Кроссворд на тему клещевой энцефалит

Обновлено: 25.04.2024

1. С какими заболеваниями возможно проведение дифференциальной диагностики клещевого энцефалита:
А. Лептоспироз. *
Б. Шигеллез.
В. Болезнь Лайма. *
Г. Болезнь Брыля.
Д. Вирусные гепатиты.
2. Пути передачи возбудителя при болезни Лайма.
А. алиментарный.
Б. контактно-бытовой.
В. Половой.
Г. Трансмиссивный. *
Д. Множественные пути.
3. Переносчик клещевого энцефалита:
А. иксодовые клещи. *
Б. Москиты.
В. Блохи.
Г. Вши.
Д. Червонотилкови клещи.
4. Болезнь Брилля-Цинссер является рецидивом:
А. брюшного тифа.
Б. сыпного тифа. *
В. возвратного тифа.
Г. Лайм-боррелиоза.
Д. марсельской лихорадки.
5. Какие местные изменения характерны для начальной стадии болезни Лайма?
А. Местные изменения отсутствуют.
Б. Формирование бубона.
В. Формирование кольцевидной эритемы на месте укуса клеща *.
Г. Формирование папул.
Д. Формирование некроза.

6. Специфические методы диагностики клещевого энцефалита:
А. вирусологический. *
Б. РСК и РТГА в динамике. *
В. Гемокультура.
Г. Биологическая.
Д. Бактериологическое исследование ликвора.

7. Выберите препараты для этиотропного лечения клещевого энцефалита:
А. пенициллин.
Б. Специфический гамма — глобулин. *
В. рибавирин.
Г. Этиотропное лечение не проводится.
Д. Меронем.

10. Больной клещевым Лайм — боррелиоз:
А. Потенциально опасный для окружающих.
Б. Требует антибактериальной терапии. *
В. Не требует изоляции. *
Г. Требует диспансерного наблюдения в период реконвалесценции. *
Д. Не имеет права лечиться амбулаторно.

11. Переносчиками возбудителей марсельской лихорадки являются:
А. Насекомые.
Б. Мухи.
В. Клещи *.
Г. Грызуны.
Д. Птицы.
12. Клещи паразитируют на:
А. Собаках *.
Б. кошка.
В. Птицах.
Г. Диких животных.
Д. грызунов.
13. Инфицированный клещ остается заразным:
А. Несколько дней.
Б. Несколько недель.
В. От 1 до 3 месяцев.
Г. К 1,5-2 лет. *
Д. Более 3 лет.
14. Для марсельской лихорадки характерна сезонность:
А. Летняя.
Б. Зимняя.
В. Осенняя.
Г. Май — октябрь. *
Д. февраль — март.

15. Ведущие факторы патогенеза марсельской лихорадки:
А. Поражение сосудов. *
Б. Гиповолемия.
В. Поражение ЦНС.
Г. Токсичные факторы *.
Д. Аллергические факторы *.

16. В месте укуса клеща первичный аффект появляется в виде:
А. микроскопические ячейки черного цвета и реакцией регионарных лимфоузлов. *
Б. микроскопические ячейки черного цвета без реакции регионарных лимфоузлов.
В. Красного пятна.
Г. Капсулы.
Д. везикул.
17. Чаще всего первичный аффект локализуется на:
А. Нижних конечностях. *
Б. Тулубе.
В. Верхних конечностях.
Г. Лице.
Д. Председателю.
18. Для марсельской лихорадки характерная сыпь:
А. розеолезно.
Б. Геморрагический.
В. макулопапулезная. *
Г. Везикулярный.
Д. везикулярного-пустулезный.
19. Часто осложнения марсельской лихорадки:
А. тромбофлебит. *
Б. Пневмония.
В. Бронхит.
Г. Гиповолемический шок.
Д. Острая печеночная недостаточность.
20. Для лечения марсельской лихорадки наиболее эффективно:
А. Антибиотики тетрациклинового ряда. *
Б. Цефалоспорины.
В. Антибиотики пенициллинового ряда.
Г. Фторхинолоны.
Д. сульфаниламиды.
21. Для эпидемиологии сыпного тифа верны утверждения:
А. Источником инфекции является больной человек *.
Б. Механизм передачи трансмиссивный. *
В. Переносчиком являются комары.
Г. Восприимчивость к заболеванию низкая.
Д. Характерная летняя сезонность.
22. Инкубационный период при боррелиозе составляет:
А. 21 дня.
Б. 3 — 32 дней. *
В. 9 — 14 дней.
Г. 14 — 25 дней.
Д. 1-2 суток.
23. Для подтверждения диагноза болезни Лайма используют:
А. Бактериоскопическое исследования крови.
Б. серологический метод. *
В. Биологический метод.
Г. Кожно — аллергическую пробу.
Д. Реакцию нейтрализации.
24. Этиотропная терапия при клещевом энцефалите включает:
А. Антибиотики.
Б. Специфический гамма — глобулин. *
В. ГКС.
Г. Введение специфической сыворотки.
Д. гипосенсибилизация.
2 5. С поражением сосудов при сыпном тифе связаны:
А. Менингоэнцефалит. *
Б. Экзантема, энантема. *
В. Снижение аппетита.
Г. тромбозы, эмболии. *
Д. Некрозы, инфаркты. *
26. Возбудитель клещевого энцефалита:
А. Есть РНК — вмистним вирусом. *
Б. Имеет сложное строение. *
В. Устойчив к воздействию факторов внешней среды. *
Г. Имеются ДНК — вмистним.
Д. Вызывает заболевание только у человека.
27. Для подтверждения диагноза болезни Лайма не используется:
А. ПЦР.
Б. микроскопия мазка крови. *
В. ИФА.
Г. Аллергическая проба. *
Д. Посев крови на стерильность и гемокультуру. *
28. Клинические формы клещевого энцефалита:
А. Менингеальная. *
Б. Бульбарная.
В. Полирадикулоневритична. *
Г. энцефалитическая. *
Д. Лихорадочная. *
29. Препараты для специфической профилактики болезни Лайма:
А. анатоксин.
Б. Живая атенуйованих вакцина.
В. тетрациклин.
Г. Специфическая профилактика не разработана. *
Д. Иммуноглобулин.
30. Поражение суставов при клещевом Лайм — боррелиозе:
А. Имеют инфекционно — аллергический характер. *
Б. не характерны.
В. Могут привести к остеопорозу, остеоартроза. *
Г. Характерные поражения крупных суставов. *
Д. Характерные для затяжного и хронического течения болезни *.
31.Для начального периода сыпного тифа характерны:
А. Высокая температура тела. *
Б. гиперемия верхней трети туловища. *
В. Пятна Киари-Авцына. *
Г. интактными слизистая оболочка ротоглотки. *
Д. каротина ксантохромия ладоней и подошв.
32. В переносчиков болезни Лайма относят:
А. Ixodes scapularis *.
Б. Ixodes ricinus. *
B. Borellia burgdoferi.
Г. Аргасовые клещи.
33. Источник инфекции при клещевом энцефалите:
А. амбар клещи.
Б. Больные люди и вирусоносители.
В. иксодовые клещи. *
Г. Грызуны. *
Д. Дикие птицы. *
34. Клинические проявления, не характерные для болезни Лайма в острый период:
А. Лихорадка. *
Б. Мигрирующая эритема. *
В. Артралгии, миалгии. *
Г. Парезов.
Д. тахикардия. *
35. Осложнения клещевого энцефалита:
А. эпилептический синдром. *
Б. Энцефалит.
В. Бульбарные расстройства. *
Г. Серозный менингит.
Д. Астенический синдром. *
36. Клинические стадии болезни Лайма:
А. Эритематозная.
Б. Поздних проявлений. *
В. Диссеминация возбудителя. *
Г. локальной инфекции. *
Д. Латентный период.
37. Клещевой энцефалит имеет следующие клинические проявления:
А. Острое начало. *
Б. Очаговая неврологическая симптоматика. *
В. Интоксикационный синдром *.
Г. Задержка стула. *
Д. Диарея.
38. Препараты для этиотропного лечения болезни Лайма:
А. пенициллин, левомицетин, бисептол, офлоксацин.
Б. тетрациклин, доксициклин, пенициллин, левомицетин. *
В. доксициклин, эритромицин, пенициллин, левомицетин. *
Г. Цефтриаксон, бисептол, эритромицин, доксициклин.
39. Клинические стадии клещевого энцефалита:
А. Инкубационный период.
Б. Стадия реконвалесценции. *
В. Начальная стадия *.
Г. Стадия неврологических нарушений *.
Д. Кишечная стадия.
40. Специфическая профилактика клещевого энцефалита:
А. Проводится по эпидпоказаниям. *
Б. Проводится живой или инактивированной вакциной.
В. Проводится в возрасте 1, 6-7, 16-17 лет. *
Г. Не проводится.
Д. вводится трехкратно с последующей ревакцинацией. *
41. Укажите источник инфекции при сыпном тифе при спорадических случаях болезни.
А. Больной сыпным тифом *
Б. Платяная вошь.
В. Больной клещевым сыпным тифом.
Г. Больной болезнью Брилла. *

42. Укажите наиболее характерные признаки разгара болезни сыпного тифа.
А. Лихорадка постоянного типа *.
Б. Головная боль. *
В.Тифозний статус. *
Г. розеолезно-петехиальная сыпь *
Д. Увеличение печени селезенки. *
43. Для какого из перечисленных заболеваний характерен синдром Розенберга.
А. Брюшной тиф.
Б. сыпной тиф. *
В. Иерсиниоз.
Г. Малярия.
Д. Псевдотуберкулез
44. Укажите характерные изменения сосудов при сыпном тифе.
А. Образование пристеночных тромбов на внутренней поверхности сосудов. *
Б. Образование обтурирует тромбов в просвете сосудов *.
В. Очаговая клетка пролиферация по ходу сосудов с формированием гранулем. *
Г. деструкция сосудистой стенки *.
45. Чем обусловлено развитие гипотонии при сыпном тифе?
А. миокардит. *
Б. Поражением сосудодвигательного центра.
В. кровоизлияния в кору надпочечников.
Г. Поражением двигательных мотоневронив
46. Основные клинические признаки сыпного тифа .:
А. Острое начало, интоксикация, психомоторное возбуждение. *
Б. Экзантема с 5 дня болезни. *
В. Гепатолиенальный синдром. *.
Г. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов.
47. Осложнения в периоде разгара болезни при сыпном тифе.
А. Пневмония.
Б. Тромбоэмболия.
В. инфекционно-токсический шок. *
Г. Перитонит.
48. Осложнения в периоде реконвалесценции сыпного тифа.
А. Тромбоэмболия. *
Б. Менингоэнцефалит.
В. Психоз.
Г. Пневмония.
49. Где происходит размножение возбудителя сыпного тифа в периоде инкубации
A. Регионарные лимфатические узлы.
B. В лимфоцитах периферической крови.
Б.Макрофагах глубокого слоя дермы.
Г.В эндотелия кровеносных капилляров. *
50. Какой характер энцефалита при сыпном тифе?
A. Диффузно гнойный.
Б. Диффузно серозный.
В. Очагово гнойный.
Г. Очагово серозный. *
51. Основной фактор патогенеза сыпного тифа.
А. Рикетсемия.
B. токсинемия. *
В. аутоаллергия.
Г. Иммуносупрессия.
52. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа.
А. Пассивный приобретенный.
Б. Пассивный природный.
В. Активный природный *
Г. Активный искусственный
53. Сыпнотифозный больной может быть источником инфекции.
А. В последние 2 дня инкубационного периода и весь лихорадочный период. *
Б. Начала болезни и до 21 дня нормальной температуры.
В. С конца инкубации и до появления сыпи.
Г. С начала болезни.
54. Данные ликвора при лихорадочной форме клещевого энцефалита.
А. Высокий нейтрофильный плеоцитоз.
Б. Высокий лимфоцитарный плеоцитоз.
В.Низький нейтрофильный плеоцитоз.
Г.Низький лимфоцитарный плеоцитоз.
Д. Изменений нет. *
55. Развитие эпилептических припадков наиболее характерно для следующих форм клещевого энцефалита.
А.Менингеальнои.
Б. Менингоенцефалитичнои. *
В. гемиплегическая.
Г. лихорадочно.
56. При полиомиелитической форме клещевого энцефалита избирательно поражаются
А. Клетки передних рогов шейного и верхнего грудного отдела спинного мозгу. *
Б. мягкой мозговые оболочки.
В. Ветви периферических нервов.
Г. Ядра черепномозговых нервов.
57. Где должны лечиться больные с менингеальная формой клещевого энцефалита?
А. Амбулаторно.
Б. В дневном стационаре.
В. В инфекционном стационаре. *
Г. В консультативно-диагностическом центре
58. Специфическая серопрофилактике проводится:
А. Непривитым лицам в первые 3 дня после присасывания клеща. *
Б. прививок лицам в первые 3 дня после присасывания клеща.
В. Всем желающим.
Г. Тем лицам, работающим в лесных зонах. *
59. Характер эритемы при клещевом энцефалите.
А. Резко болезненная, с флюктуацией в центре, с нечеткими контурами.
Б. Умеренно болезненная, с четкими контурами, которые выступают над уровнем кожи.
В. Умеренно болезненная, с бледно-цианотичным центром и яркими фистончатамы. *
краями.
Г. Зудящая, безболезненная, красного цвета, резко отделяется. .
60. Диспансерное наблюдение за переболевшими клещевым боррелиозом.
А. 3 месяца.
Б. 6 месяцев.
В. 1 год.
Г. 2 года. *
61. Кардиальные сдвиги при клещевому энцефалиту протекают по типу:
А. Миакардиту. *
Б. эндокардит.
В. инфаркта миокарда
62. рецидування клещевого боррелиоза обусловлено:
А.Септицемиею.
Б. Внутришньоклитиною персистенцией возбудителя *
В. реинфекцией.
Г. суперинфекцией
63. Для хронического течения болезни Лайма характерно:
А. генерализованная лимфаденопатия.
Б. Гломерулонефрит.
В. Энтероколит.
Г. полирадикулоневриты. *
64. Впечатления суставов при болезни Лайма обусловлено:
А. бактериемии.
Б. Имуноалергиею. *
В. токсинемия.
Г. септикопиемией.

Положительный прогноз возможен только в случае своевременного и грамотного лечения. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи энцефалит часто заканчивается летальным исходом.

В группе риска находятся люди:

с ослабленным иммунитетом,
длительное время принимающие антибактериальные или химиотерапевтические препараты,
вернувшиеся из тропических стран с высокой влажностью,
живущие в той местности, где обитают клещи и комары,
пожилого возраста.

Также в группу риска входят дети младшего возраста.

Возбудители энцефалита

Возбудителями заболевания являются вирусы, передающиеся человеку через контакт с насекомыми. Чаще всего это арбовирусы. Этот тип вирусов переносится некоторыми видами членистоногих. Они вызывают:

Переносчиками первых шести являются комары. Они заражаются, когда пьют кровь вирусных резервуаров (диких животных и птиц), а затем передают ее людям и другим животным. От них страдают жители южных, восточных и западных штатов Америки. Японии, Канады, Таиланда, Мексики, Панамы, Бразилии, Кубы, Гавайев, Африки.

Энцефалит, передаваемый иксодовыми клещами, называется клещевой. Эти членистоногие также являются резервуарами вируса. Человек может заразиться через их укус или употребление сырого молока зараженных коз и коров. Вирус сначала попадает в кровоток, затем в нервную систему, ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного, мост мозга, кору большого мозга.

Важно отличать клещевой энцефалит от сыпного тифа, серозного менингита, острого полиомиелита.

Вторичное заражение

Вторичную форму энцефалита называют постинфекционной. Она возникает при вирусном поражении других органов и попадании вируса гриппа, кори, герпеса, мононуклеоза в мозг через кровоток.

Гриппозный энцефалит

Заболевание провоцируют вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Его осложнением может стать геморрагический гриппозный энцефалит, протекающий крайне тяжело, нередко с летальным исходом. После выздоровления сохраняются неврологические расстройства.

Коревой энцефалит

Не менее тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, которое может возникнуть спустя несколько дней после появления сыпи. Летальный исход встречается в 25% случаев.

Поствакцинальные энцефалиты

У здорового человека энцефалит может развиться после некоторых прививок. Чаще всего после введения коревой вакцины.

Симптомы заболевания

В клинической практике наблюдалось бессимптомное течение заболевания. Однако, чаще всего пациенты с энцефалитом, жалуются:

на лихорадку,
постоянную слабость,
отсутствие аппетита,
мышечные и суставные боли,
сильные головные боли,
проблемы со сном,
галлюцинации,
судороги,
отсутствие чувствительности некоторых участков кожи,
двоение в глазах.

Возможен паралич одной части тела. Также может отмечаться спутанность сознания, перевозбуждение, тремор конечностей, перепады настроения, пространственная дезориентация, невозможность использовать слова и понимать их смысл.

Проявления заболевания у новорожденных следующие:

выпяченный родничок,
постоянные истерики,
отказ от груди.

Если энцефалит отягощен менингитом (воспалением оболочек спинного или головного мозга), симптоматика представлена:

сильнейшими головными болями;
рвотой,
чрезмерным напряжением мышц шеи и затылка,
светобоязнью.

Диагностика энцефалита

Ключевая роль в диагностике отведена сбору анамнеза. Пациент или его близкие должны рассказать инфекциологу или клиническому неврологу об укусах насекомых или недавних поездках в зарубежные страны.

После этого врач осматривает пациента, и при необходимости назначает:

МРТ и КТ,
анализ крови,
электроэнцефалографию,
анализ спинномозговой жидкости.

Лечение и прогноз

Пациенту с энцефалитом назначаются противовирусные, противосудорожные и гормональные препараты, медикаменты для улучшения мозгового кровообращения и нормализации работы нервной системы.

Также при лечении заболевания корректируют питание:

исключают красное мясо, продукты, богатые быстрыми углеводами,
назначают прием витамина С,
общеукрепляющие пищевые добавки.

После выздоровления человек может отмечать у себя проблемы с памятью, вниманием, постоянную усталость. Могут сохраняться неврологические проявления.

Профилактические мероприятия

Профилактикой энцефалита является применение средств защиты от насекомых, в частности комаров, ношение защитной одежды в местностях, где обитают клещи.

Важно! Одежда должна защищать если не все тело, то большинство его участков.

Также важно до конца вылечивать все вирусные заболевания, повышать устойчивость иммунитета к вредоносным микроорганизмам путем закаливания организма, правильного питания, регулярных занятий спортом.

Детям нужно своевременно делать прививки от энцефалита, которые на данный момент остаются самой надежной мерой профилактики этого опасного заболевания.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) представляет собой вирусное заболевание (вирусный энцефалит), которое передается человеку через укусы иксодовых клещей, характеризуется поражением головного и спинного мозга. Основной зоной его распространения является Сибирь, Дальний Восток, Китай, Монголия. Однако вспышки заболевания также наблюдаются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Клещевой энцефалит относится к так называемым трансмиссивным инфекциям, то есть тем, которые передаются человеку через кровососущих насекомых. Каждый год на территории Российской Федерации регистрируется примерно 5—6 тыс. случаев данного инфекционного заболевания.

Причины клещевого энцефалита

Возбудителем заболевания является вирус из рода флавивирусов (Flavivirus). На снимках с электронного микроскопа он представляет собой частицы в виде шара с мелкими выступами на поверхности, размером 40—50 нм. Такой маленький размер (в 2 раза меньше вируса гриппа и в 3—4 раза меньше вируса кори) позволяет возбудителю легко проникать через все защитные барьеры иммунной системы.

Особенностями вируса клещевого энцефалита является слабая устойчивость к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и ультрафиолетового излучения. Так, при кипячении он погибает через 2 минуты и не может сохраняться в окружающей среде в жаркую солнечную погоду. Однако при низких температурах он способен долго поддерживать жизнеспособность. В зараженных молочных продуктах флавивирус не теряет своих свойств в течение 2 месяцев.

В природе вирус клещевого энцефалита, как и следует из названия заболевания, находится в организме иксодовых клещей. Кроме человека, вирус может поражать диких и домашних животных, в том числе коров и коз. Поэтому заражение может происходить как напрямую – при укусе человека клещом или случайном раздавливании насекомого при попытках его извлечь, так и при употреблении молока и молочных продуктов, не прошедших термическую обработку и полученных от больных животных. Чем дольше клещ находится на коже человека, тем выше риск развития заболевания.

Самое большое число случаев заболевания регистрируется в конце весны и начале осени, это связано с увеличением числа клещей в это время. Заразиться вирусом клещевого энцефалита можно во время прогулок по лесу, парку, посещении мест отдыха на природе.

Классификация клещевого энцефалита

В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:

лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных
менингеальной (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных
очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.

Симптомы клещевого энцефалита

Скрытый, или инкубационный период заболевания длится примерно 1—2 недели. Но могут встречаться как молниеносные, когда от момента заражения до первых признаков проходит 24 часа, так и затяжные формы заболевания, с длительностью инкубационного периода до 1 месяца.

Во время скрытого периода вирусные частицы усиленно размножаются в месте внедрения (кожная рана или стенка кишечника), затем попадают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Именно этот момент знаменует появление первых клинических симптомов. Второй пик размножения флавивируса происходит уже во внутренних органах (ЦНС, почках, лимфатических узлах, печени).

Все формы клещевого энцефалита (лихорадочная, менингеальная, очаговая) имеют общие начальные признаки. Заболевание начинается остро, во многих случаях больной может четко указать даже час, когда его состояние резко ухудшилось. Первые симптомы напоминают проявления гриппа: озноб, ломота в мышцах, артралгии, головная боль, слабость, вялость, может наблюдаться рвота и судороги на фоне резкого подъема температуры тела (характерно для детей). При осмотре обращают на себя внимание покраснение кожи лица, шеи вплоть до ключиц, белки глаз с расширенными кровеносными сосудами. Последующее течение заболевания напрямую зависит от той формы, в которой оно будет протекать у конкретного больного.

Лихорадочная форма

Клещевой энцефалит в этой форме протекает с преобладанием лихорадочного состояния, которое может длиться от 2 до 10 дней. В большинстве случае он носит волновой характер, то есть, после первого подъема температуры и последующего стихания клинических проявлений, болезнь как будто возвращается вновь и следует новый приступ лихорадки, длящийся несколько дней. Примерно через 10 дней температура тела приходит в норму, общее состояние больного улучшается. Однако слабость, отсутствие аппетита, приступы сердцебиения, потливость могут наблюдаться еще в течение 1 месяцев после лабораторного выздоровления (по результатам анализов крови и спинномозговой жидкости).

Менингеальная форма

Эта форма характеризуется появлением на 3—4 день заболевания признаков менингита - поражения оболочек спинного и головного мозга. Проявляется следующими симптомами: сильнейшей головной болью, которую не облегчают обезболивающие средства; рвотой, повышенной чувствительностью кожных покровов, когда даже прикосновение одежды к телу вызывает болевые ощущения; ригидностью (сильным напряжением) затылочных мышц, что приводит к непроизвольному запрокидыванию головы назад; симптомом Кернига – невозможностью произвольно разогнуть в колене ногу, согнутую под прямым углов в коленном и тазобедренном суставе в положении лежа на спине; верхним и нижним симптомами Брудзинского – при попытке врача наклонить голову больного вперед (подбородком к груди) и при надавливании на лобок, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.

Все эти проявления болезни объединяются понятием менингеальный синдром и означают то, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Лихорадка и менингеальные симптомы продолжаются примерно 2 недели. После нормализации температуры у больных длительное время (до 2 месяцев) сохраняется астения (слабость, вялость), плохая переносимость яркого света, громких звуков, подавленное настроение.

Очаговая форма

Относится к самым тяжелым и наиболее неблагоприятным по прогнозу формам клещевого энцефалита. В ее основе лежит проникновение возбудителя в вещество головного и спинного мозга. Характеризуется резким повышением температуры тела до 40°C и выше, отмечается вялость, сонливое состояние (гиперсомния), рвота, судороги, озноб.

Наблюдаются симптомы поражения вещества головного мозга с возникновением галлюцинаций, расстройств сознания, бреда, нарушения восприятия времени и пространства. При вовлечении в процесс ствола мозга, в котором располагаются центры, отвечающие за обеспечение жизненно важных функций, могут наблюдаться нарушения дыхания и сердечной деятельности. При попадании вируса в ткань мозжечка развивается нарушение чувства равновесия, дрожь в руках и ногах. При поражении спинного мозга наступают вялые (с пониженным мышечным тонусом) парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди и надлопаточной области. При проникновении вируса в корешки спинного мозга возникает радикулит - боль по ходу нерва, нарушение произвольных движений, функций внутренних органов, появление расстройств кожной чувствительности в тех отделах, за которые отвечает пораженный корешок.

Очаговая форма клещевого энцефалита может носить двухволновой характер (двухволновый вирусный менингоэнцефалит), когда первый приступ болезни похож на обычную лихорадочную форму, а через несколько дней после нормализации температуры тела резко возникают симптомы повреждения вещества головного и спинного мозга.

Особой формой клещевого энцефалита является прогредиентная, которая может развиться после любой другой формы заболевания. Она характеризуется развитием стойких нарушений функций головного и спинного мозга спустя несколько месяцев или даже лет после острого периода болезни.

Диагностика клещевого энцефалита

В установке точного диагноза важную роль играют: клинические проявления; эпидемиологические данные; лабораторные исследования.

Клинические проявления. Это те характеристики заболевания, которые описывает врач невролог, обследуя больного. К клиническим проявлениям относятся жалобы пациента, содержащие особенности начала заболевания, последовательность возникновения тех или иных симптомов; объективный осмотр, который выявляет признаки поражения органов и систем.

Эпидемиологические данные. Это сведения о месте проживания пациента, его профессиональной деятельности, употребления в пищу тех или иных продуктов, сезона, в который возникло заболевание, факта укуса клеща и попыток самостоятельно извлечь его из кожи. Эти данные помогают сузить круг предполагаемых заболеваний.

Лабораторные исследования. Для подтверждения причины заболевания используют обнаружение частиц вируса клещевого энцефалита в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Кроме того, могут быть использованы серологические методы с определением титра антител в парных сыворотках больного, взятых с интервалом в 2 недели. При этом учитывается не только уровень титра антител в одной пробе, но и его нарастание или уменьшение в зависимости от времени прошедшего от начала заболевания.

Лечение клещевого энцефалита

Лечение производится исключительно в стационаре. Поскольку человек является тупиковым звеном в распространении флавивируса, то больной клещевым энцефалитом не заразен и не представляет опасности для окружающих, поэтому все лечебные мероприятия проводятся не в инфекционном отделении, а в неврологии.

Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина. Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.

Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.

Прогноз и профилактика клещевого энцефалита

Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени. Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома, снижение умственных способностей.

Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация. Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Читайте также: