Круглые черви инфекционные заболевания

Обновлено: 18.04.2024

Паразитарные поражения печени. Механизмы

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

Анизакидоз – это паразитарное инфекционное заболевание, связанное с попаданием в организм личинок круглых червей. Основными симптомами являются нарушения работы желудочно-кишечного тракта и аллергические реакции различной степени выраженности. Диагностика болезни обычно инструментальная с визуализацией личинок в слизистой оболочке; микроскопия рвоты и фекалий практически никогда не выявляет возбудителя. Лечение включает этиотропные антигельминтные препараты, средства патогенетической и симптоматической терапии, а также разнообразные хирургические манипуляции.

МКБ-10

Общие сведения

Анизакидоз является нематодозом, при котором человек случайно вовлекается в жизненный цикл паразита. Первые упоминания о симптомах гельминтоза датируются 1955 годом. Наиболее часто анизакидоз встречается на территории стран Юго-Восточной Азии, США, Канады, европейских государств (Франция, Бельгия, Норвегия, Великобритания), в России болезнь выявляется на Дальнем Востоке, Камчатке, в Центральном федеральном округе. Растущая популярность блюд из сырой, вяленой и слабосоленой рыбы, активный туризм делают анизакидоз значимой проблемой клинической инфектологии и паразитологии. Сезонности не прослеживается, чаще болеют взрослые мужчины.

Причины анизакидоза

Возбудитель болезни – личинка круглого червя семейства Anisakidae. Источником и окончательным хозяином анизакидоза являются морские обитатели – тюлени, дельфины, киты, скаты, водоплавающие птицы. Промежуточными резервуарами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные. Путь передачи – алиментарный, связанный с употреблением морепродуктов в сыром или плохо термически обработанном виде. Пораженность кальмаров мирового океана достигает 28%, популяций сельди, камбалы, терпуга, трески – до 100%. Личинки анизакид находятся в пищеварительном тракте рыб и только после их гибели мигрируют внутрь мышечной ткани.

Основными факторами риска считаются проживание на прибрежных морских территориях; работа в рыбной промышленности, связанная с разделкой и обработкой тушек; профессии, связанные с приготовлением блюд из малообработанной либо сырой рыбы и морепродуктов (повара и кухонные работники). Считается, что риск инфицирования анизакидозом возрастает при использовании для кулинарных целей трески, кальмара и скумбрии. Лица, имеющие сенсибилизацию к антигенам возбудителей, относятся к группе риска по возникновению симптомов анафилаксии, по различным данным, их число составляет от 0,4 до 22% жителей эндемичных зон.

Патогенез

Зрелые особи анизакид откладывают яйца, которые попадают в воду и проглатываются промежуточными резервуарами – морскими рыбами либо моллюсками, где гельминты обитают в пищеварительной системе, реже мускулатуре. При поедании окончательными хозяевами ларвы достигают половой зрелости в кишечнике последних и с испражнениями выделяют яйца на предметы окружающей среды. Личинки анизакид внутри тела человека никогда не превращаются во взрослых особей, обычно находятся в организме не более 3-х месяцев. Гельминты могут поражать всю пищеварительную систему от глотки до толстого кишечника.

Преимущественная локализация паразита – желудок и тонкая кишка, личинки способны мигрировать в желчный пузырь, печеночные и панкреатические протоки, мезентериальные лимфатические узлы, околоматочную клетчатку. Внедряясь вглубь слизистой, возбудитель вызывает симптомы локального воспаления с язвенно-некротическими, геморрагическими изменениями, образованием гранулем. Гранулемы представляют собой скопление лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, это обуславливает токсико-аллергические местные и общие симптомы, дисфункцию висцеральных нервных окончаний.

Классификация

Клинические проявления анизакидоза разнообразны, однако данный гельминтоз можно систематизировать по степени инвазии вглубь организма и локализации паразита. Чаще всего заболевание протекает в легкой форме, среднетяжелое и тяжелое течение требуют незамедлительного лечения из-за угрозы или наличия осложнений. Также выделяют острую, подострую, хроническую форму инфекции. Классификация включает:

Желудочный гельминтоз. Чаще встречается у лиц с нормальной неатрофической слизистой оболочкой ЖКТ, паразит локализуется преимущественно в большой кривизне органа. Данная форма составляет до 95% случаев анизакидоза.
Кишечный гельминтоз. Проявления неспецифичны, у 50,7% пациентов развивается непроходимость кишечника, у 8% больных – перфорация или перитонит, у 2% – кишечное кровотечение. В 7% случаев болезни выполняется лапаротомия.
Токсико-аллергический гельминтоз. На первый план выходят симптомы сенсибилизации организма, встречающиеся у 3,5% лиц с симптомами паразитоза, клинически манифестирующими от кожных высыпаний до отека Квинке, крапивницы, анафилактического шока.

Симптомы анизакидоза

Инкубационный период варьируется от 12 часов до 7-14 суток. При желудочной локализации заболевание начинается остро с резких болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Лихорадка нехарактерна, напротив, имеются указания на снижение температуры тела. При сопутствующей язвенной болезни желудка в рвотных массах нередко выявляются прожилки крови. Кожные проявления – высыпания на теле по типу крапивницы, волдырей с зудом. Кишечные симптомы редко возникают ранее 5-го дня после употребления зараженных продуктов, манифестируют с диффузных распространенных болей в животе.

Дискомфортные ощущения обычно ограничиваются околопупочной, правой подвздошной областями, отмечается вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота. Возможен кратковременный срыв стула, в котором обнаруживается слизь, кровь, далее – стойкий запор, связанный с частичной парализацией кишечника. Определяется интоксикация в виде слабости, головокружения, снижения работоспособности, лихорадки более 37,5° C. Жизнеугрожающими считаются нарушения сознания, резкое усиление абдоминальных болей, стремительное падение АД, быстрое (на протяжении 1-2 часов) повышение температуры.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями анизакидоза считаются прободение, инвагинация, перфорация кишечника с развитием симптомов перитонита, кровотечения. Из-за чрезмерного отека слизистой оболочки пищеварительного тракта может возникать кишечная непроходимость; при локализации паразита в желчевыводящих и панкреатических протоках возможна механическая желтуха, холецистит, холангит, панкреатит и панкреонекроз соответственно. Потенциально смертельными последствиями пребывания возбудителей в организме без надлежащего лечения являются ангионевротический отек, анафилактический шок.

Диагностика

Подтверждение диагноза проводится инфекционистом, паразитологом, иногда привлекаются врачи других специальностей. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением характера принимаемой пищи, пребывания на эндемичных территориях. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками паразитарной инфекции являются:

Физикальные данные. При объективном осмотре в случае бессимптомного течения патологические изменения отсутствуют. На коже могут быть уртикарные высыпания, крапивница, следы расчесов. Пальпация живота выявляет болезненность в эпигастрии, характерную для желудочной локализации, урчание, диффузную чувствительность при признаках кишечной формы. Иногда определяются симптомы острого живота. Обязательна визуальная оценка рвотных масс, фекалий.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови у 30% больных (чаще – с симптомами поражения желудка) обнаруживается лейкоцитоз и эозинофилия. Наблюдается повышение уровня общего Ig E, транзиторное увеличение активности АЛТ и АСТ. При воспалении желчного пузыря повышается уровень щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, при панкреатите отмечаются высокие цифры амилазы, уровня диастазы мочи. В копрограмме – креаторея, стеаторея, лейкоциты, эритроциты.
Выявление инфекционных агентов. Микроскопия испражнений, рвоты для подтверждения анизакидоза малоинформативна. Диагностического уровня sIgE в плазме достигает только к 4-6 неделе инфицирования. Высокоспецифичен тест трансформации базофилов с экстрактом A. simplex; используются кожные прик-тесты. С гистологическими материалами проводится ПЦР-исследование, изучается возможность применения иммунного блоттинга.
Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки необходима для дифференциальной диагностики при аллергических симптомах; при исследовании с применением бария выявляются нитеобразные дефекты наполнения, отек мукозной оболочки желудка, сужение просвета кишечника. На КТ – сегментарный отек кишечной стенки с проксимальной дилатацией без полной интралюминальной окклюзии, асцит; по данным ЭФГДС – точечные эрозии, изъявления, инфильтрация, отечность слизистой, ларвы анизакид.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз осуществляют с другими глистными инвазиями, особенно нематодозами, но поскольку их симптомы схожи, основная роль отводится лабораторно-инструментальному исследованию. Сальмонеллез всегда протекает с лихорадкой, характерным обильным стулом в виде болотной тины. Пищевая токсикоинфекция имеет бурное начало с многократной рвотой, жидким стулом, температурной реакцией организма, быстрым обезвоживанием. При холере сначала возникает срыв стула, затем – симптомы дисфункции желудка, испражнения напоминают рисовый отвар.

Лечение анизакидоза

Пациенты могут получать лечение амбулаторно только при легком или бессимптомном течении. Назначается общий режим, диета с механическим щажением – исключается грубая клетчатка, алкоголь, жареная, жирная пища, приправы, маринады. Рекомендуется увеличить количество употребляемой жидкости, лучше кипяченой воды. Больные с интенсивными абдоминальными болями могут госпитализироваться для проведения дифференциальной диагностики с хирургической патологией; таким пациентам на период обследования запрещается принимать воду и пищу.

Консервативная терапия

Определенный алгоритм лечения пациентов с симптомами анизакидоза отсутствует. Поскольку личинки в организме человека живут недолго, основное значение придается предотвращению осложнений паразитарной инвазии. Существуют данные об эффективности действия некоторых эфирных масел (ромашки, тимьяна, перечной мяты), древесного креозота на животных моделях. На сегодняшний день лечение анизакидоза осуществляется следующими методами:

Этиотропная терапия. Фактически не разработана, наиболее эффективными оказались препараты альбендазола, мебендазола, тиабендазола, применяемые короткими курсами. Современные исследования показали, что эффективность альбендазола и аналогов зависит от pH желудочного сока, чем кислее среда – тем хуже растворяется препарат и тем меньшее ларвоцидное действие он оказывает. Экстракция личинок возможна во время КТ-исследования с применением гастрографина.
Патогенетическое лечение. Оправдано применение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии с инфузионным введением антигистаминных средств, кортикостероидов. В некоторых случаях пероральный прием дезлоратадина с преднизолоном приводил к полному излечению без использования антигельминтных препаратов.
Симптоматическая терапия. Назначение ферментных, противорвотных препаратов, сорбентов, блокаторов протонной помпы, спазмолитиков, антацидов, седативных и других фармакологических средств значительно облегчает состояние пациентов. Кожные симптомы купируются местными гормоносодержащими мазями.

Хирургическое лечение

Лапаротомия проводится при возникновении осложнений. Объем оперативного вмешательства определяется величиной поражения, удаленные ткани могут использоваться для патогистологического подтверждения диагноза. Современное оснащение для малоинвазивной хирургии позволяет уже во время диагностической эндоскопии удалять личинки, прижигать кровоточащие сосуды слизистой. Ранняя экстракция осуществляется щипцами, необходимо следить, чтобы гельминт был извлечен полностью, осматривать все отделы желудка, особенно тщательно – большую кривизну.

Экспериментальное лечение

В качестве новых эффективных препаратов для элиминации ларвальных форм анизакид рассматриваются абамектин, фарнезол и неролидол. Отсутствие механизмов защиты гельминта от окислительного стресса, индуцированного абамектином и фарнесолом, подтверждает восприимчивость паразитов и полезность этих соединений в лечении анизакидоза; процесс перекисного окисления липидов запускается уже через полчаса от приема лекарств. Современные исследования проблемы анизакидоза часто преследуют и лечебно-профилактические цели.

Недавно описанное учеными действие эфирных масел орегано, тмина и испанской лаванды на мышечных личинок рыб свидетельствует о том, что паразиты не вызывают никаких повреждений пищеварительного аппарата животных. Антигельминтная активность эфирных масел связана с их химическим составом, в котором преобладают моно-, сесквитерпены; механизм действия еще не полностью изучен, вероятно, включает нарушения строения мембраны, повышающие проницаемость цитоплазматических мембран и митохондриальных мембран в эукариотических организмах.

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление и лечение симптомов анизакидоза позволяет говорить о благоприятном прогнозе заболевания. Летальные случаи не зафиксированы. Специфические профилактические меры (вакцины) не разработаны. Необходима регулярная гельминтологическая экспертиза морских обитателей, употребляемых в пищевых целях, соблюдение правильной технологии обработки рыбы – быстрое потрошение, выдерживание внутри морозильных камер при температуре -20° С не менее 60 часов, достаточная кулинарная обработка, воздержание от употребления сырых морепродуктов.

1. Анизакидоз. Клинический случай из практики/ Мачарадзе Д.Ш., Максимова А.В., Байгильдина Д.Ф., Захарова Т.Н., Малышев В.С.// Лечащий врач – 2016. - № 6.

2. Диагностика анизакидоза/ Макарова Т.Е., Варакина В.Л.// Здравоохранение Дальнего Востока. – 2012. - № 1.

3. Invasive anisakiasis by the parasite Anisakis pegreffii (Nematoda: Anisakidae): diagnosis by real-time PCR hydrolysis probe system and immunoblotting assay/ Simonetta Mattiucci, Michela Paoletti, Alessandra Colantoni, Antonella Carbone, Raffaele Gaeta, Agnese Proietti, Stefano Frattaroli, Paolo Fazii, Fabrizio Bruschi, and Giuseppe Nascetti// BMC Infect Dis – 2017 - №17.

4. Common Symptoms from an Uncommon Infection: Gastrointestinal Anisakiasis/ Yuto Shimamura, Niroshan Muwanwella, Sujievvan Chandran, Gabor Kandel and Norman Marcon// Can J Gastroenterol Hepatol. – 2016.

Инфекции круглых червей и анкилостом: диагностика, лечение

Заболевания, вызываемые нематодами или круглыми червями (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura) и анкилостомами (Necator americanus, Ancylostoma duodenale), распространены в основном на территории развивающихся стран. Они возникают при попадании в организм человека яиц гельминтов (Ascaris и Trichuris) либо (анкилостомы) при проникновении личинок червей через неповреждённый кожный покров.

Эпидемиология инфекций круглых червей и анкилостом. Взрослые аскариды обитают в кишечнике, при этом женским особям свойственна исключительная плодовитость (до 2 тыс. яиц в день). Яйца обладают жёсткой оболочкой, помогающей им выживать в почве, где они созревают и превращаются в патогенные формы, способные вызвать заболевание.

После выхода из яиц в тонкой кишке паразит осуществляет свой миграционный цикл, проходя через печень и лёгкие (при этом он может при кашле выйти наружу и быть проглоченным), и снова попадает в кишечник, где развивается во взрослую особь. Передача инфекции осуществляется при несоблюдении санитарных норм или использовании фекалий человека в качестве удобрений. В условиях тёплого влажного климата яйца могут выживать в почве на протяжении многих лет.
Личинки анкилостом (после выхода из созревших яиц во внешней среде) проникают в организм человека через неповреждённый кожный покров.

Патогенез инфекций круглых червей и анкилостом. Паразиты конкурируют с хозяином за питательные вещества, поэтому тяжесть инфекции зависит от количества червей (паразитарная нагрузка). Анкилостомозы относят к серьёзным заболеваниям, так как черви питаются кровью хозяина и способны вызывать тяжёлую железодефицитную анемию. У детей с запущенными инфекциями наблюдают отклонения в физическом и умственном развитии, что связано с дефицитом микроэлементов (особенно при инфекциях, вызванных червями рода Trichuris).

Клинические признаки инфекций круглых червей и анкилостом. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но при тяжёлых аскаридозах возможно развитие обструкции кишечника, а при запущенных инфекциях, вызванных червями рода Trichuris, развивается дизентериеподобный синдром.

Диагностика инфекций круглых червей и анкилостом. Обнаружение яиц гельминтов в кале (исследование минимум трёх образцов).

Лечение инфекций круглых червей и анкилостом. Для избавления от кишечных нематод применяют имидазолы (альбендазол или мебендазол). Ключевую роль в профилактике играет соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

Читайте также: