Куда обращаться при лептоспирозе

Обновлено: 28.03.2024

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, характеризуется поражением печени, почек, мелких кровеносных сосудов, сопровождается сильной общей интоксикацией организма. Другие, ранее принятые названия лептоспироза, – болезнь Васильева-Вейля, иктерогеморрагическая лихорадка. Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. Согласно данным Роспотребнадзора, ситуация по инфицированию лептоспирозом в России пока остается напряженной. Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения в среднем составляет 0,17.

Содержание

Классификация лептоспирозов

В основе классификации лептоспирозов лежат клинические проявления, ведущие синдромы, течение заболевания и степень тяжести. Подробная классификация с пояснениями представлена в таблице.

Признак классификации Форма лептоспироза Комментарии
Клинические проявления желтушная протекает с пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек
безжелтушная кожа и слизистые сохраняют естественный цвет, на первый план выходят другие симптомы заболевания
Ведущий синдром ренальный характеризуется поражением почек, больные жалуются на боли в пояснице, моча становится темной, иногда с примесью крови
гепаторенальный к симптомам поражения почек добавляются боли в правом подреберье, тошнота и рвота, желтеют кожа и слизистые оболочки
менингеальный ведущими симптомами становятся признаки поражения нервной системы: сильные головные и мышечные боли, нарушение сна, нервное возбуждение, беспокойство
геморрагический сопровождается появлением множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, крови в моче
Течение острая при острой форме продолжительность болезни составляет 3-4 недели, при затяжной – 2-3 месяца
затяжная
с рецидивами рецидивы инфекции наблюдаются у 20-30% больных, в остальных случаях болезнь протекает без обострений
без рецидивов
с осложнениями при своевременно начатом лечении вероятность осложнений при лептоспирозах невысока; как правило, осложнения развиваются при отсутствии медицинской помощи и у ослабленных больных
без осложнений
Степень тяжести легкая степень тяжести зависит от массивности поражения, состояния иммунитета и возраста больного; у большинства взрослых людей лептоспироз протекает в легкой или среднетяжелой форме
средней тяжести
тяжелая

Причины заболевания и источники заражения

Лептоспироз вызывает спиралевидная аэробная палочка Leptospira interrogans. Сегодня выделено более 230 групп микроорганизмов. Лептоспиры умеренно устойчивы в окружающей среде, погибают при воздействии ультрафиолетовых лучей и высоких температур. В воде некоторые штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца, в заболоченной почве – до 10 месяцев.

Главным резервуаром лептоспироза в природе являются дикие и домашние животные, в первую очередь грызуны (мыши, крысы), насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки), а также свиньи, коровы, лошади, собаки и овцы. Больное животное представляет опасность на протяжении всего периода заболевания.

Лептоспироз передается пищевым путем при употреблении зараженных продуктов и воды. Реже встречается контактный путь передачи, заражение происходит при уходе за сельскохозяйственными животными и при купании в загрязненных водоемах.

Обратите внимание! Вероятность передачи инфекции от больного человека здоровому крайне мала, поскольку лептоспироз относится к группе зоонозов – инфекционных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме животных.

Патогенез

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки или микротравмы на коже. В месте внедрения лептоспиры никаких патологических изменений не наблюдается. Бактерии проникают в лимфоузлы, где размножаются, а затем по кровеносным сосудам разносятся по органам и системам, в первую очередь поражая печень, селезенку и почки, реже – легкие.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период заболевания продолжается от нескольких дней до месяца, в среднем составляет 1-2 недели. Для лептоспироза характерно острое начало. У больного резко поднимается температура до 39-40 ºC, быстро нарастают симптомы общей интоксикации организма (головные и мышечные боли, сильная слабость). Часто начало заболевания сопровождается появлением сыпи на лице, по виду напоминающей герпетические высыпания, спустя 2-4 дня сыпь распространяется на туловище и конечности. В дальнейшем в клинической картине заболевания появляются следующие синдромы:

геморрагический – характеризуется появлением множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, крови в моче;

ренальный – сопровождается болями в поясничной области, потемнением и уменьшением количества мочи вплоть до полного прекращения мочеиспускания;

гепаторенальный – к нарушениям со стороны почек добавляются симптомы расстройства пищеварения: боли в животе, преимущественно в правом подреберье, тошнота и рвота, высока вероятность появления желтухи;

менингеальный – протекает по типу серозного менингита (воспаления оболочек головного и спинного мозга), больные жалуются на сильные головные и мышечные боли, беспокойство, бессонницу.

Высокая температура при лептоспирозе сохраняется в течение недели, затем резко снижается до нормальных значений. Симптомы болезни начинают постепенно затухать, при своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 3-4 недели. При рецидивирующей форме лептоспироза возможен повторный подъем температуры тела с возвращением ведущих симптомов болезни. Как правило, течение инфекции с рецидивами затягивается до 2-3 месяцев.

Диагностика заболевания

Для диагностики лептоспироза применяются лабораторные исследования, в качестве дополнительных методов используются аппаратные средства. При подозрении на заболевание больным назначаются следующие исследования:

биохимический анализ крови – наблюдаются признаки функциональных нарушений работы печени, повышение уровня билирубина;

общий анализ крови – отмечается увеличение лейкоцитов и СОЭ (скорость оседания эритроцитов), снижается концентрация в крови тромбоцитов и эозинофилов, уменьшается содержание эритроцитов;

общий анализ мочи – обнаруживаются эритроциты в моче, темнеет ее цвет;

коагулограмма (комплексный анализ показателей свертываемости) – наблюдается снижение отдельных компонентов гемостаза;

бактериальный посев и микроскопическое исследование крови – позволяют обнаружить возбудителя;

серологическая диагностика – выявляет в крови антитела к бактериям.

В качестве дополнительных методов для оценки состояния внутренних органов применяются ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и почек, люмбальная пункция (забор спинномозговой жидкости для исследования).

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации в инфекционное отделение . Им назначается постельный режим на весь период лихорадки. Основу лекарственной терапии при лептоспирозе составляют антибактериальные препараты. В комплекс терапевтических мер также включают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.

Для снятия интоксикации больным проводятся внутривенные вливания водно-солевых растворов, в зависимости от ведущих клинических проявлений назначается симптоматическое лечение. В случае развития острой печеночной, почечной или сердечной недостаточности прибегают к мерам интенсивной терапии.

Осложнения

Самым частым осложнением лептоспироза становится почечная недостаточность. При тяжелом течении она может развиться уже в первую неделю заболевания, повышая риск летального исхода до 50-60%. Также лептоспироз может осложняться:

кровоизлияниями в различные органы (легкие, надпочечники);

менингитом (воспалением головного мозга);

пневмонией (воспалением легких).

Обратите внимание! Вероятность развития осложнений выше у людей с ослабленным иммунитетом и маленьких детей. К тяжелым последствиям при лептоспирозе могут привести нежелание обращаться за медицинской помощью и самолечение.

Последствия

Прогноз заболевания благоприятный. Обычно болезнь заканчивается полным выздоровлением, вероятность летального исхода не превышает 1-2%. После лептоспироза у больных формируется стойкий длительный иммунитет, но специфичный для данного вида бактерий, поэтому возможно повторное инфицирование лептоспирами, относящимися к другой группе микроорганизмов.

Профилактика

Профилактические меры при лептоспирозе заключаются в контроле над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, ограничении размножения грызунов, поддержании водоемов и сельскохозяйственных угодий в надлежащем состоянии. Специфическая профилактика состоит во введении лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, а также людям в эпидемических очагах лептоспироза .

Питание при лептоспирозе

Больным лептоспирозом для снижения нагрузки на печень в период разгара заболевания назначается стол № 5. Пищу необходимо употреблять в небольших количествах 5-6 раз в день. Рекомендуются следующие блюда:

каши и запеканки;

нежирные мясо и рыба;

некислые соки и компоты;

Важным условием диетического питания является сбалансированное содержание белков, жиров и углеводов. Из рациона необходимо исключить жареную, копченную и маринованную пищу, газированные напитки, фастфуд.

Лептоспироз - зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно-географических зонах мира.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы.

К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы.

На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterphaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве – в течении 1-12 часов. Малоустойчивы к воздействию химических дезинфицирующих средств , относятся к 1-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней.

Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

Болезнь проявляется кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекает бессимптомно.

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения, характерные для этой инфекции, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА).

По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т.д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:

- культура лептоспир выделена из патологического материала;

- лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;

- антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более - у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15 - 30 дней.

Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в четыре и более раз свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

При лептоспирозе проводят комплексную терапию, включая этиотропную и патогенетическую.

Для этиотропной терапии применяют гипериммунную сыворотку против лептоспироза.

При антибиотикотерапии используют препараты группы пенициллина (бензопеницилин, бицилин -1, бицилин -3). Применяют также стрептомицин.

Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5-7 дней после выздоровления.

Дезинфекция.

В период выявления больных животных дезинфекцию помещений следует проводить ежедневно. Дезинфекция обязательна.

Лептоспиры быстро погибают при воздействии различных дезинфицирующих веществ. Для дезинфекции при лептоспирозе применяют осветленный раствор хлорной извести с 2%-яым содержанием активного хлора.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Бактерии Leptospira

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Жизненный цикл бактерии Leptospira

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Источники лептоспироза

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

  • синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
  • синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
  • менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
  • синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
  • геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
  • экзантемы (кожные высыпания);
  • поражения дыхательной системы (пневмония);
  • поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

Поражённые склеры глаз при лептоспирозе

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

Сыпь, характерная для лептоспироза

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Желтушность кожи и склер при лептоспирозе

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

Проникновение возбудителя лептоспироза в кровоток

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Скопления лептоспир

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

  • тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
  • средней тяжести;
  • лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

  • типичная;
  • геморрагическая;
  • желтушная;
  • ренальная (почечная);
  • менингеальная;
  • смешанная.

Классификация по МКБ-10:

  • А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
  • А27.8 Другие формы лептоспироза;
  • А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

  • без осложнений;
  • с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

  • острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
  • миокардит; ;
  • ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
  • отит (воспаление уха);
  • у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
  • синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Десквамация кожи при синдроме Кавасаки

Диагностика лептоспироза

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
  • биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
  • люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

Люмбальная пункция

  • бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

Возбудители лептоспироза на питательной среде

  • пассажи на животных;
  • серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
  • ПЦР диагностика;
  • микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

Микроскопия в тёмном поле

  • биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
  • ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

  • перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
  • гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
  • гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

  • проведение борьбы с грызунами (дератизация);
  • вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
  • соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
  • контроль за объектами централизованного водоснабжения;
  • санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Целиакия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Целиакия, или глютеновая энтеропатия (ГЭ) — это аутоиммунное заболевание тонкой кишки, характеризующееся непереносимостью протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков и сопровождающееся развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая проявляется синдромом мальабсорбции (нарушения всасывания).

Целиакия.jpg

Причины появления целиакии

Целиакия передается по наследству (90% больных целиакией являются носителями гена HLA-DQ2, еще 10% – гена HLA-DQ8), а также сопутствует некоторым другим заболеваниям. В группу риска входят люди, у близких родственников которых диагностированы следующие заболевания:

  • целиакия,
  • герпетиформный дерматит;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • микроскопический колит (лимфоцитарный или коллагенозный колит);
  • болезнь Эддисона.
  • беременность, роды, грудное вскармливание,
  • бактерии и вирусы,
  • операции,
  • сильный стресс.

Систематизацию клинических форм целиакии в 2005 году провели российские ученые А.И. Парфенов, Л.М. Крумс, Е.А. Сабельникова и предложили выделять типичную, атипичную, латентную, рефрактерную и бессимптомную целиакию.

Типичная форма манифестирует, как правило, в раннем детском возрасте и протекает с синдромом нарушенного всасывания (СНВ) II–III степени тяжести. Для этой формы характерны следующие проявления: диарея, полифекалия, метеоризм, анемия, истощение, гипопротеинемические отеки, полигиповитаминоз, отставание в развитии и др.

Атипичная форма проявляется внекишечными симптомами, связанными с нарушением всасывания или иммунными нарушениями (геморрагический синдром, остеомаляция, миопатия, аутоиммунный гепатит, полиартралгии и др.). Назначение аглютеновой диеты у этих больных ведет к выздоровлению или значительному улучшению состояния.

Латентная форма целиакии протекает субклинически. Как правило, заболевание впервые проявляется во взрослом или пожилом возрасте, преимущественно у женщин, и характеризуется тяжелым течением с СНВ II–III степени или малосимптомным течением с СНВ I степени тяжести. Для данной формы болезни характерна хроническая диарея, аменорея, железодефицитная анемия, остеопороз.

Рефрактерная форма — вариант глютеновой энтеропатии, отличающийся тяжелым течением и отсутствием стойкого эффекта от безглютеновой диеты. Предполагают, что данный вид целиакии может быть латентной формой Т-клеточной лимфомы тонкой кишки.

Бессимптомная форма целиакии может протекать в двух вариантах:

  • скрытом: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но в слизистой оболочке кишки есть признаки гиперрегенераторной атрофии;
  • потенциальном: слизистая оболочка тонкой кишки не изменена, но увеличено количество некоторых форм межэпителиальных лимфоцитов, число митозов в клетках крипт. Наблюдается обычно у близких родственников больных целиакией.

Многоликость глютеновой энтеропатии объясняется разной чувствительностью пациентов к глиадину, состоянием иммунной системы и выраженностью гистологических изменений кишечника.

Симптомы целиакии

Классическим проявлением целиакии является синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания), проявляющийся в виде хронической диареи, чаще всего со стеатореей (избыточным количеством жира в кале), полифекалией (аномально большим объемом кала), вздутием живота, болью в животе. Реже отмечаются гипопротеинемические отеки, признаки дефицита электролитов и витаминов, потеря массы тела.

Симптомы целиакии.jpg

У некоторых пациентов кишечная симптоматика при целиакии может отсутствовать либо отходить на второй план, а преобладают внекишечные проявления:

1. Заболевания эндокринной системы:

  • сахарный диабет 1-го типа;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • гиперпаратиреоидизм.
  • церебральная атаксия;
  • невропатия;
  • эпилепсия;
  • головная боль;
  • депрессия;
  • периферическая полинейропатия.
  • первичный билиарный цирроз печени;
  • аутоиммунный гепатит;
  • стеатогепатит;
  • холангит;
  • панкреатическая недостаточность.
  • бесплодие;
  • задержка менструаций;
  • апоплексия яичников;
  • невынашивание беременности.
  • аутоиммунный миокардит;
  • идиопатическая кардиомиопатия.
  • лимфомы тонкой кишки;
  • неходжкинская лимфома;
  • аденокарцинома тонкой кишки.
  • остеопения;
  • остеомаляции;
  • остеопороз;
  • переломы;
  • аномалии зубной эмали.
  • дерматит Дюринга;
  • язвенный стоматит;
  • псориаз;
  • гнездная алопеция.
  • латентный,
  • активный,
  • неполной ремиссии,
  • полной ремиссии.

Для диагностики целиакии обязательными являются лабораторные исследования:

Синонимы: ОАК. CBC without differential. Краткая характеристика исследования Общий анализ крови Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Состав и концентрация клеточных элементов в крови меняются при различных физио.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эпилепсия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга с высоким уровнем инвалидизации, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными нарушениями двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций.

Причины появления эпилепсии

Эпилепсия характеризуется повторными судорожными приступами, а также постепенным развитием характерных для заболевания изменений личности и/или характерным эпилептическим слабоумием.

Основные причины возникновения эпилепсии – индивидуальная предрасположенность и наличие эпилептического повреждения с локальными или генерализованными электрическими изменениями в головном мозге. Нейронная активность мозга при развитии эпилепсии становится аномальной, периодичной и чрезмерной. В группе нейронов возникают внезапные высоковольтные вспышки. Эпилептические нейроны образуют эпилептический очаг, генерирующий гиперсинхронный разряд. Если этот разряд распространяется на весь мозг, возникает генерализованный припадок. Если разряд не распространяется, припадок носит парциальный (локальный) характер.

Эпилепсия.jpg

Эпилептические припадки часто возникают при наследственных заболеваниях нервной системы (липидозах, туберозном склерозе, лейкодистрофии и др.). Возможно повреждение мозга в период беременности (гипоксия плода, инфекция матери, влияние алкоголя и психотропных веществ на организм матери и плода) и во время родов (чрезмерное изменение формы головки при прохождении через родовые пути). Многочисленные токсины, лекарственные препараты, изменения электролитов крови при хронических болезнях почек и печени, опухоли мозга могут повышать нейрональную активность. У детей эпилептические припадки часто возникают на ранних стадиях менингитов и энцефалитов. Тяжелая черепно-мозговая травма также может осложняться эпилепсией.

Таким образом, эпилепсия может быть вызвана (спровоцирована) множеством факторов:

  • наследственными;
  • врожденными (воздействия на плод во время беременности и родов);
  • приобретенными (ставшими следствием предшествующих заболеваний головного мозга с образованием эпилептического очага).
  1. Идиопатическая эпилепсия.
  2. Симптоматическая эпилепсия:
    • при острых нарушениях мозгового кровообращения;
    • менингитах;
    • энцефалитах;
    • опухолях головного мозга;
    • эндогенных интоксикациях (поражении почек, печени, надпочечников, уремии, эклампсии);
    • экзогенных интоксикациях (в результате хронического алкоголизма, приема барбитуратов, воздействия углекислого газа, бензола, ртути).
    1. Простые парциальные приступы (сознание не нарушено):
      • с двигательными симптомами;
      • с соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами;
      • с вегетативными симптомами;
      • с психическими симптомами.
      1. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания):
        • начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания;
        • без других проявлений;
        • с проявлениями как при простых парциальных приступах;
        • с автоматизмами.
        1. С нарушениями сознания в начале приступа:
          • без других проявлений;
          • проявляющиеся как простой парциальный приступ;
          • с автоматизмами.
          1. Парциальный приступ с вторичной генерализацией:
            • простой парциальный приступ с последующей генерализацией;
            • сложный парциальный приступ с последующей генерализацией;
            • простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.
            1. Абсансы:
              • типичные абсансы;
              • атипичные абсансы.
              1. Миоклонические приступы.
              2. Клонические приступы.
              3. Тонические приступы.
              4. Тонико-клонические приступы.
              5. Атонические приступы (астатические).

              Симптомы эпилепсии

              Парциальные припадки могут возникать в любом возрасте и характеризуются сокращением отдельных мышечных групп – человек совершает мелкие движения кистями, чавкает, больной может воспроизводить нечленораздельные звуки. Наблюдается нарушение чувствительности отдельных областей тела.

              Пациент на 1-2 минуты теряет контакт с действительностью, не понимает обращенную к нему речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи. После завершения припадка больной ничего о нем не помнит.

              Парциальные припадки могут иметь двигательные проявления, когда судороги возникают в строго определенной части тела (большом пальце руки, на лице), продолжаясь несколько часов. Судороги могут появляться фокально, а затем распространяться на другие части тела (палец - запястье - предплечье). Припадки могут быть в виде непроизвольных поворотов головы и туловища или кратковременной задержки речи.

              Парциальные припадки с вегетативными нарушениями характеризуются внезапным сердцебиением, потоотделением, чувством страха.

              Припадки с сенсорными нарушениями проявляются покалываниями в строго определенной области, зрительными (вспышка света) или слуховыми ощущениями, внезапными головокружениями и др.

              Припадки с психическими проявлениями отличаются неожиданной утратой способности понимать речь или говорить, появлением навязчивой мысли, ощущения близкого знакомства с местом или ситуацией, галлюцинациями.

              Для парциальных сложных припадков характерна определенная степень изменения сознания в начале или в течение припадка. Больной может осознавать припадок, как будто происходит что-то необычное, но оценивает происходящее как сон.

              Измененное сознание может быть единственным симптомом сложных парциальных припадков или дополнением к другим их проявлениям (искажению времени, нарушению памяти, появлению единственной доминирующей мысли, галлюцинациям, чувству страха др.).

              Генерализованными считаются приступы, развитие которых свидетельствуют о вовлечении в процесс обоих полушарий мозга, в подавляющем большинстве случаев характеризуются потерей сознания. Они могут начинаться с ауры (непроизвольных движений головы, зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций). Затем больной вскрикивает, теряет сознание и падает, возникают судороги, во время которых он может прикусить язык, появляются пенистые выделения изо рта, непроизвольное мочеиспускание. После припадка больной о припадке не помнит, но его беспокоит головная и мышечная боль.

              К генерализованным приступам относятся тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и абсансы.

              Тонические судороги – это резкие и длительные мышечные сокращения, при которых конечность или все тело застывают в вынужденном положении.

              Клонические судороги – это нерегулярные кратковременные спазмы, для которых характерна быстрая смена периодов сокращения и расслабления скелетной мускулатуры.

              Атонические припадки – это потеря сознания с внезапной утратой тонуса мышц и таким же быстрым восстановлением. Снижение мышечного тонуса может быть фрагментарным, ограниченным определенным сегментом (конечность, челюсть, голова) или массивным, который приводит к падениями, без предшествующих миоклонических или тонических компонентов.

              Приступы эпилепсии.jpg

              Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания.

              Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер.

              Простой абсанс - это непроизвольное, кратковременное (до 15–20 с) внезапно наступающее и не зависящее от воли больного выключение сознания, которое периодически стереотипно повторяется. Кроме утраты сознания других видимых проявлений и нарушений при простом абсансе не отмечается. При выходе из приступа нет недомогания или оглушения, а во время приступа больные могут продолжать совершать начатые до него действия (играть, писать, читать).

              Во время сложного абсанса выключение сознания сопровождается сопутствующими видимыми клиническими симптомами (вздрагиванием всего тела или миоклоническими подергиваниями отдельных мышечных групп; обездвиженностью; сгибательными и разгибательными, вращательными движениями и т.д.).

              Эпилептический статус возникает спонтанно, судорожные припадки следуют друг за другом и продолжаются около 30 минут.
              Клинически различают четыре разновидности эпилептического статуса:

              • регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания;
              • регулярно повторяющиеся изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги и полное выключение сознания;
              • изолированные непрекращающиеся судороги определенной группы мышц, которые могут протекать и без выключения сознания;
              • регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.

              Диагностика эпилепсии

              Диагноз устанавливается по совокупности жалоб, характерных для эпилепсии, полученных сведений от пациента о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

              У больных с подозрением на эпилепсию уточняются следующие вопросы:

              • длительность заболевания;
              • наличие эпилепсии у ближайших родственников;
              • предыдущие случаи обращения за медицинской помощью по поводу судорог и наличие ранее проведенных исследований и заключений;
              • сопутствующие заболевания с целью оценки дополнительных рисков;
              • принимаемые на момент обращения к врачу лекарственные препараты.

                клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

              Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

              Читайте также: