Крысы вши и история цинссера

Обновлено: 19.04.2024

Согласно современной классификации, семейство Rickettsiaceae включает разнообразную группу микрорганизмов, которых объединяют такие общие особенности, как внутриклеточный рост и использование членистоногих как переносчиков, но эти черты скореерезультат эволюционной конвергенции, чем происхождение от общей наследственной линии.

Rickettsiae существуют обычно как облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, для которых в качестве этапа естественного цикла развития требуется членистоногое. Это определение исключает некоторые организмы, которые традиционно рассматриваются в качестве членов семейства Rickettsiaceae. Например, Rochalimae quintana, переносящийся вшами возбудитель траншейной лихорадки, является клеточно-ассоциированной бактерией, которая может расти в бесклеточной среде. Другое исключение - Coxiella burnetii, облигатный внутриклеточный микроорганизм, который можно выделить от членистоногих, но не требует членистоногого для самовоспроизведения в естественных условиях.

Большинство риккетский – комменсалы.. Около 50 различных видов риккетсий оюнаруживаются вкишечнике и слюнных железах были показаны в кишках и слюнных железах растительных тлей, клопов и клещей.

Морфология и физиология риккетсий.Риккетсии (Rickettsia) включены в порядок Rickettsiales облигатных внутриклеточных бактерий, содержащих ДНК и РНК и представляют собой полиморфные микроорганизмы. Они живут и размножаются только в клетках (цитоплазме и ядре) тканей животных, человека и переносчиков.

Кокковидные формы имеют вид очень мелких, гомогенных или однозернистых овоидов диаметром около 0,5 мкм; довольно часто они образуют диплоформы. Палочковидные формы риккетсий - короткие образования размером 1 - 1,5 мкм с зернами на концах или длинные и обычно изогнутые тонкие палочки длиной 3 - 4 мкм. Нитевидные (мицеллярные) формы имеют размер 10 - 40 мкм и более; иногда это изогнутые и многозернистые нити.

Риккетсии не образуют спор и капсул; они неподвижны, хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, Цилю - Нильсену, грамотрицательны.

Риккетсии размножаются путем деления кокковидных и палочковидных форм с образованием гомогенных популяций соответствующего типа, а также в результате дробления нитевидных форм с последующим развитием кокковидных и палочковидных образований.

Культивирование риккетсий. Риккетсии - облигатные внутриклеточные паразиты, живущие в искусственных питательных средах, содержащих переживающие ткани. Риккетсии размножаются в тканях с пониженным метаболизмом. Облигатный паразитизм риккетсий связан с их неспособностью самостоятельно синтезировать НАД (никотинамидадениндинуклеотид)

Их культивируют в куриных эмбрионах по Коксу (1938 г.). Материал, содержащий риккетсии, вводят в полость желточного мешка. Зараженные яйца помещают в термостат-инкубатор при температуре 36 - 37°С на 6 - 7 дней. Первым предложил культивировать риккетсии в желточном мешке куриного эмбриона русский исследователь проф. В.А.Барыкин (1935).

Для получения большого количества риккетсии интраназально заражают белых мышей, в легких которых накапливается необходимое количество риккетсии.

Риккетсии выращивают также по методу Вейгля и Мосинга. Платяных вшей заражают взвесью риккетсии путем введения в В-кишку через анальное отверстие с помощью специальных капилляров. А. В. Пшеничнов и Б. И. Райхер разработали метод культивирования риккетсии на личинках вшей, которых кормят через мембрану кожи трупа дефибрированной кровью.

Методы культивирования риккетсии используют при изготовлении сыпнотифозной вакцины и получении антигенов для серологической диагностики сыпного тифа и других риккетсиозов.

Патогенные риккетсии из семейства Rickettsiaceae поражают различные виды животных и человека; заболевания, вызываемые риккетсиями, носят название риккетсиозов (табл. 1).

Типовым представителем является Rickettsia prowazekii (название дано в честь ученых, американского – Говарда Риккетса и чешского Станислава Провачека) возбудителя сыпного тифа.

2. Группа сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа

В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей

Морфология. Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.

Культивирование. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.

Токсинообразование. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом

Антигенная структура. Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)

Резистентность. В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.

Патогениость для животных. К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.

Патогенез заболевания у человека. В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).

Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.

Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.

Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.

Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям.Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.

Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).

Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.

В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет.

В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.

Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.

Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.

Лабораторная диагностика. В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.

Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения

Необходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.

Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.

Профилактика. Включает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.

Известно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.

Гражданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.

Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.

Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.

Возбудитель крысиного риккетсиоза.

Rickettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.

Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.

Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.

Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).

Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.

После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.

Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).

Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.

Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.

3. группа клещевых пятнистых лихорадок

Возбудитель марсельской лихорадки.

Rickettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.

Марсельская лихорадка характеризуется эндемичностью и сезонностью (летний период). Передается при укусе клещей Rhipicephalus sanguineus, в организме которых возбудитель сохраняется в различных фазах их развития. Источником являются клещи, у которых установлена трансовариальная передача, и собаки, на которых паразитируют клещи. Заражение возможно через конъюнктиву глаз путем втирания риккетсий в слизистые оболочки

Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.

Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.

Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.

Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.

Возбудитель североазиатского риккетсиоза.

В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.

Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.

Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.

Болезнь передается клещами родов Dermacentor, Haemophysalis, которые паразитируют на домашних и крупных диких животных степных и луговых пространств и наибольшую активность проявляют весной В этот период они могут нападать на человека и заражать его. Максимум заболеваний приходится на май, сезонность апрель - октябрь. Поражается преимущественно сельское население

У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.

С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.

В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.

Профилактика осуществляется путем индивидуальной защиты людей от нападения клещей, а также проведением комплекса мероприятий, направленных на уничтожение клещей, паразитирующих на домашних животных, дезинфекции постоянных и временных жилых помещений.

Они неизменно принимают самое активное участие в сборе урожая, методично надкусывая каждое яблоко или картофелину, вместо того, чтобы съесть плод целиком. Один крысиный выводок, если он проберется в хранилище, способен испортить сотни мешков зерна, — то есть гораздо, гораздо больше, чем необходимо, чтобы прокормиться. Однажды на рынке, где торговали домашней птицей, крысы загрызли 325 цыплят, хотя съели только 25 из них. В другой раз во время подобного набега они убили 1500 цыплят, но опять съели только малую часть.

Крысы ловят и едят практически все виды морских животных, включая рыбу, лангустов и крабов. Известны случаи, когда они прогрызали брюхо свиньям или телятам, объедали богатые маслом роговые пластины на ногах спящих слонов, делая их инвалидами.

Однажды крысиный выводок даже пробрался в аквариум и уничтожил ценных рыб. Грызуны повинны в значительном сокращении численности гнездящихся на земле птиц, мелких млекопитающих, амфибий и беспозвоночных. По их вине, по меньшей мере, 18 видов птиц считаются исчезнувшими, а 40 отнесены к разряду редких, — в большинстве случаев эти виды подвергались нападению крыс. Некоторые этологи полагают, что умение ловить птиц является у крыс приобретенным, тогда как другие склоняются к мнению, что этот навык заложен в их генетике.

Осторожность не может быть излишней, если вы контактируете с крысами или предметами, с которыми они соприкасались. Распространяемые ими инфекции передаются человеку при прямом контакте, — например, при укусе или через загрязненную пищу, — или косвенно, через крысиных блох и клещей. Крысы переносят около тридцати пяти болезней, опасных для человека, в том числе еще одну форму тифа, — так называемый клещевой тиф, — бубонную чуму (см. главу 3), различные формы лихорадки — от болотной до окопной, сальмонеллез, трихиноз, лептоспироз, туляремию, лихорадку Ласса, лимфоцитарный хориоменингит, дизентерию, риккетсиоз, бешенство, листериоз, болезнь Банга, болезнь Чагаса, заболевания стоп и полости рта, горную лихорадку (унесшую жизни пятерых ученых из Департамента здравоохранения США, изучавших это заболевание) и, наконец, токсоплазмоз, который может передаваться от матери к эмбриону и вызывать умственную неполноценность ребенка. Большая часть этих болезней (многие из которых описаны в приложении 2), часто заканчивается смертельным исходом и передается самыми необычными способами. Например, лихорадка Ласса, — самая распространенная из перечисленных болезней, — поражает африканцев, употребляющих крыс в пищу. В 1977 году болезнь Вейля погубила жителей Нью-Йорка — бедняги не подозревали о том, что в земле, из которой они выкапывали червей для рыбалки, имеется возбудитель болезни, внесенный туда с крысиной мочой; еще одной жертвой стал студент, — отмечая успешно сданный экзамен, он прыгнул в реку, заразился лихорадкой Вейля и через некоторое время умер.

Ганс Цинссер (17 ноября 1878 г. - 4 сентября 1940 г.) врач, бактериолог, и плодовитый автор. [1] Автор более 200 книг и медицинских статей, он также был опубликованным поэтом. Некоторые из его стихов были опубликованы в The Atlantic Monthly. [2] Его публикация 1940 г. Как я его помню: биография Р.С., выиграл один из ранняя национальная книжная премия, шестая и последняя ежегодная награда в области документальной литературы, присуждаемая членами Американской ассоциации книготорговцев. [3] [4]

Его особенно помнят за его книгу 1935 года, Крысы, вши и история.

Содержание

биография

Ранние годы

Сын немецких иммигрантов, Зинссер родился в Нью-Йорке в 1878 году. Школа Тимоти Дуайта в Верхнем Вест-Сайде Манхэттена. Он получил степень бакалавра в Колумбийский университет в 1899 году и получил там степень магистра и доктора медицины в 1903 году. [5]

В 1905 году он женился на Руби Хандфорт Кунц, старшей дочери минералога, Джордж Фредерик Кунц, и у них было двое детей, Ханс Хандфорт и Гретель Зинссер, и все они жили в Бостоне.

Карьера


После того, как Цинссер занимал ряд должностей в академической медицине, он стал доцентом в Стэндфордский Университет в 1910 году. В 1913 году он перешел на должность в своем альма матер. В Колумбии он был научным руководителем Ребекка Лэнсфилд, хотя он не разрешал ей физически работать в своей лаборатории из-за ее пола. [6] Десять лет спустя Зинссера наняла Гарвардская медицинская школа, где он останавливался - кроме службы в Медицинский корпус армии США в Первая Мировая Война - до его смерти.


Научная работа Цинссера сосредоточена на бактериологии и иммунологии, и он больше всего связан с тиф, особенно форма под названием Болезнь Брилла – Цинссера, его тезка. Он изолировал бактерию тифа и разработал защитный вакцина. Он написал несколько книг о биология и бактерии, особенно Крысы, вши и история (1935), а "биография"сыпного тифа. [7] Цинссер оказал сильное влияние на работу Альберт Кунс (1912–1978), разработавшие технику иммуногистохимия.


Цинссер заболел острым лейкозом в 1940 году. Он похоронен в Кладбище Сонной Лощины в Сонная лощина, Нью-Йорк.

Вошь (множественное число: вши) - общее имя для членов порядок Phthiraptera, который насчитывает около 5000 видов бескрылых насекомое. Вши бывают облигатные паразиты, живущие внешне на теплокровных хозяева которые включают все виды птица и млекопитающее, кроме монотремы, панголины, и летучие мыши. Вши бывают векторов болезней, таких как тиф.

Жевательные вши живут среди волос или перьев своего хозяина и питаются кожей и мусором, в то время как сосущие вши пронзают кожу хозяина и питаются кровью и другими выделениями. Обычно они проводят всю свою жизнь на одном хозяине, скрепляя яйца, называемые гниды, к волосам или перьям. Из яиц вылупляются нимфы, которые трижды линяют, прежде чем полностью вырастут, что занимает около четырех недель.

Люди являются хозяевами двух видов вшей - головная вошь и вошь подвиды Pediculus humanus; и лобковая вошь, Птирус лобок. Тельцевая вошь имеет самый маленький геном любого известного насекомого; он использовался как модельный организм и был предметом многих исследований.

Вши были повсеместны в человеческом обществе, по крайней мере, до Средний возраст. Они появляются в сказках, таких песнях, как Дом вшей Килкенни, и романы, такие как Джеймс Джойсс Поминки по Финнегану. Они обычно встречаются при психических расстройствах. бредовый паразитоз. Вошь была одним из первых предметов микроскопия, появляясь в Роберт Гуккнига 1667 года, Микрография.

Содержание

Морфология и разнообразие

Для получения информации о заражении людей см. Педикулез. Для получения информации о лечении см. Лечение вшей у человека.

Вши делятся на две группы: сосущие вши, которые питаются сальные выделения и жидкости организма хозяина; и жевательные вши, которые мусорщики, питаясь кожа, фрагменты перьев или волос, а также мусор, обнаруженный на теле хозяина. Многие вши специфичны для одного вида хозяина и эволюционировали вместе с ним. В некоторых случаях они живут только на определенной части тела. Известно, что на некоторых животных обитает до пятнадцати различных видов, хотя для млекопитающих характерно от одного до трех, а для птиц - от двух до шести. Вши обычно не могут выжить долго, если их удалить с их хозяина. [1] Если их хозяин умирает, вши могут использовать форез проехаться на лету и попытаться найти нового хозяина. [2]

Сосущие вши имеют длину от 0,5 до 5 мм ( 1 ⁄64 к 13 ⁄64 в). У них узкие головы и овальные уплощенные тела. У них нет глазки, а их сложные глаза уменьшены в размерах или отсутствуют. Их усики короткие, с тремя-пятью сегментами, а их ротовые части, которые втягиваются в голову, приспособлены для прокалывания и сосания. [3] В начале кишечника находится цибариальный насос; он приводится в действие мышцами, прикрепленными к внутренней части кутикулы головы. Ротовой аппарат состоит из зубчатого хоботка и набора стилетов, расположенных в цилиндре внутри хоботка, содержащего слюнный канал (вентрально) и канал питания (дорсально). [4] Грудные сегменты срослись, брюшные сегменты отделены друг от друга, а на концах каждой из шести ног есть один большой коготь. [3]

Жевательные вши также имеют приплюснутую форму и могут быть немного крупнее сосущих вшей, от 0,5 до 6 мм ( 1 ⁄64 к 15 ⁄64 в). По форме они похожи на сосущих вшей, но голова шире грудной клетки, и у всех видов глаза сложные. Глазков нет, ротовой аппарат приспособлен для жевания. Усики состоят из трех-пяти сегментов и в подотряде тонкие. Ischnocera, но булавовидные в подотряде Amblycera. Ноги короткие и крепкие, оканчиваются одним или двумя когтями. Некоторые виды жевательных домашних вшей симбиотический бактерии в бактериоциты в их телах. Они могут помочь пищеварению, потому что, если насекомое их лишить, оно погибнет.

Вши обычно загадочно окрашенный чтобы соответствовать меху или перьям хозяина. [3] [5] Цвет вшей варьируется от бледно-бежевого до темно-серого; однако, если вы питаетесь кровью, она может стать значительно темнее.

Женские вши обычно встречаются чаще, чем мужские, а некоторые виды партеногенетический, при этом молодняк развивается из неоплодотворенных яиц. Вошь яйцо обычно называют гнидой. Многие вши прикрепляют свои яйца к волосам хозяина с помощью специальных слюна; Связь слюны и волос очень трудно разорвать без специальных продуктов. Однако вши, населяющие птиц, могут просто оставлять свои яйца в недоступных для них частях тела. прихорашиваться, например, внутренность стержней из перьев. Яйца живых вшей обычно бледно-беловатые, а яйца мертвых вшей желтее. [1] Вши бывают экзоптериготы, будучи рожденными как миниатюрные копии взрослого человека, известного как нимфы. Молодняк линяет три раза до достижения окончательной взрослой формы, обычно в течение месяца после вылупления. [1]

У людей есть три разных вида вшей: педикулез, вши, и лобковые вши. Вши и вши - подвиды Pediculus humanus, а лобковые вши - отдельный вид, Pthirus pubis. С заражением вшами можно бороться с помощью гребни от вшей, а также лечебные шампуни или моющие средства. [6]

Экология

Среднее количество вшей на хозяина обычно выше у крупных видов птиц, чем у мелких. [7] Вши имеют агрегированное распространение среди особей птиц, то есть большинство вшей живут на нескольких птицах, в то время как большинство птиц относительно свободны от вшей. Эта закономерность более выражена у территориальных, чем у колониальных - более социальных - видов птиц. [8] Организмы-хозяева, ныряющие под воду в поисках водной добычи, содержат меньше таксонов вшей. [9] [10] Таксоны птиц, которые способны оказывать более сильную противопаразитарную защиту, например, более сильную Т-клетка иммунный ответ или больше мочеполовые железы- населяют больше таксонов амблицеровских вшей, чем других. [11] [12] Уменьшение размера популяций хозяев может вызвать длительное сокращение таксономического богатства вшей, [13] например, птицы, завезенные в Новая Зеландия здесь меньше видов вшей, чем в Европе. [14] [15] Соотношение полов вшей более сбалансировано у более социальных хозяев и более смещено к самкам у менее социальных хозяев, вероятно, из-за более сильной изоляции среди субпопуляций вшей (живущих на разных птицах) в последнем случае. [16] Исчезновение вида приводит к исчезновению вшей, являющихся его хозяином. Переключение хоста - это случайное событие, которое очень редко может быть успешным, но видообразование произошло в эволюционных временных масштабах, поэтому иногда его нужно успешно выполнять. [13]

Вши могут сократить продолжительность жизни хозяина, если заражение тяжелое, [17] но кажется, что большинство из них мало влияет на хозяина. Привычка купаться в пыли домашние куры вероятно, попытка птиц избавиться от вшей. [3] Вши могут передавать микробные заболевания и гельминт паразиты, [18] но большинство людей проводят весь свой жизненный цикл на одном хосте и могут перейти на новый хост только случайно. [3] Ишноцериновые вши могут снижать терморегуляция эффект оперения; таким образом, сильно зараженные птицы теряют больше тепла, чем другие. [19] Заражение вшами - недостаток в контексте сексуального соперничества. [20] [21]

Эволюция

Классификация

Отряд Phthiraptera явно монофилетический группировка, объединенная по ряду производных характеристик, включая их паразитизм на теплокровный позвоночные животные и сочетание их заднегрудный ганглии с их брюшные ганглии с образованием единого вентрального нервного соединения. [22] Отряд традиционно делится на два подотряда: сосущих вшей (Anoplura) и жевать вши (Mallophaga); однако недавние классификации показывают, что Mallophaga парафилетический и теперь распознаются четыре подотряда: [23]

    : сосание вши, встречающиеся исключительно у млекопитающих : паразиты слонов и бородавочники : в основном птичьи жевательные вши, однако одна семья паразитирует на млекопитающих : примитивный подотряд жевательных вшей, широко распространен у птиц, однако они также обитают на млекопитающих Южной Америки и Австралии.

Идентифицировано около 5000 видов вшей, около 4000 паразитируют на птицах и 800 - на млекопитающих. Вши присутствуют на всех континентах во всех средах обитания, в которых обитают их животные и птицы. [23] Их можно найти даже в Антарктика, куда пингвины переносят 15 видов вшей (в родах Austrogonoides и Несиотинус). [24] Самая старая известная запись группы Мегаменопон расницыни из эоцена Германии, но это, по сути, современная форма, принадлежащая Amblycera, поэтому группа в целом, вероятно, имеет происхождение в мезозое. [25]

Провачеком история не кончается

Хотя за два десятилетия, разделявших мировые военные пожары, удалось наладить терапию и профилактику сыпного тифа и медицина получила эффективные средства борьбы со вшами, события второй мировой войны повлекли за собой новые вспышки эпидемий сыпного тифа, прежде всего среди военнопленных и узников концентрационных лагерей.На территории ЧССР эпидемии этой болезни во время войны возникали трижды. Особенно свирепой была эпидемия в концлагере в Терезине в последние месяцы войны: там переболело 5000 человек. После всех бедствий войны, на заре свободы больные узники вели свой последний неравный бой. И именно тогда проявилось влияние психического состояния человека на течение болезни. У узников - а они, физически хотя и совершенно истощенные, в момент освобождения почувствовали прилив новых духовных сил, воодушевлённые победой правого дела, - смертность была сначала 20 - 25%, а позже упала ниже 10%. Сыпным тифом болели и нацисты, и у них смертность достигала 45%, хотя их физическое состояние было в норме и за ними был хороший врачебный уход; что же касается психики, то после поражения нацизма они были в тяжелой депрессии.В Терезине много раз повторялась и трагедия Провачека. Несмотря на все возможные в то время защитные меры, сыпным тифом заразилось несколько десятков медработников Чешской акции помощи, добровольно вызвавшихся участвовать в ликвидации пожара эпидемии, который продолжал пылать и в первые недели свободы. Некоторых из них спасти не удалось.Наконец, такой вопрос: представляют ли платяная вошь и переносимый ею сыпной тиф угрозу и в наши дни? Да, к сожалению, представляют. Это постоянно подстерегающая опасность, она затаилась, выжидая удобного момента. Наступит ли он - это зависит от благоразумия людей: не надо забывать, что до сих пор не утратило своей силы старинное название сыпного тифа - "военная болезнь". А что сказать о головной вши? Эта не так страшна. Она - паразит, вызывающий брезгливое отвращение у тех, на постой к кому он встает, и у их ближайшего окружения, а еще, конечно, зуд. Только и всего.

* Выражение "пустить вошь в кожух кому-то" на чешском языке означает подложить свинью, устроить неприятность.- Прим. перев.

Читайте также: