Курсовая инфекционные болезни птиц

Обновлено: 18.04.2024

Таким образом, изучена эпизоотическая ситуация по болезни Ньюкасла в Республике Хакасия за 2013-2017 гг. Вероятность возникновения эпизоотии в стране остается высокой. В распространении болезни основную угрозу представляют уличные голуби и дикие перелетные птицы.

Изучен характер диагностических и оздоровительных мероприятий при подозрении на болезнь Ньюкасла в условиях частного сектора г. Абакана РХ.

Проведено эпизоотологическое обследование территории города Абакана и частного хозяйства для анализа эпизоотической ситуации по болезни Ньюкасла птиц.

Осуществлено личное участие в профилактической вакцинации птиц частного хозяйства г. Абакана.

Оценен характер и эффективность проводимых диагностических и противоэпизоотических мероприятий при болезни Ньюкасла птиц.

Достигнута цель курсовой работы и все поставленные задачи.

1. Инфекционные болезни животных: учебно-методический комплекс по дисциплине: курс лекций / сост. Т.И. Усикова. - Абакан. Изд-во ФГБОУ ВПО "ХГУ им. Н.Ф. Катанова", 2013. - 184 с

2. Бакулов И.А., Котляров В.М. и др. Особо опасные болезни животных: справочник/ВНИИВВиМ, ГНУ ИЭВСиДВ. Покров-Новосибирск.184 с., 2002.

3. Бирман Б.Я. и Насонов И.В. Эпизоотическая ситуация в мировом и отечественном птицеводстве и задачи по обеспечению эпизоотического благополуия птицеводства России. Эпизоотология, иммунобиология, фармакология и санитария, № 2, с.2-4, 2005.

4. Груздев К.Н. Ветеринарные проблемы в промышленном хозяйстве России.1-ый Международный ветеринарный конгресс по птицеводству. Москва, с.1-5, 2005.

5. Изра В.Н., Борисов А.В., Борисов В.В. и др. Проблемы респираторных заболеваний в современном птицеводстве // 1-й Международный ветеринарный конгресс по птицеводству: Материалы конгресса. Москва, с.14-22, 2005.

6. Коломыцев А. Филоматова В., Орлов А., Книзе А. Современные средства борьбы при болезни Ньюкасла в странах мира, использованные в 2004-2005 гг. Ветеринарная патология № 2, c.77-78, 2007.

7. Филоматова В., Орлов А. Диагностика и меры борьбы при вспышках Ньюкаслской болезни в некоторых странах мира (2004-2005). Сибирская язва и другие опасные инфекционные болезни животных // Материалы по теме работа круглого стола приуроченного к 80-летию академика РАСХН Бакулова И.А., 15-16 августа 2005, с.214-216, 2005.

8. Старов С.К. Современные принципы профилактики Ньюкаслской болезни птиц // Актуальные проблемы инфекционной патологии животных // Материалы международной конференции посвященной 45 летию ФГУ ВНИИЗЖЕ 30-31 октября, с.284-289, 2003.

9. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных. М., с.65-84, 1998.

Пастереллез птиц - инфекционное заболевание птицы сельскохозяйственного назначения и диких птиц.
Возбудитель пастереллеза птиц - Pasteurella multocida - короткая, в форме овала грамотрицательная бактерия, статическая, спор не формирует. Многие вирулентные эпизоотические штаммы обладают капсулой. Принадлежит к аэробам либо факультативным аэробам. Пастереллы, которые выделяются от птиц и прочих сельскохозяйственных животных, обладают сложным антигенным строением, которое определяет деление их на типы в зависимости от отличий капсульных антигенов и на группы внутри типов в зависимости от различий соматических О-антигенов.

Содержание

Синдром снижения яйценоскости…………………………..12

Инфекционный энцефаломиелит птиц…………………….19

Прикрепленные файлы: 1 файл

РЕФЕРАТ инфекционные болезни птиц.docx

Но через 2-6 недели падеж птицы быстро повышается благодаря патологии внутренних органов лимфоидными опухолями. Нередко заболевание проявляет себя малохарактерными симптомами.

Патологоанатомнческие изменения. При классической форме болезни Марека возникают: диффузно-очаговое увеличение нервных стволов, перемена их цвета, а также опухоли во внутренних органах, как правило, в яичниках и семенниках.

При острой форме болезни: единичные в начальном периоде и многочисленные потом опухоли во внутренних органах, кожном покрове, мышечных тканях.

Диагностика. Сформирована на учете итогов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного обследований.

Положительные результаты вирусологического изучения (обнаружение вирусспецифического антигена, характерных антител) и гистологического метода служат основанием для подтверждения клинического диагноза на болезнь Марека.

В сомнительных эпизодах экстрагируют вирус болезни Марека (на куриных эмбрионах, в культуре клеток), производят его выделение (в РДП) и измеряют патогенность на суточных цыплятах.

Предупреждение и меры борьбы. Процедуры базируются на комплексной реализации ветеринарно-санитарных мер и использовании вакцин. В системе ветеринарно-санитарных мер важной ролью обладает комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, выполнение санитарных процедур в инкубаториях и изолированное содержание птицы, различной по возрасту.

В неблагополучных фермах и птицефабриках немаловажно не допустить заражение яиц во время инкубации, а также цыплят при выводе и выращивании, в первые сутки жизни. Для этого инкубационные яйца сосредоточивают в одном месте в течение 1-2 часов после кладки и обеззараживают парами формальдегида в соответствии с действующими рекомендациями.

Главной профилактической мерой считают изолированное выращивание птицы в первые сутки жизни.

Значительное воздействие на восприимчивость птицы к болезни Марека проявляют факторы содержания птицы и степень выполнения санитарно-гигиенических процедур.

При большом распространении болезни Марека на птицеферме и значительной ее контагиозности уничтожают всю птицу неблагополучных групп, с дальнейшей дезинфекцией птичников, инкубаториев, инвентаря, оборудования, территории и т. д.

В качестве обеззараживающих средств советуется применять щелочи, формальдегид, хлор, фенол. Пух и перо подлежат обязательному обеззараживанию. Для дезинфекции воздуха, который поступает в инкубаторы, помещения инкубаториев и птичники, на вентиляторах применяют фильтры. При этом внутри помещения с фильтрами необходимо присутствие положительного давления.

Специфическое предупреждение болезни Марека, сформировано на использовании живых вакцин: из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и антигенно сходного с ним вируса герпеса индеек.

В наибольшей степени обширно используют жидкую и сухую вакцины из вируса-герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

Птицу племенных, репродукторных, а также в неблагополучных п хозяйствах при эпизоотическом проявлении острой формы болезни Марека подвергают поголовному профилактической прививанию.

В неблагополучных хозяйствах при возникновении классической формы болезни Марека подвергают вакцинации только лишь ремонтный молодняк. При появлении эпизоотии подвергают вакцинации всех птиц в угрожаемых по данному заболеванию хозяйствах. Производят вакцинацию цыплят суточного возраста с профилактической целью в соответствии действующим наставлениям по применению вакцин.

В настоящее время для предупреждения заболевания в ряде стран применяют бивалентные вакцины, созданные на основании апатогенных штаммов вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек.

Данные вакцины делают возможным лучший профилактический эффект в стадах птиц, где циркулирует возбудитель болезни большой патогенности.

Наилучшее предупреждение заболевания делают возможным комплекс общесанитарных мер и вакцинация птицы.

Комплексное предупреждение дает противоэпизоотический, экономический эффект и обеспечивает санацию хозяйств, неблагополучных по болезни Марека.

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц - вирусное заболевание, отличающееся значительной заболеваемостью и летальностью птенцов сельскохозяйственной птицы, нарушениями функции ЦНС: проявлениями атаксии, дрожания мышц головы и шеи, парезов и параличей конечностей; у взрослых птиц - снижением яйценоскости по стаду несушек приблизительно на 10-15 %.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц - однонитевый РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Форма вируса правильный выпуклый двадцатигранник. Заключается из нуклеокапсида без внешней оболочки, не хранит липидов. Вирус стоек к хлороформу, кислоте.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц сберегается продолжительнее года при минус 20 °С, так же продолжительно (до 70 суток) в лиофилизированном виде. Ликвидируется в течение десяти минут пятипроцентными растворами фенола н хлорной извести, а также с помощью нагревания при температурных показателях равным 60 °С.

Весьма восприимчивык инфекционному энцефаломиелиту цыплята и индюшата в 1-5-дневной возрастной группе. Реже заболевают цыплята гусей, цесарок, перепелов и голубей в первые дни своей жизни. С возрастом чувствительность понижается. Взрослая птица заболевает значительно реже.

Эпизоотология. Инфицируются цыплята главным образом трансоварнально. Вспышки заболевания очень часто видны в весенний период, в первую очередь заболевает потомство, которое получено из яиц молодых кур, в первые 2-3 месяца яйцекладки. Энцефаломиелит с точно проявленными клиническими симптомами прослеживают у цыплят с расстроенным иммунным состоянием.

Признаки. У цыплят 2-4-недельного возраста отмечается жидкий стул, нетвердую походку, плохую координацию, атаксию. Цыплята заваливаются набок, назад, стоят на плюсне, в качестве опоры используют хвост. Но общее состояние цыплят и аппетит удовлетворительные. Наиболее сильные цыплята отодвигают нездоровых от кормушек и даже забивают их. Парезы и параличи конечностей нарастают. Прослеживают у цыплят различные виды нехарактерного движения - манежные, круговые и неожиданные пробежки на 3-9 метра. В конце подобных пробежек цыпленок вертится на месте, как волчок.

Наибольшее количество цыплят с симптомами энцефаломиелита отмечается в возрастной группе 7-14 суток. Заболевание проходит субклинически у молодняка в возрасте 4-5 недель. У взрослых кур оно проявляет себя сонливостью, изредка слепотой, внезапным понижением яйценоскости и выводимости. Вес яйца быстро тает.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании изменений не замечают; вероятны макроскопические видоизменения, которые вызваны секундарной инфекцией. У отдельных цыплят до 4 недель определяют переполнение кровью мозговых оболочек и припухлость мозга.

Важной диагностической ролью обладают микроскопические изменения: дистрофические видоизменения в нервных клетках, ограниченные сосредоточения нейроглиальных элементов и периваскулярная клеточная инфильтрация, набухание клеток, повышение величины ядра и перемещение его к периферии клетки.

В трансформированных клетках определяют вакуоли, центральный тигролиз, эозинофилию, изредка абсолютный распад клеток, смененных гомогенными ацидофильными гранулами.

Периваскулярная клеточная инфильтрация в наибольшей степени принадлежит к отличительным приметам. Инфильтрат включает в себя лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Видоизменения в головном и спинном мозгу причисляют к негнойному энцефаломиелиту.

В висцеральных органах обозначены изменения, как лимфоидные. В наибольшей степени часто их обнаруживают в железистом и мышечном отделениях желудка, поджелудочной железе, сердце, почках. Уровень лимфоидной инфильтрации ослабевает с увеличением возраста заболевающих цыплят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, итогов биологической пробы, выделения и распознании вируса.

Инфекционный энцефаломиелит нужно различать от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В2, Е, токсоплазмоза, микоплазмоза, отравлений ДДТ, производными мышьяка, нитрофенидом.

Предупреждение и меры борьбы. Для спец. предупреждения используют инактивированную p-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину через рот. В основном, производят вакцинацию кур-молодок перед началом яйцекладки.

Вакцинный вирус опасен для здоровых стад, которые являются чувствительными к этому возбудителю, потому использование вакцины представляет собой исключительную меру, налагающую на неблагополучные по заболеванию хозяйства целый ряд ограничений.

Стафилококкоз - инфекционное заболевание птиц сельскохозяйственного назначения, проходящее с септицемией, артритами, воспалительным процессом пуповины, гангреной крыльев, изредка с везикулярным дерматитом.

Возбудитель стафилококкоза- Staphilococcus aureus. Чувствительны к стафилококкозу куры, индейки, утки, гуси, голуби. Очень часто заболевает молодняк птицы.

Эпизоотология. Источник стафилококкоза - инфицированные причиной заболевания инкубационные яйца (инфицирование в выводных шкафах инкубатория) и инфицированная птица. Появлению заболевания содействуют сопутствующие инфекции - аденовирусная, болезнь Гамборо и пр.

Признаки. Течение способно быть острым и хроническим. Страдают суставы, очень часто голеностопные, которые опухают, горячие на ощупь, болезненные, первоначально уплотнены, потом флюктуирующие.

Усиливаются хромота, депрессия; изредка проявляет себя диарея. Трупы истощенные. На гребне, бородках, участках головы и туловища без перьев - везикулы с янтарно-желтым экссудатом и струпы в месте лопнувших везикул. Возможны гангрена крыльев, омфалиты, производящие тошнотворный запах.

Патологоанатомические изменения. При остром развитии - симптомы септицемии. Печень увеличена, застойная; острый серозный полиартрит и тендовагиниг; атрофия мышц ног; сердце больше нормы, порой серозный либо фибринозный перикардит.

Диагностика. Устанавливают диагноз на основе анализа клинических симптомов, патологоанатомических изменений и итогов бактериологического изучения с получением и идентификацией возбудителя.

Предупреждение и меры борьбы. В птицефермах, неблагополучных по стафилококкозу, концентрируют внимание на увеличение ветеринарно-санитарной культуры. Производят образцовый порядок в дезинфицировании и инкубации яиц.

Улучшают факторы содержания и питания птицы, принимают меры к упреждению расклевов (красный свет и др.). При нужде применяют с профилактической и целебной целью химические препараты.

Содержание

Синдром снижения яйценоскости…………………………..12

Инфекционный энцефаломиелит птиц…………………….19

Прикрепленные файлы: 1 файл

РЕФЕРАТ инфекционные болезни птиц.docx

Министерство сельского хозяйства ветеринарной медицины

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Кафедра биотехнологии и ветеринарной медицины

и ветеринарной медицины

Кашко Леонид Степанович

Пастереллез птиц - инфекционное заболевание птицы сельскохозяйственного назначения и диких птиц.

Возбудитель пастереллеза птиц - Pasteurella multocida - короткая, в форме овала грамотрицательная бактерия, статическая, спор не формирует. Многие вирулентные эпизоотические штаммы обладают капсулой. Принадлежит к аэробам либо факультативным аэробам.

Пастереллы, которые выделяются от птиц и прочих сельскохозяйственных животных, обладают сложным антигенным строением, которое определяет деление их на типы в зависимости от отличий капсульных антигенов и на группы внутри типов в зависимости от различий соматических О-антигенов.

Пастереллы, которые выделяются от птиц, в большинстве своем отличаются идентичностью по капсульному антигену и причисляются к типу А по классификации Картера. По соматическому О-антигену пастереллы, выделяемые от птиц, распределенына пять серовариантов.

Эпизоотология. Источником возбудителя пастереллеза птиц являются нездоровые птицы, а также заражённые ими помещения, пища, питьевая вода, подстилочный материал, оборудование, инвентарь и т. д.

Механическими переносчиками этой заразы являются люди, не придерживающиеся требований санитарной гигиены, животные, дикие птицы, мухи, клещи, мышевидные грызуны.

Острые вспышки пастереллеза появляются в хозяйствах после занесения вирулентного возбудителя P. multocida.

Заболевание происходит стабильно, если птица расположена в плохих условиях содержания и не имеет полноценных кормов.

Часто первопричиной перехода скрыто проходящего пастереллеза в активный служат переуплотненная высадка птицы и не правильного микроклимата.

Признаки. Заболевание проходит в острой форме, редко подостро и хронически; определяется явлениями септицемии и геморрагического диатеза.

При остром развитии прослеживают цианоз гребня и бородок, общее угнетение, стремительный и, главным образом, внезапный летальный исход прекрасно упитанной птицы.

Инфицированная птица угнетена, отличается сонливостью; из открытого клюва истекает тягучая слизь, нередко с примесью крови.

Присущий признак - жидкий помет зеленого цвета с примесью крови. Температура тела у животного до 43 С.

Длительность заболевания от нескольких часов до 3-4 суток. Исход - летальный, при использовании медикаментозных средств заболевание принимает хроническое течение.

Подострое течение сопутствуется теми же симптомами, что и острое, однако менее выраженными. Длительность заболевания до 5-10 суток.

Хроническое течение сопутствуется воспалительным процессом суставов ног, крыльев, очень часто бородок и редко сережек и гребня. Бородки у петухов часто становятся больше в 6-8 раз в объеме. Выбраковка птиц способна доходить до 30 %.

Диагностика. Придают значение эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным, а также результатам бактериологического изучения с обязательным обследованием выделенных пастерелл на вирулентность.

При дифференциальной диагностике отбрасывают ньюкаслскую болезнь, колибактериоз, респираторный микоплазмоз и отравления.

Лечение. Сельскохозяйственных птиц, которые больны пастереллезом, лечить воспрещается.

Предупреждение и меры борьбы.Оздоровление больших птицеводческих хозяйств без значительного нарушения производственного цикла разумно выполнять методом постепенной замены (по изолированным друг от друга фермам, цехам, группам) птиц неблагополучных и условно-благополучных стад на здоровый молодняк, который был выращен в отдельных условиях.

При оздоровлении птицефабрик и птицеферм необходимо разорвать эпизоотическую цепь способом образования иммунных стад.

Перспективно применять для иммунопрофилактики птиц инактивированную сорбированную вакцину Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института птицеводства.

Грипп птиц - острое вирусное заболевание, отличающееся тяжёлым поражением органов пищеварительного тракта, дыхания и значительной летальностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, схожий по комплементсвязывающему антигену с вирусом гриппа А человека. Имеет инфекционную и гемагглютинирующую активность. Прекрасно происходит его размножение в эмбрионах кур. Вирус гриппа поражает птиц сельскохозяйственного назначения, синантропных и диких птиц.

Эпизоотология. Источник гриппа птиц - больная и перенёсшая заболевание домашняя и дикая птица. В теле перенёсших заболевание птиц вирус сберегается в скрытом состоянии до 2 месяцев. В данный срок под воздействием стрессовых условий (скученность, дефицит корма, воды и др. условий) он способен активизироваться и провоцировать болезнь восприимчивой птицы. Инфицирование птиц случается воздушным способом, алиментарно и трансовариально.

Признаки. Инкубационный этап продолжается от 1 суток до недели.

Грипп птиц возникает неожиданно, выражаясь резким понижением яйценоскости. Ослабевает поедаемость корма, усиливаются жажда, угнетение. Формируются симптомы патологии органов дыхания и пищеварительного тракта.

У заболевших птиц отмечается депрессия, малоподвижность, слизистые выделения из носа, хрипы. Перед гибелью настаёт цианоз гребня и сережек.

Утята в возрастной группе от 7 до 45 суток заболевают гриппом очень часто, чаще, чем взрослые утки.

Патологоанатомические изменения. Посинение кожных покровов, слизистых оболочек и скелетных мышц. Под твердой мозговой оболочкой - пятнистая геморрагия. Печень, почки, брыжейка застойно переполнены кровью. Фолликулы яичника подвергнуты деформации, в строме геморрагия и гематомы. Содержимое фолликулов размягченное.

Острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая толще обычного размера, переполнена кровью, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В зобе, в желудочно-кишечном тракте водянистое, пенистое содержимое.

На рубеже мышечного и железистого желудков изредка обнаруживают точечную либо пятнистую геморрагию.

Диагностика. Диагноз на грипп птиц устанавливают на основе итогов лабораторных изучений, в том числе получение и выделение возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов заболевания и патологоанатомических изменений.

Предупреждение и меры борьбы. Для предотвращения гриппа птиц надо обращать особенное внимание на размещение разных возрастных групп птицы в территориально изолированных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами, а также на комплектование птичников и зон одновозрастной птицей и на выполнение межцикловых упредительных перерывов с проведением доскональной очистки и обеззараживания строений.

При подозрении на грипп птиц принимают экстренные меры по уточнению диагноза, для чего в ветеринарную лабораторию посылают на изучение свежие трупы погибших либо убитых в атональном состоянии птиц (не меньше 5 голов), а также органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде либо в пятидесятипроцентном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по болезни птицы (не меньше десяти проб из партии).

В неблагополучных хозяйствах при появлении заболевания в обособленном птичнике либо на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу уничтожают бескровным методом и утилизируют.

Остальная сельскохозяйственная птица считается условно здоровой и уничтожается на мясо. При данных манипуляцях соблюдают меры, делающие невозможным дальнейшее распространение инфекции.

Колибактериоз птиц - острое эпизоотическое заболевание птенцов сельскохозяйственной птицы, которое вызывается кишечной палочкой патогенных серологических вариаций.

Возбудитель колибактериоза се льскохозяйственной птицы - Escherichia coli. В наибольшей степени патогенными для сельскохозяйственных птиц служат серотипы 01, 02, 078, 020. Также патогенны серотипы 08, 018, 071, 026, 033, 055, 086, 0126, 0111, 0127. У Е. coli определено 3 типа антигенов: О - соматический, В - поверхностный, Н - жгутиковый.

Кишечная палочка в большинстве эпизодов ферментирует лактозу с формированием молочной кислоты, под воздействием которой кислотность агара в районе роста этих бактерий возрастает, вследствие чего изменяется цвет индикатора.

На агаре Эндо бактерии рода Escherichia производят колонии красного цвета, часто с металлическим блеском. Все культуры микроорганизмов подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно.

Возбудитель колибактериоза се льскохозяйственной птицы сберегается во внешней среде приближённо около 4 месяцев. Не стоек к влиянию фенола, формалина, крезола, щелочей в определённых для обеззараживания растворах.

Заболевание очень часто поражает молодых цыплят, но в ряде хозяйств она обширно распространена и среди взрослых кур.

Эпизоотология. Заболевание приобретает долговременный, стационарный характер при неисполнении надлежащих норм кормления и содержания птицы. Условия, увеличивающие чувствительность птицы к колисептицемии, множественны: прежде всего, скученное содержание, несоблюдение температурно-влажностного режима и кратности воздухообмена. Респираторный микоплазмоз и кокцидиоз провоцируют возникновение вспышек колибактериоза.

Признаки колибактериоза сельс кохозяйственной птицы. Заболевание проходит в острой форме, подостро и хронически.

При остром развитии отмечается синюшность клюва, жидкий стул, вокруг заднепроходного отверстия перья запачканы и склеены пометом. Летальный исход в течение нескольких суток.

Подострое и хроническое течения заболевания продолжаются до 2-3 недель. У цыплят, утят, индюшат, заражённых в первые сутки жизни, формируется омфалит. У нездоровый птицы прослеживают массовые аэросаккулиты.

Патологоанатомические изменения. При остром развитии колибактериоза прослеживают геморрагию в паренхиматозных органах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Изредка для маленьких цыплят патогномичным служит серозно-фибринозный перикардит. При затянувшемся процессе - фибринозный перикардит, аэросаккулит, перигепатит.

Печень видоизменена, усыпана фибринозными наложениями, при снятии которых наблюдается геморрагия. Воздухоносные мешки замутнены и заполнены серозно-фибринозным экссудатом.

Перикардит усыпан фибринозными наложениями. Часто фибринозное воспаление передается на серозные оболочки брюшины и служит преамбулой к перитониту. В пораженных заболеванием суставах конечностей - серозно-фибринозный экссудат.

Диагностика колибактериоза се льскохозяйственной птицы.Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и итогов бактериологических изучений патологоанатомического материала.

Данная курсовая работа состоит из 5 разделов. Основной целью моей курсовой работы является раскрытие основных особенностей пяти инфекционных болезней общих для разных видов животных: бруцеллёз, туберкулёз, ящур, ботулизм, лейкоз, столбняк.
С этой целью мною были поставлены следующие задачи:
 дать определение каждого инфекционного заболевания;
 описать этиологию, эпизоотологию, патогенез болезней, симптомы их и течение, профилактику и меры борьбы с заболеваниями;
 показать, как происходит заражение людей от животных инфекционными болезнями, симптомы болезней и профилактику.

Содержание

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая.doc

Инфекционные (заразные) болезни по своей природе существенно отличаются от незаразных и занимают особое место в патологии животных. Эти болезни возникают лишь при внедрении в животный организм возбудителя - патогенного микроорганизма (или продуктов его жизнедеятельности). Отличительной чертой данных болезней является также способность специфического возбудителя передаваться от больного животного здоровому. Это определяет потенциальную возможность непрерывной передачи возбудителя инфекционной болезни, массовость поражения животных и тенденцию к широкому территориальному распространению. В силу этих особенностей инфекционные болезни представляют собой наиболее опасную группу болезней, существующих в природе вследствие непрерывности эпизоотического процесса и способных в определенных условиях наносить животноводству болыпой экономический ущерб, а некоторые из них - передаваться от животных человеку. Организация и проведение мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней животных были и остаются одной из главных задач ветеринарной службы.

С этой целью мною были поставлены следующие задачи:

дать определение каждого инфекционного заболевания;
описать этиологию, эпизоотологию, патогенез болезней, симптомы их и течение, профилактику и меры борьбы с заболеваниями;
показать, как происходит заражение людей от животных инфекционными болезнями, симптомы болезней и профилактику.

1. Бруцеллёз (brucellosis)

Бруцеллёз - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. Известно 6 видов бруцелл. 1) Вг. abortus — возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, разделяют на 9 биотипов. 2) Вг. melitensis — возбудитель бруцеллёза овец и коз, подразделяют на 3 биотипа. 3) Вг. suis — возбудитель бруцеллёза свиней, разделяют на 4 биотипа. Четвёртый биотип вида Вг. suis вызывает бруцеллёза у сев. оленей. 4) Вг. neotomae — возбудитель бруцеллёза лесных крыс. 5) Вг. ovis — вызывает инфекционый эпидидимит у баранов. 6) Вг. canis — вызывает бруцеллёз у собак (И. М. Беляков, Ф. И. Василевич, А. В. Жаров, 2004). Из всех видов бруцелл для человека наиболее патогенен вид Вг. melitensis. По морфологическим и культуральным свойствам бруцеллы всех видов не отличаются друг от друга. Это мелкие бактерии, размером от 0,3 до 0,5—1,5 мкм, неподвижные, спор не образуют, не окрашиваются по Граму, растут на обычных питательных средах. Биотипы различаются по некоторым биохимическим и антигенным свойствам. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 и более суток, в зависимости от её влажности, инсоляции и др., в воде — от б до 90 суток и более. Низкая температура только консервирует бруцелл (Под ред. Е. П. Шуваловой, 2001). В замороженном состоянии бруцеллы сохраняются до 1 года и более. Во влажной среде бруцеллы гибнут при температуре 60C через 30 мин, кипячение убивает их моментально.

Эпизоотология. К бруцеллёзу восприимчивы самые разнообразные теплокровные животные, в том числе и дикие. Из сельскохозяйственных животных особенно восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, сев. олени. Молодые животные более устойчивы к бруцеллёзу; с наступлением половой зрелости животные становятся более чувствительными к заражению. В организм животного возбудитель попадает через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, а также через конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и через кожу при соприкосновении с инфицированным навозом, мочой и др. Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, которое выделяет бруцелл при аборте и родах с плодом, последом и плодными водами, а после аборта (особенно в первые 15—30 суток) — с истечениями из родовых путей, с мочой, молоком. Массовое распространение бруцеллёза обычно наблюдается в стойловый период. Факторами передачи возбудителя могут служить молоко или обрат от больных животных, используемые в корм в необеззараженном виде. Возможна миграция вида Вг. melitensis от мелкого рогатого скота на другие виды животных, а также Вг. abortus на верблюдов, лошадей, собак.

Патогенез. В организме животного бруцеллы некоторое время размножаются в ближайших лимфатических узлах, а затем или уничтожаются в них, или проникают во внутренние органы, и инфекция принимает генерализованный характер, проявляясь повышением температуры тела. Через 3—4 недели и более болезнь переходит в латентную форму с локализацией (до 7—9 лет) бруцелл чаще в вымени или отдельных лимфатических узлах (Н.М. Алтухов, В.И. Афанасьев,1996). Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту. В организме нарушается обмен веществ, что выражается снижением резервной щёлочности крови, содержания кальция и увеличением неорганического фосфора.

Иммунитет. С развитием инфекционного процесса у животных формируется нестерильный иммунитет, который сохраняется некоторое время и после освобождения организма от бруцелл (стерильный, постинфекционный иммунитет) (В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин, 2004). Как первая, так и вторая фаза иммунитета характеризуются относительностью. Большие дозы бруцелл могут нарушить иммунитет в любой период.

Диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования. Проводят бактериологическое исследование патологического материала. У крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации (РА) и реакцию связывания комплемента (РСК или РДСК), для контроля благополучия стад исследуют молоко кольцевой реакцией. У овец и коз используют РА, РСК (РДСК) и аллергическую пробу (введение бруцеллина ВИЭВ). У свиней — РА, РСК и аллергическую пробу; у северных оленей и у других видов животных — РА, РСК (Н.М. Алтухов, В.И. Афанасьев, 1996). Появление и угасание иммунологических реакций у животных происходит в неодинаковые сроки. Раньше появляются в крови агглютинины, затем комплементсвязывающие антитела и несколько позже возникает аллергическое состояние. Но такая закономерность нередко нарушается. Поэтому более точные результаты получают при применении комплекса диагностических реакций. У крупного рогатого скота бруцеллёз дифференцируют от вибриоза, листериоза, эпизоотического бесплодия, трихомоноза, кормовых отравлений, травм и др.; у овец—от сальмонеллёза, листериоза, вибриоза, отравлений, травм и др. (В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин, 2004). Бурситы в области холки и затылка у лошадей могут быть в результате травм, инвазии.

Лечение не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств от заноса бруцеллёза, локализации эпизоотического очага, по оздоровлению неблагополучных хозяйств и охране людей от заражения. Ввод новых животных допускают только из благополучных по бруцеллёзу хозяйств. Вновь поступивших животных карантинируют в течение 30 суток и исследуют на бруцеллёз. При аборте, задержании последа, рождении мёртвого или слабого плода животное немедленно изолируют и исследуют, помещения дезинфицируют.

При установлении бруцеллёза не допускают ввод и вывод животных. За стадом закрепляют отдельные пастбища и место водопоя. Молоко от животного пастеризуют. Абортировавших и реагирующих на серологические и аллергические реакции животных сдают на убой. При наличии большого числа абортов или животных, положительно реагирующих при исследовании, сдают на убой всё стадо (с молодняком). В неблагополучном по бруцеллёзу крупного рогатого скота хозяйстве важную роль играют изолированное выращивание молодняка и формирование из него отдельных дойных стад. При появлении в благополучном хозяйстве бруцеллёз овец и свиней всю отару или группу животных сдают на убой. Оздоровление неблагополучных по бруцеллёзу ферм проводят в соответствии с инструкцией по профилактике и ликвидации бруцеллёза путём исследования животных, изоляции и сдачи на убой реагирующих животных и выполнения других ветеринарно-санитарных мер. Для специфической профилактики бруцеллёза у крупного рогатого скота и овец применяется вакцина из штамма 19 (А.В. Коробов, В.В. Храмцов, 2008). Недостатком этой вакцины является то, что привитые животные, особенно старше 10 месяцев, длительное время сохраняют в крови антитела, и поэтому их трудно отличить от больных бруцеллёзом. Следует учитывать, что вакцинация против бруцеллёза является подсобным методом и должна применяться в комплексе с ветеринарно-санитарными мерами.

Бруцеллёз человека. Заражение людей происходит при контакте с больными животными, через молочные продукты, при обработке кожи, шерсти, при разделке туш, через предметы, загрязнённые выделениями животных, при оказании помощи во время отёлов, при отделении последов. Клиническая картина характеризуется разнообразием симптомов и осложнений. В начальной стадии — явления общей интоксикации, лихорадка (чаще волнообразная). Эта форма болезни, особенно после лечения, может закончиться выздоровлением. Для хронического течения (до 2 лет и более) характерно поражение суставов. Профилактика: меры предупреждения болезни при контакте с больными животными и продуктами от них или употреблении мяса, молочных продуктов; вакцинация.

2. Туберкулёз (tuberculosis)

Туберкулёз - инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая главным образом хронически и характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков-туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Туберкулёз распространён среди крупного рогатого скота в отдельных зонах.

Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулёза— неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько закруглёнными краями, длиной до 4—5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы и не образует спор, аэробная, кислотоспиртоустойчивая, окрашивается по Цилю — Нельсену. Различают 3 вида микобактерий туберкулёза: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (M. bovis) и птичий (M. avium). Виды микобактерий туберкулёза отличаются друг от друга по культурально-морфологическим свойствам и по вирулентности для различных животных и человека (А.В. Коробов, В.В. Храмцов, 2008). Возбудители туберкулёза сохраняются в речной воде до 5 месяцев, в почве 1—2 года, в фекалиях и на пастбище до 1 года, в культуре 2—3 года, в масле и сырах, хранящихся на холоде, 8—10 месяцев. При нагревании до температуры 85C погибают через 30 мин, 5%-ный раствор карболовой кислоты и 10%-ная серно-крезоловая смесь вызывают гибель через 24 часа, 5%-ный раствор формальдегида — через 12 часов, 2—5%-ный раствор хлорамина — через 4—6 часов (И. М. Беляков, Ф. И. Василевич, А. В. Жаров, 2004).

Эпизоотология. К микобактериям туберкулёза человеческого вида восприимчивы человек, обезьяны и некоторые другие животные, к микобактериям туберкулёза бычьего вида — человек и многие животные (наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы, очень восприимчивы олени, маралы, барсуки), к микобактериям туберкулёза птичьего вида — куры, а из диких птиц— фазаны. Известны отдельные случаи заражения птичьим видом человека и крупного рогатого скота. Свиньи легко заражаются всеми тремя видами возбудителя туберкулёза и некоторыми атипичными микобактериями. Взрослые животные менее восприимчивы, чем молодняк. Животные заражаются как в стойловый период, так и на пастбище. Заражение происходит аэрогенно и алиментарным путём при скармливании необезвреженного молока или обрата от больных туберкулёзом животных. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют его во внешнюю среду с мокротой, фекалиями, молоком и др. Факторы передачи — кормушки, поилки, пол, стены и другие предметы. Способствуют заражению туберкулёзом скученность, плохая вентиляция, неудовлетворительный уход и кормление, а также совместные пастьба и особенно водопой здоровых животных с больными.

Читайте также: