Кто переносчик дизентерийной амебы

Обновлено: 23.04.2024

Острая амёбная дизентерия - основная и наиболее частая форма амёбной инвазии, характеризующаяся расстройством стула с язвенным поражением толстой кишки.

Период протекания

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность.
Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.
Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости .
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентов Реконвалесцент - больной в стадии выздоровления
острого кишечного амёбиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амёбиазе патологический процесс преимущественно локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.

Эпидемиология

Амёбиаз - кишечный антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Cвойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.
Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и субтропического климата, в том числе в Средней Азии и Закавказье. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Факторы и группы риска

Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты - пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Симптомы

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод - иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель - малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

Лечение

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Интересные факты

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

Амебиаз (англ. amebiasis) - антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Амебиаз характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология амёбиаза

Источником служит человек (в основном носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи считают воду, пищевые продукты (преимущественно овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых амёбы сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток.

Восприимчивость относительна. Сезонности не отмечают; некоторое увеличение заболеваемости в тёплое время года связывают с обострениями кишечного амёбиаза, вызванного различными причинами, прежде всего наслоением острых кишечных инфекций. В странах умеренного климатического пояса инфицированность Е. dispar в 10 раз выше, чем Е. histolytica; последняя преобладает в тропических странах. Специфические антитела при инвазии Е. histolytica не играют существенной протективной роли. Иммунитет при амёбиазе не защищает от рецидивов и реинфекции. так как он нестойкий и нестерильный.

Высокая поражённость населения амёбиазом отмечена в Юго-Восточной Азии, Южной и Центральной Америке, Южной и Западной Африке. Болезнь амебиаз часто встречается в странах СНГ, Закавказья и Средней Азии. Ориентировочно 480 млн человек - носители Е. histolytica, у 48 млн из них развиваются колит и внекишечные абсцессы, более чем у 50 тыс. больных наступает летальный исход. В России спорадические случаи, в основном завозные, выявляют во всех регионах; риск заболевания амёбиазом выше в южных районах страны.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Что вызывает амебиаз?

Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica, которую относят к полцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Атоеbiпа, семейству Entamoebidae.

Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии - вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путём эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевой формы.

Патогенез амебиаза

Причина, по которой Е. histolytica переходят от просветного состояния к тканевому паразитизму, до конца не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у Е. histolytica - цистеинпротеиназы. которые отсутствуют у Е. dispar. В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации, у лиц, инфицированных ВИЧ. Вероятно, амёбы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких, как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др. Установлено, что трофозоиты прикрепляются к эпителиоцитам благодаря специфическому лектину - галактозо-N-ацетилгалактозамину. У Е. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов - гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амёбами эпителиального барьера.

Какие симптомы имеет амебиаз?

В странах, где широко распространена Е. histolytica, у 90% инфицированных лиц отмечают неинвазивный амёбиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными носителями просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз.

Инвазивный амёбиаз имеет две основные формы - кишечную и внекишечную.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки симптомы могут соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амёбные поражения встречаются сравнительно редко.

Как дигностируется амёбиаз?

Самая надёжная диагностика амёбиаза кишечного - микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявляь у больных при диарее, а цисты - в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

Кишечная амёба – неболезнетворный микроорганизм, который обитает в просвете нижнего отдела тонкого и верхнем толстого кишечника. Она является постоянным паразитирующем организмом, но может существовать и вне его.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но всё же благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

[19], [20], [21]

Цисты кишечной амёбы

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник - немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диагностика

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы - с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Лечение

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Профилактика кишечной амёбы

Лучшей профилактикой кишечной амёбы является соблюдение личной гигиены – частое мытьё рук, сырых овощей и фруктов под проточной водой, не употребление воды из-под крана или открытых источников. Особенно строго этих правил следует придерживаться во время поездок в страны с жарким и влажным климатом.

Изоляция заболевших до полного выздоровления – ещё одна необходимая мера профилактики. Если возбудитель выявлен у работника общепита, дезинфицируется всё помещение.

[48], [49], [50]

Прогноз

Своевременное выявление кишечной амёбы даёт благоприятный прогноз лечения. Длительное заражение без применения лечения осложняется образованием спаек в кишечнике, прободением амёбных язв, перитонитом, что очень опасно.

После излечения недуга повторного заражения может не быть или болезнь проходит легко, т.к. вырабатывается иммунитет. В случае возникновения внекишечных абсцессов и поздней их диагностики возможен летальный исход.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Читайте также: