Кто такая хромота лепра

Обновлено: 18.04.2024

Изучение клинических проявлений нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ) у пациентов с поясничным дегенеративным стенозом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

У 83 больных с НПХ на фоне поясничного дегенеративного стеноза с проведенным оперативным лечением в динамике оценивались неврологический статус, интенсивность и характер болевого синдрома, расстояние безболевой ходьбы.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Установлено преобладание клинической картины сенсомоторно-болевой (n=30; 36,1%) и изолированной болевой (n=31; 37,3%) форм НПХ. Значительно реже встречались изолированные сенсорная (n=1; 1,2%), сенсомоторная (n=3; 3,6%), моторно-болевая (n=4; 4,8%) формы. У 6 (7,2%) больных имела место безболевая форма НПХ. У большинства пациентов оперативное лечение приводило к регрессу неврологической симптоматики и увеличению расстояния безболевой ходьбы. Не обнаружено связи между демографическими и клиническими характеристиками пациентов (пол, возраст, выраженность боли, расстояние безболевой ходьбы), результатами МРТ-обследования и особенностями клинической картины НПХ. У 4 пациентов выявлен феномен расхаживания в виде нарастания боли в начале ходьбы и значительного уменьшения или полного регресса боли по мере продолжения ходьбы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клиническая картина НПХ полиморфна, возможно ее безболевое течение. Решение вопроса о целесообразности оперативного лечения пациентов с поясничным дегенеративным стенозом возможно с учетом клинической картины НПХ и результатов МРТ.

Дата принятия в печать:

Поясничный дегенеративный стеноз (ПДС) — сужение позвоночного канала на поясничном уровне вследствие дегенеративных изменений элементов, образующих его стенки. ПДС может приводить к компрессии спинальных корешков, вследствие чего у пациентов возникает боль в поясничной области и в нижних конечностях, иррадиирующая в зоны иннервации соответствующих корешков. У большинства пациентов одно- или двусторонний корешковый синдром является ведущим клиническим проявлением ПДС, а боль в поясничной области может носить умеренный характер или отсутствовать [1, 2].

При нарастающей компрессии спинальных корешков нарушаются их функции, что сопровождается соответствующими неврологическими нарушениями. В экспериментальных работах показано, что компрессия спинального корешка вызывает нарушение аксоплазматического тока, центральный хроматолиз, деструкцию мембран клеток, увеличение содержания определенных нейропептидов в пораженной зоне (вещества P, кальцитонин-ген-связанного пептида) [3]. Через несколько недель компрессии спинального корешка микроскопическое исследование позволяло выявить его отек, инфильтрацию лейкоцитами, валлеровскую дегенерацию [4]. Помимо непосредственно компрессии значимыми патогенетическими факторами поражения корешков являются: нарушение кровоснабжения — ишемия на фоне компрессии, затруднение венозного оттока, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в области ПДС [5]. Затруднение венозного оттока может вести к нарушению баланса давления венозной крови и ЦСЖ и варикозному расширению эпидуральных вен [6]. Локальное венозное полнокровие создает дополнительный масс-эффект, нарушая циркуляцию ЦСЖ в области ПДС. Затруднение циркуляции ЦСЖ способно приводить к нарушениям трофики невральных структур вследствие нарушения многочисленных функций, которые ЦСЖ выполняет в обмене веществ в нервной ткани [7]. Определенную патогенетическую роль играют местная воспалительная реакция в области ПДС, эпидуральный фиброз, фиксация дуральной манжеты корешка эпидуральными спайками.

В покое функциональное состояние спинальных корешков в области ПДС может быть сохранено, а его декомпенсация может возникать только при вертикализации пациента и/или ходьбе. Это проявление типично для пациентов с ПДС и рассматривается как нейрогенная перемежающаяся хромота (НПХ). Патогенез ее связан с тем, что при вертикализации повышается давление в позвоночном канале и степень компрессии его содержимого увеличивается. В этом же положении нарастает нестабильность сегмента при ее наличии. При физической нагрузке, в частности, при ходьбе, возрастают метаболические потребности тканей, в том числе спинальных корешков, а в условиях нарушенного кровоснабжения их нормальное функционирование становится невозможным [8].

Клинически НПХ характеризуется нарастающим болевым корешковым синдромом при ходьбе. Боль может распространяться по всей зоне дерматома либо располагаться только на его отдельном участке (например, изолированная боль в ягодичной области или в области голени). НПХ может проявляться как моно-, так и би- или полирадикулярными синдромами, в ряде случаев в сочетании с мышечно-тоническими расстройствами [9, 10]. В 30% случаев симптомного ПДС боль в области пораженного дерматома имеет нейропатический характер с появлением ощущений жжения, горения, выкручивания, гиперпатии, дизестезии.

Выраженные нарушения кровоснабжения корешков и/или спинного мозга в области ПДС с развитием радикулоишемии или радикуломиелоишемии и стойкого неврологического дефицита (грубые корешковые и проводниковые нарушения чувствительности, центральные и периферический парезы, нарушения тазовых функций) нечасто встречаются у пациентов с ПДС, их развитие связано с комплексом предрасполагающих факторов [12, 13].

Внимание привлекают пациенты с абсолютным центральным ПДС (достигающим степени блока ликворопроводящих пространств по результатам визуализационных исследований) и отсутствием какой-либо неврологической симптоматики [14]. Механизмы такой компенсации окончательно не изучены. Компрессия невральных структур не является единственным патогенетическим фактором и, возможно, играет меньшую роль, чем локальные нарушения кровоснабжения и циркуляции ЦСЖ и местные воспалительные реакции. Совокупность указанных факторов обусловлена характером локальных микроанатомических взаимоотношений, особенностями индивидуальной реактивности организма, уровнем компенсаторных и репаративных возможностей организма.

В зависимости от характера клинических проявлений, предлагается выделять радикулярный, каудальный (вовлечение в патологический процесс конского хвоста) и смешанный варианты НПХ [15]. При корешковым варианте клиническая картина представлена односторонней монорадикулярной симпоматикой, при этом у половины пациентов боль носит нейропатический характер [16]. При каудальном варианте поражения возможна двусторонняя полирадикулопатия, при этом нейропатический болевой синдром имеет место у 15% больных. Характерными проявлениями каудального поражения являются появление и нарастание парестезий и гипестезии в области промежности, транзиторного нарушения тазовых функций (как правило, это задержка мочеиспускания). Мы отмечали, что пациенты с ПДС активно предъявляют жалобы на боль, онемение, слабость в ногах, но редко жалуются на парестезии в области промежности, если не акцентировать на этом внимание во время опроса [17]. Еще одним характерным проявлением НПХ является возникновение приступов болезненных спазмов (крампи) мышц голеней, реже — стоп, которые усиливаются в ночное время, нарушая сон.

Для оценки выраженности клинических проявлений НПХ применяются специфические опросники Oxford Claudication Score, Fukushima LSS Scale 25, The Neurogenic Claudication Outcome Score (NCOS), Swiss Spinal Stenosis Questionnaire, Zurich Claudication Questionnaire [18, 19]. Базовым критерием оценки выраженности НПХ является определение дистанции безостановочной ходьбы (в том числе на тредмиле). После прохождения максимально возможного расстояния необходимо провести осмотр пациента для выявления возникшей транзиторной корешковой симптоматики (мышечной слабости, нарушений чувствительности).

Дифференциальный диагноз НПХ проводят в первую очередь с сосудистой перемежающейся хромотой. Наиболее значимым клиническим критерием НПХ является симптом провокации боли в ноге при стоянии [11]. Важное значение имеет определение показателей кровотока по тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии для исключения стенозирующего поражения периферических артерий.

Типичные проявления ПДС наблюдаются не всегда, однако в литературных источниках редко приводятся описания атипичных форм НПХ. В частности, недостаточно внимания уделяется редким безболевым формам НПХ, когда при ходьбе возникает только снижение силы и/или чувствительности в ногах. Не учитывается диагностическая ценность феномена расхаживания, при котором на фоне ходьбы, после периода нарастания выраженности проявлений НПХ, ее симптомы регрессируют, несмотря на относительно длительный период безостановочной ходьбы. Возникающие в связи с этим диагностические сложности нередко приводят к отсроченной постановке диагноза, затрудняют выбор оптимальной тактики лечения. Знание различных проявлений НПХ (помимо ее типичной формы) способствует своевременной постановке клинического диагноза и своевременному назначению нейровизуализационного обследования.

Цель исследования — изучение клинических проявлений НПХ у пациентов с ПДС.

Материал и методы

Наблюдали 83 пациентов (35 мужчин и 48 женщин) с ПДС на поясничном уровне в возрасте от 46 до 81 года (средний возраст — 63,6±9,6 года). Критерии включения: симптомный ПДС с НПХ (нарастание радикулярной симптоматики при ходьбе); наличие ПДС, подтвержденного результатами МРТ. Критерии невключения: травматические, воспалительные и онкологические поражения позвоночника, подтвержденные результатами МРТ; любые сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата, ограничивающие ходьбу или вызывающие боли в конечностях, стенозирующее поражение магистральных артерий нижних конечностей (отсутствие/значительное снижение кровотока по тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии).

Все пациенты получили курс консервативного лечения на протяжении не менее 1 мес, которое было неэффективно (отсутствие регресса болевого синдрома и/или стойкий неврологический дефицит), в связи с чем было проведено оперативное лечение (хирургическая декомпрессия зоны стеноза, при наличии показаний — стабилизация соответствующего сегмента).

Всем больным проводили неврологический осмотр с оценкой болевого синдрома по ВАШ и опроснику Освестри до операции и через 2 года после ее выполнения. Оценивали максимальную интенсивность боли (во время ходьбы) в области поясницы и боли, иррадиирующей в зону иннервации соответствующих корешков. Для оценки функциональных возможностей пациентов оценивали расстояние безостановочной ходьбы. Удовлетворительным результатом хирургического лечения считали снижение болевого синдрома по ВАШ до значений 1—2 балла и снижение значения по опроснику Освестри более чем на 20%.

При анализе данных МРТ оценивали степень стеноза позвоночного канала. Выраженность центрального стеноза оценивали по классификации C. Schizas и соавт. [12]. В качестве критериев латерального стеноза принимали сужение латерального кармана позвоночного канала, уменьшение расстояния между краем верхнесуставного отростка и телом позвонка. Выраженность латерального стеноза оценивали полуколичественно: 1-я степень — передне-задний размер 3—4 мм; 2-я степень — передне-задний размер 1—2 мм; 3-я степень — размер не определяется, латеральный карман полностью закрыт.

Статистическая обработка данных выполнена с использованием пакетов прикладных программ Statistica 10 и SAS JMP 11. Для описания количественных показателей использовались среднее значение (M) и стандартное отклонение (SD). Статистическая значимость различных значений бинарных и номинальных показателей определялась с использованием критерия χ 2 Пирсона. Достоверными считали различия при p

Результаты

В зависимости от клинических проявлений НПХ были выявлены следующие ее формы: изолированная моторная (n=2; 2,4%), при которой НПХ проявлялась изолированным нарастанием мышечной слабости; изолированная сенсорная (n=1; 1,2%,), проявляющаяся изолированным развитием онемения в соответствующих дерматомах; сенсомоторная (n=3; 3,6%), характеризующаяся появлением ощущения онемения и слабости в ноге (ногах) без болевых ощущений; изолированная болевая (n=31; 37,3%), проявлявшаяся изолированным нарастанием корешкового болевого синдрома; сенсорно-болевая (n=12; 14,4%), проявлявшаяся нарастанием ощущения онемения и болевого синдрома без двигательных нарушений; моторно-болевая (n=4; 4,8%), характеризующаяся нарастанием слабости и боли в ногах без ощущения онемения; сенсомоторно-болевая (n=30; 36,1%), проявляющаяся сочетанием нарастания боли, онемения и слабости в ноге (ногах). Среди обследованных пациентов у 77 (92,8%) НПХ сопровождалась болью, а у 6 (7,2%) хромота сопровождалась нарастанием слабости и/или онемения в ноге/ногах по корешковому типу, боли при этом не возникало. Наиболее распространенными формами НПХ были типичная сенсорно-болевая и изолированная болевая (36% и 37% соответственно).

Не было обнаружено связи между демографическими и клиническими характеристиками наблюдавшихся пациентов (пол, возраст, выраженность боли, расстояние безболевой ходьбы), результатами МРТ-обследования и особенностями клинической формы НПХ. У 4 пациентов (у 2 — с сенсорно-болевой формой и 2 — с изолированной болевой формой) имел место своеобразный феномен расхаживания: боль в нижних конечностях нарастала в начале ходьбы, а затем, по мере продолжения ходьбы, значительно уменьшалась или полностью регрессировала.

Удовлетворительный результат оперативного лечения отметили 57 (68,7%) пациентов. Наиболее частыми причинами его недостаточной эффективности (n=26; 31,2%) были рестеноз позвоночного канала, формирование грыжи межпозвонкового диска на уровне операции, развитие фасеточного синдрома, нестабильности позвоночного двигательного сегмента, появление контралатерального болевого корешкового синдрома (боль отсутствовала до операции), отсроченная радикулопатия, декомпенсация сопутствующих заболеваний.

Положительная динамика отмечена и при оценке функционального состояния пациентов при ходьбе. Так, до операции отсутствие ограничения продолжительности ходьбы имело место у 19 (22,9%) пациентов, а после оперативного лечения число таких пациентов выросло до 52 (61,77%; p<0,05). У пациентов с частичным положительным эффектом отмечен рост среднего значения расстояния безостановочной ходьбы на 179,6±38,7 м (p<0,05).

Не было установлено связи между формой НПХ и исходом заболевания. Среди пациентов с различными формами НПХ одинаково часто встречался как удовлетворительный, так и неудовлетворительный исходы оперативного лечения. Такое его осложнение, как послеоперационное развитие нейропатического болевого синдрома (n=4; 4,8%), имело место у троих больных с типичной сенсомоторно-болевой формой, однако малое число наблюдений не позволяет оценить наличие связи между формой НПХ и риском операционных осложнений.

Таким образом, результаты проведенного исследования продемонстрировали существование различных клинических форм НПХ у пациентов с ПДС. Обращает внимание относительно высокая частота случаев безболевых форм НПХ среди наблюдавшихся больных (7,2%), при том что боль является ключевым проявлением заболевания, и в литературе практически отсутствуют описания безболевой формы НПХ. Безболевая НПХ может вызвать затруднения при диагностике ПДС и НПХ и потребовать проведения дифференциально-диагностических мероприятий. Нами не обнаружено связи клинических проявлений с характером изменений при МРТ-исследовании и типом НПХ, при этом форма клинических проявлений НПХ не оказывала влияния на исход оперативного лечения. Нами отмечен симптом расхаживания, проявляющийся относительно коротким периодом нарастания клинических проявлений НПХ на фоне ходьбы с последующим их полным регрессом, несмотря на безостановочную ходьбу. Типичным проявлением НПХ является нарастание корешковой симптоматики и болевого синдрома при ходьбе, тогда как феномен расхаживания отмечается значительно реже и не обсуждается в литературе. Представляется важной возможность существования такого нетипичного симптома, который может явиться причиной неверного установления природы НПХ. Следует также отметить, что наличие данного феномена у наблюдавшихся пациентов не оказывало влияния на исход заболевания.

Приведенные данные свидетельствует о разнообразных (нередко атипичных) клинических проявлениях ПДС, что требует как тщательного анализа клинической картины заболевания, так и проведения визуализационного обследования для уточнения причины НПХ и выбора оптимальной тактики лечения.

Для цитирования: Горелова Л.Е. Лепру лечили смертью (из истории борьбы с проказой). РМЖ. 2001;23:1049.

ММА имени И.М. Сеченова

Из древних египетских папирусов известно, что проказа была распространена и в Египте. Врачи фараона Менептеха, сына Рамзеса II, были по–видимому, одними из первых, кто, изучая эту болезнь, высказал мысль об изоляции прокаженных (на протяжении тысячелетий шла борьба между учеными о причинах заражения проказой).

Голоав прокаженного (скульптура, найденная в Александрии, Египет)

Впрочем, даже если оставить в стороне исторические неточности индийской и византийской мифологии, нельзя не напомнить о таком юридическом документе, как законы Ману (правила поведения для населения Древней Индии). Этот кодекс запрещал больным проказой, а также сыновьям и дочерям прокаженных вступать в брак со здоровыми людьми.

Уход за прокаженными (старинная гравюра)

Возбудители проказы – бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена–Нейсеера. До настоящего времени ученые продолжают изучать вопрос о культивировании лепрозных бактерий на искусственных средах. К сожалению, проказа является печальным уделом только организма человека. Кроме людей, лепрой в природе никто не болеет. Типичную экспериментальную проказу на животных вызвать нельзя (редкие эксперименты проводятся на шимпанзе).

Поэтому трагической страницей в истории медицины стали опыты врачей. на себе. Так поступил Д.К. Даниэльсен, норвежский врач–лепролог, который заражал себя кусочками пораженной кожи больных, пересаживал их себе под кожу, впрыскивал себе кровь прокаженных. У него было много последователей. Но ни один опыт не дал результатов. Одни люди заражались проказой даже при кратковременном контакте с больными, другие, прививая себе эту страшную заразу, оставались здоровыми.

Тайну проказы не удалось раскрыть до настоящего времени. Лепра еще ждет своего исследователя–победителя.

ФГУ Научно-исследовательский институт по изучению лепры Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Астрахань

Научно-исследовательский институт по изучению лепры, Астрахань

Случай семейной лепры

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5): 47‑52

Научно-исследовательский институт по изучению лепры, Астрахань

Лепра — генерализованное хроническое инфекционное заболевание человека, поражающее кожу, слизистые оболочки, нервную систему и внутренние органы; возбудителем является Mycobacterium leprae, открытая Хансеном в 1874 г. [1]. Несмотря на давность открытия возбудителя, патогенез заболевания до конца не выяснен. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на искусственных питательных средах, трудности экспериментального моделирования на животных [2]. По данным ВОЗ, при ежегодном выявлении в мире более 200 тыс. новых случаев заболевания лепрой около 2 млн больных имеют инвалидизирующие осложнения даже на фоне комбинированной лекарственной терапии (MDT) [3].

Ниже представлено клиническое наблюдение развития заболевания лепрой у больной, имеющий длительный семейный контакт (рис. 1, 2). Рис. 2. Пациентка Р. Лепроматозная лепра (вид сзади). Рис. 1. Пациентка Р. Лепроматозная лепра (вид спереди).

Учитывая отсутствие положительной динамики от лечения, самостоятельно обратилась в НИИЛ в связи с тем, что ее родители были больными лепроматозной лепрой, однако они были переведены на амбулаторное лечение еще до ее рождения. Больная была осмотрена врачом-дерматовенерологом и 23.09.15 госпитализирована в клиническое отделение НИИЛ. При поступлении на коже груди и живота имелись поверхностные инфильтраты без четких границ, местами сливающиеся между собой, красноватого цвета. В поясничном отделе инфильтрация красновато-синюшного цвета с переходом на ягодицы. На правой ягодице отмечались лепромы диаметром до 0,3—0,5 см, эластичной консистенции. На кистях и стопах поверхностная инфильтрация красновато-синюшного цвета, сухость и шелушение ладоней и подошв. Разреженность бровей. Неврологический статус: пациентка хорошо дифференцирует разницу между болевой и тактильной чувствительностью (за исключением дистальных отделов, где дифференциация нарушена, в результате чего дает путаные ответы при повторении раздражения). На нижних конечностях от колена до стопы участки гипестезии чередуются с участками полной потери чувствительности. На верхних конечностях в области предплечья и кисти участки гипестезии преимущественно на разгибательных поверхностях. На некоторых элементах, характеризующих поражение кожного покрова (область спины, груди, правого предплечья), отмечается гипестезия (снижение болевой чувствительности). Нейротрофических язв нет.

У пациентки взяты соскобы со слизистой носа, биопсии и скарификаты кожи для проведения бактериоскопического, гистологического исследований и постановки полимеразно-цепной реакции (ПЦР). При бактериоскопическом исследовании в соскобе со слизистой поверхности носа микобактерии лепры не обнаружены, а во всех скарификатах кожи обнаружены гомогенные и зернистые микобактерии лепры (БИН=3,67).

Заключение патолого-морфологического исследования биоптатов кожи из лепром с левого бедра и правой ягодицы: фрагменты кожи с участками атрофии эпидермиса, умеренно выраженный кератоз. В толще дермы и вокруг придатков кожи в большом количестве периваскулярные, периневральные инфильтраты из эпителиоидных лимфоидных клеток и гистиоцитов, образующие гранулемы, отдельные из которых с некрозом в центре. Очаги склероза. При окраске по Цилю−Нильсену в инфильтратах обнаружено большое количество кислотоустойчивых палочковидных микобактерий в виде групп из 5—7 микобактерий.

Кроме того, у больной было проведено серологическое исследование сыворотки крови методом ИФА на наличие антител классов IgM, IgG к специфическому антигену M. leprae – DIS-BSA. Была значительно превышена оптическая плотность (ОП) антител класса IgM — 1,15 при норме 0,20±0,05. ОП антител класса IgG составила 0,66 (норма 0,25±0,05). Учитывая тот факт, что пациентка происходит из семьи больных лепрой, и у матери ранее было проведено иммуногенетическое исследование и определен HLA-гаплотип, у больной была взята кровь для HLA-генотипирования по 14 группам аллелей гена DRB1, 8 аллелям гена DQA1 и 12 аллелям гена DQB1. У больной был установлен такой же, как и у матери, гаплотип HLA-DRB1-*15-DQA1-*0102-DQB1-*0602/8, ранее выявленный как маркер предрасположенности к лепре в русской популяции [9].

С 29.09.15 больная получает комбинированную противолепрозную терапию (дапсон 100 мг 2 таблетки ежедневно, рифампицин 4 таблетки по 150 мг 1 раз в месяц). Лечение получает в полном объеме, переносит удовлетворительно, побочных эффектов на данные лекарственные препараты не выявлено. Также проводится комплексная метаболическая терапия, включающая нейропротекторы, гепатопротекторы и физиолечение, на фоне которых отмечается положительная клиническая и клинико-лабораторная динамика со стороны лепрозного процесса. В период лечения лепрозный процесс соответствует стационарной фазе, обострений не отмечалось. Изменения на коже регрессируют. Отмечается снижение БИН до 0,53. При бактериоскопии скарификатов кожи единичные гомогенные M. leprae и зернистые формы обнаруживаются только на двух участках, что также подтверждено результатами ПЦР-анализа. Кроме того, отмечается отчетливая положительная динамика в уровне специфических антимикобактериальных антител класса IgМ до ОП=0,43, что свидетельствует об эффективности терапии. Однако сохраняющаяся серопозитивность, положительный БИН и обнаружение единичных M. leprae не позволяют утверждать о наступлении клинико-лабораторного регресса заболевания. На данный момент больная продолжает получать специфическую противолепрозную терапию, симптоматическую терапию (коррекция АД), курсы гепатопротекторов (гептрал, хофитол, резалют), нейропротекторов (цитофлавин, тиолипон), а также физиотерапию — скенар-терапию на область голени, магнитотерапию и лазеротерапию на область нижних конечностей, амплипульс-терапию, УЗ-терапию на поясничную область.

Эпидемиология лепры характеризуется неоднородностью в восприимчивости к заболеванию, в том числе и среди лиц семейного контакта. В основе такой гетерогенности могут лежать разные механизмы. В большом эпидемиологическом исследовании, проведенном в Бангладеш, описаны до шести таких механизмов [10], основными из которых в разной ассоциации являются бытовые контакты и генетический фактор. Бытовые контакты подразумевают длительность контакта и тип лепры больного члена семьи. Кроме того, к ним можно отнести и такой общий фактор, особенно характерный для высоко эндемичных по лепре стран, как бедность [11]. К генетическим факторам относится индивидуальная наследственная предрасположенность. Так, в семьях больных лепрой даже при условии максимального риска заражения заболеваемость не превышает 35% [12]. Исследования целого генома, проведенные во Вьетнаме и Бразилии, показали, что генетический механизм при лепре может быть двухступенчатым, т. е. восприимчивость к заболеванию и развитие типа лепры определяются группой аллелей генов на разных хромосомах [13, 14]. Восприимчивость к инфекционным заболеваниям, в первую очередь, ассоциирована с полиморфизмом генов иммунного ответа (HLA), в том числе и при лепре [15, 16]. В описанном нами клиническом случае мать больной была выписана на амбулаторное лечение в 1963 г. и, несмотря на то, что оставалась бактериоскопически негативной, на протяжении всего времени вплоть до своей смерти в 2014 г. лечилась по поводу трофических язв. Кроме того, нужно отметить, что при отрицательной бактериоскопии скарификатов с кожи и соскобов из носа у больной отмечались повышенные титры специфических антител. Так, уровень IgM периодически повышался до 0,65 ед. ОП, а IgG — до 0,88 ед. О.П. Ранее было показано, что у части больных лепрой, находящихся в стадии клинического регресса, трофические язвы колонизированы различными микобактериями, в том числе и M. leprae [17]. Кроме того, у матери сохранялась длительная серопозитивность. Все это свидетельствует о персистенции M. leprae в организме. Исходя из вышесказанного, можно предположить, что при длительном контакте с матерью, при наличии HLA-гаплотипа предрасположенности к развитию лепры и при возникновении различных провоцирующих факторов (стресс, заболевания, вредные привычки) у больной могла развиться лепра.

Заключение

Заболеваемость лепрой в России сведена до спорадического уровня, благодаря проводимым долгие годы планомерным противоэпидемическим мероприятиям. Встречающиеся в настоящее время новые случаи заболевания в своем большинстве выявляются в семьях больных лепрой. Следует отметить, несмотря на то, что инкубационный период при лепре лишен четко определенных сроков, считается, что он может длиться от нескольких месяцев до 20 лет и более. Какова длительность инкубационного периода в описанном нами случае, трудно сказать, так как у больной был не кратковременный контакт с инфектом, а длительный, практически на протяжении всей жизни. Выявленный ранее в НИИЛ в 2009 г. больной М., 58 лет, также был из семьи больных лепрой, находящихся длительное время на амбулаторном лечении. Все это диктует необходимость при обследовании амбулаторных больных и контактных лиц, помимо стандартных бактериоскопических и гистологических методов исследования включать серологические и иммуногенетические. А внедрение таких молекулярно-генетических методов как ПЦР позволяет подтвердить диагноз лепры на самых ранних сроках заболевания.

Сведения об авторах

V.Z. Naumov — Academic Secretary, Candidate of Medical Science Leprosy Research Institute, Astrakhan, Russia.

Сбор и обработка материала — Л.В. Сароянц, В.В. Дуйко, К.Ш. Арнаудова

Написание текста – Л.В. Сароянц, К.Ш. Арнаудова

Редактирование — В.З. Наумов, Л.В. Сароянц

Collecting and interpreting the data — L.V. Saroyants, K.Sh. Arnaudova, V.V. Duiko

Drafting the manuscript — L.V. Saroyants, K.Sh. Arnaudova

Revising the manuscript — L.V. Saroyants, V.Z. Naumov

Суть заболевания

Этиловый спирт и его метаболиты (в частности, ацетальдегид) негативным образом влияют как на сами нейроны, так и на их оболочку. В первом случае страдает функция клеток, во втором ухудшается степень защиты — их повреждают патологические факторы, как результат, нарушаются нормальные физиологические процессы в нейронах.

К какой категории заболеваний относится отказ ног при алкоголизме? Как называется согласно терминологии? Его наличие свидетельствует про полинейропатию – множественном повреждении периферических нервных окончаний.

Лица мужского пола страдают чаще.

Причины поражения ног

Каков механизм развития алкогольной полинейропатии? К ней приводит нарушение оболочки волокон, которые иннервируют структуры нижних конечностей. Если оболочка отсутствует, то скорость передачи импульсов по нейрону уменьшается в 5-24 раза.

Непосредственными причинами алкогольной полинейропатии нижних конечностей являются:

повреждение нервных волокон этиловым спиртом и его метаболитом ацетальдегидом;
недостаточное кровоснабжение нейронов , которое влечет за собой дефицит кислорода, белков, жиров, углеводов, минеральных соединений и витаминов;

нехватка витамина B1 у алкоголиков. Его, в свою очередь, провоцируют неполноценное питание (алкоголики часто относятся к социально неблагополучным слоям населения), сбой пищеварительных процессов и нарушение работы печени, которые наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем;
сдавливание нервных волокон из-за того, что алкоголик часто спит в неестественных позах. Если оно продолжительное (более 1 часа), то кровоснабжение нервной ткани нарушается, она не дополучает кислород и питательные вещества, а в тяжелых случаях даже может омертветь.

Клинические симптомы, методы обследования

Симптомы алкогольной нейропатии следующие:

боль;
гипестезия (снижение чувствительности мягких тканей);
слабость в ногах;
паралич — невозможность двигаться;
уменьшение объема голеней;
снижение их тонуса.

Пациент постоянно жалуется, что мерзнет в ноги.

Боли — один из типичных признаков. Их характеристики следующие:

по локализации — по задней поверхности голеней;
по характеру — ноющие, выкручивающие;
по выраженности — в зависимости от давности и тяжести поражения. Боли становятся более интенсивными, ясли ногу по задней поверхности сжать;
по возникновению — сперва эпизодичные, затем постоянные, со временем усиливаются.

Также нарушения фиксируют при объективном обследовании — с помощью физикальных, инструментальных и лабораторных методов.

Физикальное обследование — это осмотр и пальпация (прощупывание).

При осмотре выявляется следующее:

отеки нижних конечностей;
бледность или синюшность кожных покровов;
темные участки на коже — результат скопления пигмента меланина.

При пальпации:

обнаруживают усиленное потоотделение (обычно в области стоп);
подтверждают наличие отеков;
выявляют болезненность икроножных мышц (они находятся по задней поверхности голени).

При объективном исследовании также обнаруживают нарушение сухожильных рефлексов.

Инструментальные методы привлекают, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, по своей клинической картине схожими с описываемой болезнью. Проводятся:

ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей;
ангиография;
КТ-ангиография (компьютерная томография в сочетании с ангиографией)

Лабораторные методы менее информативные в выявлении и оценке алкогольной полинейропатии, но позволяют дополнить общую диагностическую картину. При этом делают общий анализ крови, анализ крови на сахар и другие.

Лечение

Какого вмешательства требует отказ ног при алкоголизме? Лечение алкогольной полинейропатии лечат амбулаторно либо в стационаре. Основными принципами лечения являются:

отказ от спиртного;
полноценное питание;
медикаментозная терапия;
физиотерапия.

В основе медикаментозного лечения — применение таких лекарственных средств, как:

витамины;
антидепрессанты;
противосудорожные препараты;
антиоксиданты.

Если у пациента наблюдается отказ ног, предельно важно использование витаминов группы B — B1 в комбинации с B6 или B12. Они стимулирует процессы, в результате которых нервные волокна восстанавливаются. Как результат, возобновляется нормальная структура нейронов, импульсы по ним передаются без задержек, улучшается питание волокон.

После лечения пациент проходит курс реабилитации. При этом привлекаются:

массаж;
иглорефлексотерапия;
электрофорез;
магнитотерапия;
грязелечение — оно проводится в виде грязевых обертываний либо аппликаций;
контрастные ванны;
гипербарическая оксигенация;
физическая активность. Эффективны лечебная физкультура и плаванье.

По показаниям назначают санаторно-курортное лечение в профильных санаториях.

Так как поражена нервная ткань, лечение длится долго. Его успех зависит от того, прекратил ли пациент употреблять алкоголь. Поэтому большое значение имеет избавление его от алкогольной зависимости. Для этого потребуется вмешательство высококвалифицированных специалистов, которые успешно практикуют в наркологии.

Так как пациенты часто обращаются за помощью с опозданием, вылечить алкогольную нейропатию не представляется возможным, наступает инвалидность.

Читайте также: