Культуральные свойства газовой гангрены
Обновлено: 19.04.2024
Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.
Классификация
Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.
К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.
Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.
C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).
C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.
C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.
C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.
Культуральные свойства
Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).
C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.
На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.
C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки
C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.
C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.
Биохимические свойства
Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО2, Н2, Н2S, иногда СН4). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.
C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.
C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens. Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.
C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.
C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.
Антигенная структура
Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.
Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.
Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens ( - альфа, - бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.
У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.
C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.
У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.
Факторы патогенности
Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.
Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.
C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.
a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.
b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.
d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;
e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.
k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.
m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.
Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.
Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.
У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.
C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.
C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).
Резистентность
Споры возбудителей газовой гангрены весьма устойчивы во внешней среде, могут сохраняться до 20-25 лет без потери вирулентности. Их устойчивость к нагреванию различна, при этом у сероваров C. perfringens А и С они могут выдерживать кипячение до 6 часов. Обладают повышенной стойкостью к автоклавированию, действию дезинфектантов и антисептиков.
Патогенез и характеристика заболевания
Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).
Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.
Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.
Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.
Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.
При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.
Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.
Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.
Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.
Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:
1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.
2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).
3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.
4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.
Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.
Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.
Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.
Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.
Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.
Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.
Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.
Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.
Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.
Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).
Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.
C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.
В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.
Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β-лактамов, аминогликозидов и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.
При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.
Профилактика
Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.
Вегетативные клетки возбудителя газовой гангрены представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0x1-1,5 мкм).
Отличительные особенности бактерий возбудителя газовой гангрены — строго положительная окраска по Грому и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразуюший вид среди патогенных клостридии).
Бактерии возбудителя газовой гангрены хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально).
Термоустойчивость спор сероваров В и D возбудителя газовой гангрены относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.
Культуральные свойства клостридий ( возбудителя газовой гангрены )
По сравнению с другими клостридиями clostridium perfringens типа А относительно толерантна к кратковременным кислородным воздействиям и способна расти в высоких столбиках сред без герметизации вазелиновым маслом.
На плотных средах бактерии возбудителя газовой гангрены образуют S- и R-колонии. S-колонии круглые, сочные, куполообразные, с гладкими ровными краями. Сначала они прозрачные, позднее становятся мутными, серовато-белыми. R-колонии неправильной формы, бугристые, с неровными шероховатыми краями; в глубине агара напоминают комочки ваты. На агаре Цейсслера через 12-18 ч образуют гладкие сероватые колонии с ровными краями и плотным возвышением в центре. Колонии окружены зоной гемолиза; гемолиз может быть полным либо частичным.
Характерное свойство колоний clostridium perfringens типа А, служащее дифференцирующим признаком, — способность менять серовато-белый цвет на зеленовато-оливковый после кратковременного пребывания в аэробных условиях.
Clostridium novyi. Морфология clostridium novyi. Культуральные свойства clostridium novyi. Антигенная структура clostridium novyi.
Сlostridium novyi из основных возбудителей газовой гангрены. В годы второй мировой войны инфекции, вызванные clostridium novyi, составляли 42% всех случаев гангрены. Под названием С. oedematiens типа А бактерии впервые выделили М.В. Вейнберг и Э. Сэген (1891). Более полно возбудителя охарактеризовал американский бактериолог Ф. Нови (позднее возбудитель был назван по его имени). Микроорганизм широко распространён в природе, может быть выделен из почвы, а также из органов ЖКТ здоровых животных.
Морфология clostridium novyi. Культуральные свойства clostridium novyi
Вегетативные клетки clostridium novyi. Крупные или слегка изогнутые подвижные грамположительные палочки размером 4-10x1-2 мкм; перитрихи (20-25 жгутиков). В молодых культурах похожи на С perfringens, но отличаются подвижностью. Облигатный анаэроб (при пересевах колонии, выросшие на поверхности питательных сред, следует как можно меньше держать на воздухе). Споры. Овальные, расположены субтерминально. Устойчивы к нагреванию (выживают при кипячении в течение 1-2 ч), в костях животных сохраняются до 10 лет.
Морфология колоний clostridium novyi. На плотных средах через 48 ч образуют круглые сочные сероватые полупрозрачные колонииi иногда с зернистой поверхностью и неровными краями. Бактерии типов А, В и С имеют тенденцию к образованию дочерних и подвижных колоний. На КА возбудитель склонен образовывать шероховатые колонии; у бактерий типов А, В и С они окружены зоной гемолиза. Бактерии типа D эритроциты не разрушают. В глубине агара образуются колонии, напоминающие линзы, комочки ваты, снежные хлопья и т.д.; часто окрашены в желтоватый или коричневатый цвет. В жидких средах колонии растут сравнительно медленно и вызывают сдвиг рН в кислую сторону (за счёт образования органических кислот и H2S).
Антигенная структура clostridium novyi
Серологическая идентификация clostridium novyi основана на выявлении соматических Аг; у штаммов типов А, В и D антигенная структура представлена 2 одинаковыми соматическими Аг, находящимися в различных соотношениях; антисыворотки к штаммам типа В могут иногда перекрёстно реагировать с Аг других типов.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Анаэробная раневая инфекция – инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.
Gangraina (греч.) – разъедающая язва.
История: 1864 г. – описал болезнь Пирогов; 1877 г. – Пастер и Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. – Уэлс и Нэтал - Cl. perfringens; 1892 г. – Нови - Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, в 1891 г. Р. Кох); 1908 г. – Мечников - Cl. sporogenes; 1916 г. – Вайнберг - Cl. histolyticum; 1922 г. – Сорделли - Cl. sordellii; 1935 г. – Холл - Cl. difficile. Необходимо отметить, что этиология заболевания – полимикробная.
Таксономия:
Виды: Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) (60-90 %); Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) (20-40 %); Cl. novgi = Cl. oedematiens (10 %); cl. sordellii (7 %); Cl. sporogenes (
Морфология: крупные палочки, размеры 1-3х2-10 мкм, все кроме Cl. perfringens, имеют жгутики, перитрихиально расположенные; капсулу образует только Cl. perfringens (в организме человека); образуют споры центрально– реже субтерминальнорасположенные.
Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.
Культуральные свойства:
Требовательны к питательным средам: белки, углеводы. В жидких средах – равномерное помутнение, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде “свeжевыпaвшего снега”, Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. sporogenes с выделением газа. На кровяном агаре могут быть S, R и M- формы колонии, Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novyi, Cl. septicum – бугристые, шероховатые с изрезанными краями; все, кроме Cl. histolyticum, с зоной гемолиза. В столбике агара Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novgi, Cl. septicum, Cl. histolyticum – в виде пушинок. На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа; рН среды 7,2-7,4.
Строгие анаэробы, за исключением Cl. perfringens – аэротолерантные или микроаэрофильные.
Оптимальная температура роста 37-43 0 С.
Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа.
Биохимические свойства: различные (таблица 1), сахаролитическая активность выражена у Cl. perfringens: расщепляет все сахара. кроме маннита; Cl. novgi – лишь глюкозу; Cl. sporogenes еще и маннит, галактозу. Сl. histolyticum, Cl. sordellii углеводы не усваивают; протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени; аналогичные свойства и у Cl. perfringens, активно свертывает молоко: через 3-4-6 часов образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку. Сl. novyi, Cl. septicum медленно свертывают молоко, разжижают желатин.
Антигены: О – у всех, Н – кроме Cl. perfringens, у которой К-антиген. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров: А,В,С,D,E,F; Cl. novgi - 3 антигенных варианта: A,B,D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам; Cl. septicum – 6 сероваров: A,B,C,D,E,F. Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов Cl. perfringens.
Факторы патогенности: для всех клостридий свойственно выделение множества экзотоксинов (таблица 2), обладающих ферментативными свойствами: у Cl. perfringens 14 факторов: L, B, Y, d, E , Z (дзета), η (эта), λ ( лямбда), (мю), (ню), обладающих дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.
Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит.
Ферменты агрессии: многие ученые связывают токсины с ферментативными свойствами коллагеназы, гиалуронидазы, липазы, лецитиназы, протеиназы, ДНК-азы, желатиназы, тропомиозиназы, эластазы.фибринолизина.
Резистентность:
а) вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (В – лактамы, аминогликозиды);
б) споровые формы устойчивы к высоким температурам: Cl. perfringens при 100 0 С погибает в течение 10-30 минут, Cl. septicum – через несколько минут, Cl. novyi – 1-2 часа, дезинфектантам в рабочих концентрациях.
Эпидемиология: Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).
Механизм: контактный.
Факторы передачи: почва, особенно обрабатываемая; вода.
Роль в патологии: анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена), пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).
Развитию газовой гангрены способствуют факторы:
массивное загрязнение раны почвой;
бактериальные ассоциации: клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонасы и др.;
разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);
недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);
нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);
одновременное попадание анаэробов и аэробов.
Патогенез: ведущая роль в механизме заболевания принадлежит экзотоксинам.
I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы продуцируют токсины (бактериальные клетки Cl. perfringens в отличие от столбнячных, ботулинических размножаются в ране), выделяют токсины L- токсины) и ферменты, которые расширяют зону некроза, разрушая мышечную и соединительную ткани; ферментируется мышечный гликоген, выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, некроз сосудистой стенки, отек, почернение и деструкция кожи.
II фаза – токсическая: интоксикация, некроз тканей, отек, гемоглобинурия, почечная недостаточность (обусловлено токсинами); бактериемия в последней стадии не имеет существенного значения. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (сосудистый шок).
Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней, продолжение заболевания 5-6 дней, летальный исход в 60 %.
Клиника: наряду с симптомами интоксикации усиливаются боли в области раны, которая покрывается серым налетом, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.
Иммунитет: выражен естественный из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету, который также ненапряженный.
Микробиологическая диагностика: экспресс-метод – газожидкостная хромотография раневого отделяемого; токсичность культур – в РБН.
Профилактика:
а) неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел; антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды);
анатоксин в составе секстаанотоксина;
поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;
поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка;
Лечение:
а) неспецифическая: антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды); сульфаниламиды;
б) специфическая: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка по методу Безредко (дробно) с предварительно проведенной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.
С л о ж н ы е п и т а т е л ь н ы е с р е д ы. А н а э р о б н ы е у с л о в и я.
Температур-ные границы роста
20-50С (оптимум 45С)
25-45С (оптимум 30-40С)
Оптималь-ная рН среды
5 , 0 - 8 , 5 (о п т и м у м 7 , 2 - 7 , 4)
на плотных средах
S- и R-колонии. S-колонии круглые, куполообраз-ные с ровными краями, прозрачные с блестящей поверхностью. R-колонии не-правильной формы, с бугристой по-верхностью,
Круглые, с неров-ными кра-ями и зернистой поверх-ностью, полупроз-рачные, серовато-го цвета колонии.
В глубине агара
Круглые, выпуклые коло-нии, с ровными краями, блестящей по-верхностью, прозрачные.
В толще агара образуют коло-нии в форме чечевицы или пушинок
Неправиль-ной формы колонии с неровными краями, полупро-зрачные с блестящей поверхно-стью (наблюдает-ся тенден-ция к пол-зучему
Неправильной формы колонии, полупрозрач-ные с мато-вой поверх-ностью, напоминаю-щие "голову Медузы"
Неправиль-ной формы колонии с выпуклой поверх-ностью и неровными краями, сероватого цвета
Мелкие, плоские ко-лонии с не-ровными краями, прозрачные
Таблица 15 (продолжение)
Признак
Cl. perfringens
Cl. novyi
Cl. hystolyticum
Cl. septicum
Cl. sporogenes
Cl. sordelii
Cl. fallax
на жидких средах
В глубине агара образуют коло-нии напоми-нающие кусоч-ки ваты.
На желточном агаре - колонии окружены зоной перла-мутрового преципитата
Диффузное помутнение среды с образованием пузырьков газа
образуют колонии напоми-нающие комочки ваты или снежные хлопья, иногда окрашен-ные в желтый или коричне-вый цвет
Диффуз-ное помутне-ние среды с образо-ванием пузырь-ков газа
Диффузное помутнение среды, через 1-2 сут выпадение осадка, среда становится прозрачной
В столбике агара - колонии либо в виде дисков, либо с отходящими вниз переплете-ниями
Читайте также: