Кто является переносчиком эпидемического сыпного тифа

Обновлено: 17.04.2024

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Болезнь Брилля-Цинссера и его клиника. Лечение и профилактика болезни Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, Brills disease, Bril Zinsser disease - англ., Brillische Krankheit - нем., Maladie de Brill typhus recurrent - франц.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но с типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями; болезнь носит спорадический эндогенный характер и возникает в отсутствие педикулеза.

Впервые болезнь описал американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание было спорадическим, не связанным с контактами с больными сыпным тифом и завшивленностью. В 1934 г. Цинссер изучил 538 подобных больных и выдвинул гипотезу о рецидивном происхождении болезни после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Позднее в лимфатических узлах двух умерших, перенесших 20 лет тому назад эпидемический сыпной тиф, Лефлер и Музер - специалисты в области изучения риккетсиозов - предложили в 1952 г. рецидивный сыпной тиф называть болезнью Брилля-Цинссера. Это название болезни вошло в Международную классификацию болезней человека.
Возбудитель - R. prowazeki, который ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа; оба являются абсолютно идентичными по всем характеристикам.

Заболевание сводится к активизации риккетсий, сохранившихся в организме человека (вероятно, в ЛУ, вблизи места заражения) после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Переход латентной бессимптомной формы в манифестную обусловлен ослабляющими организм факторами; болезни (например, ОРВИ, пневмония и др.), переохлаждение, стрессы. Риккетсий, как теперь считают, сохраняются длительное время в клетках ЛУ, печени, легких (эндоцитобиоз) и не вызывают каких-либо изменений, которые можно уловить клиническими методами. Повторный (во время рецидива) выход риккетсий в кровь вызывает поражения, аналогичные первичному сыпному тифу, но, как правило, с более легким течением.

Однако эти больные могут быть источниками новых заражений при наличии завшивленности. Что касается повторных заболеваний при болезни Брилля-Цинссера, то они хотя и редко, но наблюдаются. Среди провоцирующих факторов в современных условиях актуальной проблемой является изучение возможности присоединения ВИЧ-инфекции и сочетанного их течения. Рецидивы сыпного тифа наступают через десятки лет, обычно у людей в возрасте старше 60 лет, перенесших в детстве и юности сыпной тиф. Мы наблюдали болезнь Брилля-Цинссера у 66-летнего больного, перенесшего сыпной тиф в возрасте 6 лет. Заболевание протекало тяжело с поливисцеральными поражениями, включая легкие, почки, сердце; закончилось выздоровлением (Б.П. Богомолов, А.Н. Есавкина, 1982 г.).

Методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии одинаковы с эпидемическим сыпным тифом. В связи с возможностью тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов под контролем гемостаза.

Важно полностью исключить присутствие переносчика (вшей) и другие эпидемиологические факторы, включая проживание за рубежом в странах Африки и Азии в сроки до истечения максимального инкубационного периода. Возможностей предупреждения рецидивов сыпного тифа у ранее его перенесших в настоящее время не имеется. Профилактика в эпидемическом очаге проводится такая же, как при первичном сыпном тифе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Эндемический сыпной тиф — типичная зоонозная инфекция (передается от животных человеку), которая вызывает заболевание с доброкачественным течением, розеолезно-папулезной сыпью и лихорадкой.

Инфекция хранится в организме крыс и мышей, распространяется этими грызунами, а также блохами и клещами. Человек заражается в основном алиментарным путем (через еду и воду, которыми питается) – в случае если продукты заражены экскрементами грызунов. Существует угроза заражения при втирании к пораженную кожу и слизистые оболочки фекалий инфицированных блох и клещей или вдыхании воздуха со взвешенными фекалиями эктопаразитов. До сих пор не известно, есть ли риск заражения эндемическим сыпным тифом через укусы зараженных блох и клещей.

Заболевание фиксируется в виде отдельных случаев в эндемичных очагах. На территории России к такими очагам принадлежат Дальний Восток, бассейны Черного и Каспийского морей, а также Средняя Азия.

Что провоцирует / Причины Эндемического сыпного тифа у детей:

Возбудителями эндемического сыпного тифа у детей являются риккетсии, которые были открыты исследователем R. Mooser в 1928 г. Они сходны с риккетсиями Провацека по своим морфологическим свойствам (составу). У них есть общий термостабильный антиген, потому данные риккетсии дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая (в виде разрозненных случаев, в отличие от эпидемических вспышек).

Патогенез (что происходит?) во время Эндемического сыпного тифа у детей:

Патогенез и патоморфология практически аналогичны с эпидемическим сыпным тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Но эти изменения менее выражены и их проявления не такие длительные, чем при эпидемическом сыпном тифе у детей.

Симптомы Эндемического сыпного тифа у детей:

Инфекция похожа на легкий вариант эпидемического сыпного тифа. От 5 до 15 дней длится инкубационный период (от заражения до начала заболевания). Начало болезни характеризуется повышением температуры у ребенка, головными болями, легким познабливанием, артралгиями. Максимум температуры фиксируют на 4-5 сутки после начала заболевания. Температура держится повышенной на протяжении 3-5 дней, затем начинается снижение.

Есть вероятность ремитирующей лихорадки – с суточными значительными повышениями и понижениями температуры тела (но при этом она не приходит в норму). Но чаще всего температура тела постоянна, в период нормализации начинаются колебания.

На 4-5 сутки после начала эндемического (блошиного) тифа у детей появляется сыпь. При этом лихорадка достигает максимума. Сыпь проявляется на животе, груди, а затем на руках и ногах. Изначально сыпь имеет розеолезный характер, затем превращается в папулезную, с единичными петсхиями. Сыпь может локализироваться на теле на протяжении 10 дней.

В пик высыпаний возникают такие симптомы как наклонность к брадикардии, гипотония, общая слабость, головокружение. Статус тифозус практически не возникает. Редко увеличены печень и селезенка. Анализ крови показывает лейкопению в первые дни болезни, а потом лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Формы эндемического крысиного тифа:

легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.

Причем у детей встречаются в основном легкие и среднетяжелые формы. Болезнь протекает благоприятно, без осложнений. Но иногда (довольно редко) бывает пневмония, отит, тромбофлебит.

Диагностика Эндемического сыпного тифа у детей:

Для диагноза необходимы эпидемиологические, клинические и лабораторные данные. На основании клинических данных дифференцировать болезнь с легкими формами эпидемического сыпного тифа практически невозможно. Значение для постановки диагноза имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера.

В затрудненных случаях диагностики проводят биопробу с целью выявления скротального феномена Нейля-Музера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение Эндемического сыпного тифа у детей:

Лечение схоже по принципам и методам с лечением эпидемического сыпного тифа у детей. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин на протяжении 4-5 суток. Нет необходимости в приеме гепарина, потому что при эндемическом сыпном тифе у детей нет тромбоэмболических осложнений.

Этиотропное лечение заключается в назначении антибиотиков тетрациклиновой группы, как было сказано выше. В частых случаях назначают прием тетрациклина внутрь по 20-30 мг/кг 4 раза в день. В более редких случаях применяют левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки (курс составляет 4-5 дней).

В тяжелых случаях можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки на протяжении первых 1-2 дней. Когда температура тела приходит в норму, препарат принимают перорально. Если во время приема антибиотиков начинаются осложнения из-за бактериальной флоры, то с учетом характера осложнения назначают дополнительно соответствующий химиопрепарат.

Профилактика Эндемического сыпного тифа у детей:

Профилактические меры заключаются в уничтожении крыс и мышей, предупреждении их проникновения в квартиры, дома, дачи, изоляции пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации взрослых предложена убитая вакцина из риккетсии Музера. У детей же вакцина не применяется.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эндемический сыпной тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эндемического сыпного тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: