Кровяная двуустка паразит человека

Обновлено: 28.03.2024

Фасциолез – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Фасциолёз

Общие сведения

Фасциолез - внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Фасциолёз

Причины фасциолеза

Характеристика возбудителя

Механизм передачи

Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.

Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.

Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Патогенез

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.

Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.

В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.

Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.

  • Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
  • Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.

Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

МКБ-10

Описторхоз

Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Описторхоз

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

Прогноз и профилактика описторхоза

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кровяная двуустка или кровяная шистосома (Schistosoma haematobium) относится к паразитам типа плоских червей (Phylum Plathelminthes), классу сосальщиков или трематод (Trematoda Digenea), отряду Strigeidida, семейству Schistosomatidae.

S. haematobium инфекции по-прежнему является серьезной проблемой общественного здравоохранения в большинстве стран Африки и Ближнего Востока, уступая только малярии среди паразитарных заболеваний.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Эпидемиология

По статистике ВОЗ, во всем мире 180 млн. человек живут в эндемичных районах и 90 млн. заражены данным паразитом. По оценкам, из-за осложнений мочеполового шистосомоза ежегодно умирают почти 150 тыс. человек; общий коэффициент смертности – 2 на 1000 инфицированных пациентов в год.

trusted-source

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причины кровяной двуустки

Следует отметить, что кровяная двуустка – двуполый червь, сосуществующий в паре самец-самка. Соответственно, их строение несколько различается. Длина более широкого трубчатого тела самца не превышает 10-15 мм, в то время как более узкое тело самки может быть длиной 2 см. Каждый самец на брюшной части имеет уникальный гинекофоральный канал, в котором постоянно находится его самка.

На передней и брюшной частях тела имеются присоски, у самки сзади кишечного канала находится яичник с яйцепроводом, выходящим к половому отверстию. Размер овальных яиц в длину – около 0,15 мм, с одной стороны яйца имеют заостренную форму с шипиком. Внутри яиц находятся личинки – мирацидии.

trusted-source

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Патогенез

Кровяная двуустка заразна для человека и вызывает паразитарное заболевание мочеполовой шистосомоз, который может привести к развитию патологических новообразований.

Строение и жизненный цикл кровяной двуустки

Жизненный цикл кровяной двуустки проходит в организмах двух хозяев. Промежуточным хозяином является пресноводные брюхоногие моллюски (улитки) семейства Planorbidae, рода Bulinuss, обитающие в водоемах Африки и Ближнего Востока. Окончательный хозяин – человек.

Первая личиночная стадия начинается, когда из попавших в воду яиц выходят мирацидии размером 0,2 мм, имеющие органы выделения (две пары протонефридий), а снаружи реснички, обеспечивающие свободное передвижение в воде. Проникая в организм улитки, мирацидии бесполым путем интенсивно делятся и образуют два поколения личинок-спороцист. Строение спороцисты обычное, в виде плеоморфного тела (мешочка), содержащего развивающиеся личинки. Из дочерних спороцист в течение 2-3 недель развиваются церкарии – третья личиночная стадия кровяной двуустки. Дорастая примерно до 0,3 мм, церкарии покидают тело улитки и снова оказываются в воде. Это инвазивная форма, поскольку у циркарии имеется раздвоенный хвост (furcocercous), и она быстро передвигается в поисках окончательного хозяина.

Пути заражения человека – внедрение церкарий через кожу в тело (когда человек соприкасается с застоявшейся или медленно текущей водой) и проникновение их в кровь. Паразитологи не исключают заражение при попадании воды в ЖКТ через рот.

Церкарии отбрасывают хвост и превращаются в шистосому, с током крови попадающих в мезентериальные венулы брюшной полости, ректальные венулы и венозное сплетение мочевого пузыря. Здесь из каждой шистосомы путем последовательной трансформации развивается взрослый спаренный червь, который брюшной присоской прикрепляется к стенке сосуда, а через ротовую присоску питается кровью.


Через 4-8 недель после заражения самки S. haematobium начинают откладывать яйца (по 200-3000 в день), которые поступательно перемещаются в направлении мочевого пузыря и мочеточников и, перфорируя стенку, проникают в мочевой пузырь. При мочеиспускании яйца выходят наружу и попадают в воду. И начинается новый жизненный цикл кровяной двуустки. Взрослые черви обычно живут в течение 2-5 лет, хотя некоторые способны прожить намного дольше.

trusted-source

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптомы кровяной двуустки

Не все яйца проникают в мочевой пузырь, многие из них с кровотоком оказываются в органах, где в окружении воспалительных клеток образуют характерные гранулемы в виде полипов. После гибели инкапсулированных яиц гранулемы отвердевают, вызывая различные патологии внутренних органов.

Мочеполовой шистосомоз, который вызывает кровяная двуустка, развивается не сразу. Ранние симптомы заражения данным паразитом проявляются примерно через сутки после проникновения двуустки: на этом месте на коже появляется зудящая папулезная сыпь и местный отек. Этот период продолжается около 4-5 дней.

В течение одного-двух месяцев симптомы инфицирования могут выражаться лихорадкой, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. В этот период, средняя продолжительность которого составляет от одной до трех недель, наблюдается анемия, повышение числа эозинофильных лейкоцитов в крови (эозинофилия) или снижение уровня тромбоцитов. Однако, как отмечают врачи, признаки на ранней стадии заболевания проявляются не у каждого, и течение болезни также индивидуально.

Спустя нескольких месяцев или даже лет, 50-70% инфицированных могут испытывать боли при мочеиспускании и дизурию, в моче появляется кровь (гематурия); также развивается уретральная обструкция и повреждение почек в виде обструктивной нефропатии.

При дисфункции мочевого тракта, которую вызывает кровяная двуустка, развивается гидронефроз (накопление мочи в почках); также может присоединиться любая бактериальная инфекция, что приводит к развитию цистита – с соответствующей симптоматикой. При эндоскопическом обследовании мочевого пузыря на нем выявляются гранулемы (скопления яиц S. haematobium), полипы, язвы, участки обызвествления или ороговения слизистой (лейкоплакия). В ходе обследования женщин с шистосомной инвазией обнаруживаются очаговые разрастания слизистой влагалища или шейки матки, фистулы уретры. Также могут развиваться кишечный полипоз, легочный артериит, сердечнососудистые проблемы, в том числе сердечная недостаточность и перипортальный фиброз.

trusted-source

[32], [33], [34], [35]

Осложнения и последствия

К поздним осложнениям хронического мочеполового шистосомоза специалисты также относят карциному мочевого пузыря, которая развивается из-за прогрессирующего разрушения его стенки.

trusted-source

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Диагностика кровяной двуустки

Диагностика кровяной двуустки включает сбор анамнеза (пациент обязательно должен сообщить о посещении эндемичных районов) и анализ мочи (в ней выявляются яйца паразита). Яйца являются достаточно характерным диагностическим признаком. В некоторых случаях может применяться биопсия мочевого пузыря, прямой кишки или стенки влагалища.

trusted-source

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.


Гигантская двуустка – это червь, который паразитирует в организме человека преимущественно в печени, что вызывает острые и хронические нарушения функции печени, а также других органов. Данный паразит имеет распространение в странах Африки и Азии, но также возможны случаи заражения в России и в Украине. Необходимо знать некоторые особенности его цикла, чтобы прогнозировать не только течение симптомов, но и возможные методы профилактики на разных стадиях.

trusted-source

[1], [2], [3], [4]

Структура гигантской двуустки

Гигантская двуустка или Fasciola gigantica – это паразит, который принадлежит к сосальщикам или плоских червям рода Трематод. Особенности их жизненного цикла и строения позволяют объединить их в один род с другими паразитами – шистосомами, описторхами.

Особенности строения гигантской двуустки таковы, что из своего класса эти паразиты могут быть наибольших размеров. Длина взрослой особи гигантской двуустки может достигать около семи сантиметров. Их тело имеет удлиненную форму, в форме листа тюльпана – на концах сужение. Цвет червя может быть от бледно-розового до серого, в зависимости от условий. Свое название "сосальщики" эти паразиты получили оттого, что они имеют присоски на передней части брюшного конца. Между этими присосками находится ротовой конец, через который поступает пища. Система пищеварения двуустки замкнутого типа, то есть существует пищеварительная трубка, где происходят основные процессы переваривания пищи. Далее эта пища движется по кишечнику сквозь всю длину тела, и после переваривания обратно выкидывается сквозь ротовое отверстие. Такие особенности позволяют длительно паразитировать в замкнутых пространствах без доступа кислорода. Такая локализация также объясняется не полностью развитой системой кроветворения и дыхания, что позволяет длительное время находиться без кислорода и мигрировать по человеческим сосудам, питаясь эритроцитами и другими клетками крови.

Гигантская фасциола реагирует на движение и изменение формы тела благодаря разветвленной нервной системе. Она начинается возле ротовой присоски в виде кольца из нервной ткани, от которого на протяжении длины всего тела идет нервный ганглий. Таким образом, от этого ганглия иннервируются все органы, а также обеспечивается реакция анализаторов.


Размножение паразита имеет сложный характер, поскольку гигантская двуустка является гермафродитом. Существуют особи женского и мужского пола. Для размножения необходимо чтобы были благоприятные условия для этого, и проходит некоторое время для оплодотворения яиц. Далее особенности смены хозяев позволяют проходить последовательные стадии для развития фасциолы.

trusted-source

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл гигантской двуустки

Жизненный цикл гигантской двуустки начинается с основного хозяина, которым является крупный и мелкий рогатый скот – козы, овцы, коровы, быки, буйволы. Эти черви локализуются в кишечнике рогатого скота, а затем персистируя некоторое время они созревают и становятся половозрелыми особями. В таком состоянии они способны мигрировать сквозь стенку кишечника и попадать в систему воротной вены. Так паразит попадает в печень, где его окончательное место локализации. Там паразит размножается и выделяет яйца, которые могут по системе желчных проток попадать назад в кишечник и выделяться с калом. Так с фекалиями выделяются яйца, которые не являются патогенными для человека до их полного созревания. Далее яйца попадают в пресные водоемы, где для дальнейшего развития необходима теплая вода. В воде личинка растет и развивается на протяжении двух дней, затем необходимо, чтобы она попала в организм моллюска. Там происходит дальнейшее развитие двуустки, где она достигает стадии личинки, инвазивной для человека.

Пути заражения людей гигантской двуусткой ограничиваются непрямыми путями, когда человек случайно сталкивается с местностью, где водится паразит. При этом можно заразиться алиментарным путем при употреблении овощей, фруктов, зелени, которая имеет на своей поверхности личинки фасциолы. Также возможно заражение при случайном употреблении воды, в которой плавают эти паразиты. Эти особенности жизненного цикла необходимо учитывать, чтобы знать основные пути передачи и способы профилактики заболевания.

trusted-source

[10], [11], [12]

Симптомы

Характерная локализация паразита в организме окончательного хозяина способствует такой же локализации его в организме человека. Поэтому есть некоторые специфические симптомы фасциолеза, которые характерны для поражения именно этой группой сосальщиков.

При попадании в кишечник человека яйца гигантской фасциолы развиваются, растут, затем на стадии личинки они проникают в подслизистый слой и всасываются в кровь. С током крови по системе воротной вены паразит попадает в печень, где он актуализируется. Там происходит дальнейший рост личинок, их активизация – в таком состоянии они способны двигаться по протокам и попадать в желчный пузырь, в процессе чего нарушается нормальное расположение проток и их взаимоотношение. Нарушается функция оттока желчи в первую очередь, а как вторичный процесс происходит застой желчи и нарушение функции самой печени.

Инкубационный период заболевания длится от нескольких дней до пяти-семи недель. В таком случае человек может и не вспомнить факт самого инфицирования, что весьма затрудняет диагностику. Данный период длится от момента попадания в кишечник до активации в печени и нарушения ее функции.

Острая стадия заболевания развивается при одномоментном массивном поражении печени значительным количеством паразитов. При этом симптомы выявляются весьма выраженными. Появляется желтуха, которая и заставляет пациентов обратиться к доктору. Она сопровождается зудом кожи, поскольку выражен выход желчных кислот в кровь. При этом появляются симптомы боли в правом боку или правом подреберье, выраженность болевого синдрома усиливается при употреблении жирной пищи. Боль также может быть тупая, слабо выражена. Часто сопутствующим симптомом является аллергическая сыпь. Данный признак часто наблюдается из-за способности гельминтов вызывать повышенную аллергизацию организма, что чаще проявляется диффузной сыпью по всему телу с зудом кожи. Также при остром течении могут наблюдаться диспепсические явления – горечь во рту, тошнота, рвота, боль в животе и нарушение стула по типу поносов.

Но такая развернутая клиника встречается реже, чем латентное течение. Часто при незначительном количестве паразитов наблюдаются мало выраженные симптомы, может быть лишь астеновегетативный синдром, который нечем объяснить. При этом формируется хроническая форма, которая характеризуется медленным постоянным выделением яиц в просвет кишечника, а затем реинфекцией. При этом симптомов со стороны печени может и не быть, выражены только изменения аллергической реактивности и образование в желчном пузыре предрасположенности к камнеобразованию и хроническому холециститу.

trusted-source

[13], [14], [15], [16]

Читайте также: