью экономических жертв и снижения качества жизни их близких. Бремя МИ, ложащееся на семью, включает эмоциональные нагрузки, испытываемые членами семьи, которые должны заботиться о своем близком человеке с физическими, психологическими или когнитивными нарушениями.

Самым эффективным способом контроля менингококковой инфекции на современном этапе является иммунопрофилактика!

Учитывая непредсказуемость изменений эпидемиологии МИ в России, для проведения вакцинации считается целесообразным использовать современные конъюгированные менингококковые вакцины с наиболее широким охватом серогрупп возбудителя. Такие многокомпонентные конъюгированные вакцины обладают более высокой иммуногенностью, обеспечивают длительный иммунитет, способствуют существенному снижению частоты носительства менингококков и, как следствие, формируют популяционный иммунитет в коллективах с достаточным охватом вакцинацией.

По данным ряда авторов, наиболее выраженное уменьшение числа клинических случаев заболевания МИ будет достигнуто за счет вакцинации в возрастных группах 0-1 год, 1-2 года, 3-6 лет [11]. Даже заниженная оценка выгод, не учитывающая всего объема предотвращенного ущерба, свидетельствует об очевидной важности расширения программ иммунизации против МИ и включения в них детей в возрасте 9 и 12 мес. Двукратная вакцинация детей в 9 и 12 мес, по данным российских экспертов, в сравнении с ее отсутствием наиболее сильно снизит прогнозируемое число случаев заболевания именно в этой возрастной когорте: в горизонте 15 лет -на 89%. Не менее мощный эффект ожидается в возрастных группах 1-2 года (на 84,5%) и 3-6 лет (на 73,6%) [11].

Заключение
Менингококковая инфекция остается серьезной и актуальной проблемой российского здравоохранения. Несомненно, с целью обеспечения максимальной защиты детей от летальных и инвалидизирующих случаев, обусловленных МИ, требуется совершенствование национального календаря прививок с внедрением вакцинации против МИ в наиболее уязвимых группах населения с пристальным вниманием к возрастной группе детей раннего возраста.

Литература

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

МКБ-10

Менингококковая инфекция

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

  • токсико-инфекционный шок;
  • острая почечная недостаточность;
  • желудочно-кишечное и маточное кровотечение;
  • паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
  • острое набухание и отек головного мозга;
  • церебральная гипотензия;
  • отек легких;
  • параличи и парезы;
  • гормональная дисфункция;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия.

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Читайте также: