Курсовая работа ботулизм у животных

Обновлено: 24.04.2024

Содержание работы

Введение 3
Общие сведения о заболевании 5
Историческая справка –
Возбудитель 7
Морфология и тинкториальные свойства –
Культивирование –
Биохимические свойства 8
Антигенная структура 9
Устойчивость –
Патогенность 11
Патогенез 12
Эпизоотологические данные 15
Клиническая картина 16
Патологоанатомические данные –
Диагностика 17
Дифференциальная диагностика 18
Лечение 19
Иммунитет 20
Биопрепараты –
Профилактика 21
Новое о ботулизме. Токсин ботулизма в современной медицине 22
Список литературы 25

Файлы: 1 файл

ВОЗ-ЛЬ БОТ.МИКРОБ скач.doc

Ботулинический токсин в жидких средах разрушается при кипячении через 15-20 мин, в твердых субстратах – через 2 ч. Протеолитические ферменты желудочно-кишечного тракта (пепсин, трипсин) не разрушают токсины типов А, В, С, D, F и усиливают активность токсина типа Е, что связано с тем, что у типа Е протоксин не активируется эндогенными протеазами. В кислой среде при pH 3,5-6,8 устойчивость токсинов больше, чем в щелочной среде, при pH 7,8 они значительно снижают свои токсические свойства, pH выше 8,5 их инактивирует. В зерне токсин может сохраняться месяцами; солнечный свет и высушивание его ослабляет, но полностью не обезвреживает зерно в течение 93 дней. Зерно, обработанное 1%-ным раствором едкого натра, теряет токсические свойства через 3-6 ч.

В анаэробных условиях в организме животных, субстратах растительного и животного происхождения, а также на специальных питательных средах Cl.botulinum синтезирует чрезвычайно активный экзотоксин, относящийся к группе нейротоксинов. Самый сильный токсин вырабатывает тип А. Этот токсин превосходит по своей силе все известные природные яды, 10 мг кристаллического токсина способны отравить население всего земного шара.

Каждый из семи типов возбудителя ботулизма обладает оригинальным токсином, имеющим только ему присущую антигенную структуру. В составе токсина различают не менее пяти факторов: нейротоксин, гемолизин, гемолизин-гемагглютинин, липазу и протеазу. Токсическими факторами Cl.botulinum также являются ферменты патогенности и среди них протеиназы, лецитиназы и декарбоксилазы.

Наиболее чувствительны к ботулиническом у токсину лошади, у них заболевание чаще вызывается токсинами типа В, реже типов А и С. Крупный рогатый скот поражается токсинами типов С и D, овцы и козы также чувствительны к типам C и D; у коз ботулизм встречается чрезвачайно редко, но они очень чувствительны к токсину типа С. Свиньи в естественных условиях проявляют к ботулизму значительную устойчивость, однако экспериментально заболевание можно вызвать всеми типами токсина, причем животные наиболее чувствительны к типам В и F, известны случаи заболевания свиней, обусловленные токсином типа А. Собаки, кошки, волки, кайоты, другие хищники, серые крысы резистентны к заболеванию. Исключение составляют норки, которые проявляют высокую чувствительность к ботулизму и поражаются чаще всего токсином типа С.

Описан ботулизм песцов, черно-бурых лисиц и ондатр.

Восприимчив к ботулизму и человек, в качестве этиологических факторов заболевания у человека обнаружены клостридии типов А, В и Е.

Рыбы, амфибии и рептилии к ботулизму практически невосприимчивы. Лабораторные животные: белые мыши, морские свинки и кролики – восприимчивы к ботулиническим токсинам всех типов.

Ботулизм является токсикоинфекцией. Токсин удается обнаружить в тонком и толстом отделах кишечника, крови, печени, желчи, моче, иногда в мозге. Особенно сильно при ботулизме поражается центральная нервная система. Первыми повреждаются мышцы, иннервируемые черепно-мозговыми нервами. В настоящее время доказано одновременное действие токсина как на периферические, так и на центральные отделы нервной системы.

Из крови токсин проникает в органы, поражая нервные элементы. Действуя на нейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, вызывает развитие паралитического синдрома; поражение же периферических моторных нервно-мышечных приборов сопровождается нарушением передачи возбуждения с нерва на мышцу. При этом полная блокада передачи импульсов не наступает.

В больших дозах токсин угнетает тканевое дыхание головного мозга, а также является сосудистым ядом, поражающим нервную систему сердца и сосудов. Это приводит к нарушениям экстра- и интракардиального иннервационного аппарата (нервной трофики), дистрофии миокарда и понижению сократительной способности мелких кровеносных сосудов.

Длительное время считалось, что ботулинический токсин блокирует терминальные участки нервных волокон и тем самым тормозит выброс ацетилхолина в пресинаптических окончаниях. В результате нарушается проведение возбуждения в синапсах центральной нервной системы и в мионевральных аппаратах. Однако последние исследования показали, что изменение обмена ацетилхолина не играет специфической роли в механизме поражения моторных и чувствительных нейронов при ботулизме. Предполагается, что механизм действия заключается в том, что молекулы ботулинического токсина с их выраженными полярными свойствами взаимодействуют с клеточными рецепторами, в структуру которых входят сиаловые кислоты, обладающие высоким отрицательным зарядом.

Кроме специфического действия, лежащего в основе патологического синдрома, характерного для ботулизма, токсин клостридий ботулизма ингибирует бактерицидную активность лейкоцитов.

Фагоцитоз спор Cl. Botulinum токсином не подавляется. Приблизительно через 8 ч после поглощения спор лейкоцитами они прорастают и переходят в вегетативные клетки. К этому времени бактерицидное действие лейкоцитов резко угнетается и фагоцитированные бактерии не разрушаются. Таким образом, захват спор лейкоцитами обеспечивает сохранение возбудителя в условиях макроорганизма, последующее ингибирование токсином способности переваривать вегетативные клетки создает условия для развития бактерий.

Ботулиновый токсин абсорбируется из ран, зараженных Cl.botulinum, или из желудочно-кишечного тракта при потреблении корма, зараженного бактериями и/или ранее образованными токсинами. Токсин также вырабатывается и всасывается в желудочно-кишечном тракте при потреблении корма, зараженного спорами.

Заражение ботулизмом может произойти также аэрогенно при вдыхании пыли, содержащей токсин. Здесь в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование клеточных Na + /K + насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Фармакологическое действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и расщепление L-цепью белка SNAP-25 — одного из белков семейства SNARE— на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания.

Схема патогенеза ботулизма

Ботулизм, вызванный бактериальной инфекцией желудочно-кишечного тракта с последующим образованием токсина, называется токсико-инфекционным ботулизмом. Из лошадей разных возрастных групп он, как правило, возникает у жеребят: здоровая микрофлора ЖКТ у взрослых животных препятствует колонизации Cl.botulinum. Бактерии, вызывающие ботулизм, заселяют участки с некротизированными тканями, например язвы желудка. Предполагается, что у взрослых лошадей отравление травой может быть связано с токсикоинфекцией Cl.botulinum типа С. Токсикоинфекционный ботулизм также возникает в результате инфицирования пуповины или ран, например кастрационных, которые обеспечивают для инфекции анаэробные условия.

После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, заболевают животные, потреблявшие один и тот же содержащий токсин корм. Течение и тяжесть симптомов ботулизма определяются количеством принятого с кормом токсина, поэтому различают ее молниеносную (смерть наступает через несколько часов), острую, подострую и хроническую формы.
Характерный симптом ботулизма — паралич языка и жевательных мышц. Язык свисает изо рта, посиневший, опухший, иногда в язвах, распространяя отвратительный запах. Захватывание корма, жевание, глотание сильно затруднены или невозможны. Наблюдаются также потоотделение, слюнотечение, истечение из носа, окуломоторные расстройства, потеря голоса.
Желудочно-кишечные расстройства наблюдаются не всегда, но у лошадей могут быть колики. Пульс и дыхание учащены, чувствительность, рефлексы и память сохраняются. Температура тела остается нормальной и снижается ниже нормы незадолго до смерти, которая наступает спустя 24—48 ч при острой форме и 2—7 дней при подострой. Прево и др. (1955) описали случаи острого течения ботулизма типа С у крупного рогатого скота во Франции, напоминающие болезнь того же типа у лошадей. Авторы считают, что источником возбудителя токсико-инфекции был полностью разложившийся труп кошки.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер. Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутренних органов, отёком головного мозга, точечным кровоизлияниям в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. При этом деструктивные изменения нервных клеток умеренные. А в сосудистых стенках микроциркуляторного русла проявляются дистрофические изменения.

Отмечают желтушность подкожной клетчатк и. Паренхиматозные органы могут быть без видимых изменений. Легкие часто отечны, а в случае осложнений отмечают пневмонию или гангрену легких.

Материалом для исследования служат пробы кормов, послуживших причиной заболевания, содержимое желудка, кишечника, кровь, паренхиматозные органы свежих трупов погибших животных. Основным методом лабораторного диагноза ботулизма является обнаружение в исследуемых субстратах токсина; параллельно проводят выделение культуры, но это удается не всегда.

Микроскопия первичного материала в данном случае диагностического значения не имеет.

Бактериологическое исследование. Для выделения культур исследуемый материал тщательно растирают в ступе со стерильным песком и заливают двойным количеством физиологического раствора. Посевы лучше всего делать на регенерированных жидких питательных средах с 0,5% глюкозы (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, мясо-казеиновый гидролизат и др.); pH должно быть в пределах 7,2-7,4. Среду заливают слоем вазелинового масла толщиной 0,5 см.

Для выделения культуры сеять можно в высокий столбик агара с глюкозой.

Биологическое исследование осуществляют для обнаружения ботулинических токсинов. Материал растирают и разводят, как и в предыдущем случае, затем для экстрагирования выдерживают при комнатной температуре 1-2 ч, пропускают через ватно-марлевый фильтр, можно центрифугировать при 3000 об/мин – 30 мин. Цитратную кровь и сыворотку не разводят, но исследуют сразу после взятия: токсин в них разрушается очень быстро.

Для обнаружения токсина берут четыре белые мыши по 16-18 г каждая. Двум из них исследуемый материал (0,5-0,8 мл) вводят внутрибрюшинно или внутривенно (в хвостовую вену), две другие остаются контрольными. Им инокулируют предварительно прогретый в течение 30 мин при100С экстракт.

При наличии ботулинического токсина две первые мыши гибнут через 1-4 дня, контрольные остаются живы.

Для серологического диагноза используют реакцию нейтрализации токсинов гомологичными антитоксическими сыворотками. С этой целью берут 5 пробирок, в каждую из них вносят 2,4 мл исследуемого экстракта и добавляют по 0,6 мл антисыворотки типов А, В, С, Е (каждый тип в одну пробирку), пятая пробирка контрольная и содержит вместо сыворотки 0,6 мл физиологического раствора. Смеси выдерживают 30 мин при 37С в термостате и содержимое каждой пробирки вводят внутрибрюшинно в дозе 1 мл двум мышам. Результаты учитывают через 4-6 ч, затем через 24 ч и далее в течение четырех дней. Мыши, получившие смесь токсина и гомологичной сыворотки, выживают, остальные и контрольные гибнут.

На сегодняшний день, это серьезная и актуальная проблема, потому что В России у каждой хозяйки дома хранятся закупоренные банки овощей, фруктов, ягод, грибов собственного приготовления. Но при несоблюдении правил приготовления консервированных продуктов в банке может таиться смертельная опасность ― ботулизм.

Содержание

Введение. 3
Глава 1. Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания …………………………………………………………………….. 4
1.1.История заболевания ………………………………………. 6
Этиология……………….……………………………… 7
Эпидемиология . Пути передачи……………………… 9
Патогенез. ……………………………………………… 12
Клиническая картина. Диагностика. Диагноз…………………. 14
Методы диагностики…………………………………. 17
Критерии диагноза…………………………………… 18
.Первая помощь. ………………………………………………… 19
Лечение …………………………………………………………. 20
Глава 2. Роль медицинской сестры в лечении ботулизма. Профилактика заболевания…………………………………………………………………… 23
2.1.Статистические данные заболеваемости за 2011-2012 г.г………………………………………………………………………. 25
Заключение. 26
Список использованных ресурсов……

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая по теме ботулизм. профилактика заболевания (Автосохраненный) 2 — копия.docx

Министерство здравоохранения Московской области

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

Заместитель директора по УВР

______________ Л.В. Миронова

БОТУЛИЗМ. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Специальность 060501 Сестринское дело

Студент _________________ Е.А. Кретова

Руководитель _________________ С.И.Фомина

Зав. отделением ________________ Г.Б. Пономарева

Председатель ЦМК ________________ Н.Н. Кладова

Глава 1. Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания …………………………………………………………………….. 4

1.1.История заболевания ………………………………………. 6

Этиология……………….……………………………… 7
Эпидемиология . Пути передачи……………………… 9
Патогенез. ……………………………………………… 12

Методы диагностики…………………………………. 17
Критерии диагноза…………………………………… 18

Глава 2. Роль медицинской сестры в лечении ботулизма. Профилактика заболевания………………………………………………… ………………… 23

2.1.Статистические данные заболеваемости за 2011-2012 г.г……………………………………………………………………… . 25

Список использованных ресурсов…………………………………………. 27

В данной курсовой работе рассматривается заболевание ботулизм. Несмотря на то, что это заболевание регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться опасным для жизни.

Глава. 1 Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) - острый инфекционный недуг, который развивается при употреблении продуктов, содержащих токсин ботулизма и самих возбудителей болезни, и характеризуется развитием мышечных параличей.

Возбудитель - анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты - овощи, плоды, зерно, мясо и т.д.

Без доступа кислорода, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие.

Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней.

Классификация заболевания. Заболевание подразделяется на 4 категории: 1) Пищевой ботулизм - заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин;

2) Раневой ботулизм - развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастанияпопавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования;

3) Ботулизм детского возраста - возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum; 4) Ботулизм неуточнённой природы - установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся.

По степени тяжести различают: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую форму болезни : Лёгкое течение ― у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; Среднетяжёлое течение ― поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение ― характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями. [6]

Первоначальными признаками считаются ― общая слабость, незначительная головная боль, рвота и понос.

При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз - опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации - реакции зрачков на свет.

Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено.

При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания

1.1 История заболевания

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название .

Позднее, на основании наблюдений в 1817 ̶ 1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов.[6]

Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль Ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus.

Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae.(Рис. 1)

Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм[7]: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий).

Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина7. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F .

Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию[7]. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде .

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum [9].

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности .

Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случиться так, что токсин приведет к смерти.На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.

1.1.2 Эпидемиология. Пути передачи

Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме).

Пути передачи заболевания могут быть: пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается.

Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком).

В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2008 г. на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких. Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления [6]

В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40--1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28―35 °C.

В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной банки) Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако споровые формы его хорошо переносят, и, попадая в благоприятную среду, прорастают.

Содержание работы

Файлы: 1 файл

ВОЗ-ЛЬ БОТ.МИКРОБ скач.doc

В качестве диагностических тестов на ботулизм предложены метод определения фагоцитарного показателя и реакция непрямой гемагглютинации. Эти методы непригодны для обнаружения ботулинических токсинов в кормах, пищевых продуктах и патологическом материале, их используют только как ориентировочные.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные, результаты лабораторного исследования проб кормов, содержимого желудка и крови больных животных.

Дифференциальные диагнозы для ботулизма у лошадей включают различные виды вирусного энцефалита ( восточный и западный энцефалит лошадей, вирус бешенства, вирус герпеса-4 лошадей и вирус Западного Нила), протозойный энцефаломиелит лошадей, а также токсические причины внезапной гибели или неврологические нарушения, вызываемые органофосфатными инсектицидами, свинцом, микотоксинами, отравлением желтым васильком, тисом или посконником морщинистым.

У крупного рогатого скота необходимо отличить ботулизм от родильного пареза, ацетонемии; у птиц – от ньюкаслской болезни; у норок – от болезни Ауэски.

Ботулизм, как правило, приводит к летальному исходу. В менее тяжелых случаях лечение бывает успешным, если его начать вскоре после возникновения заболевания. Лошадям и жеребятам нужно немедленно ввести поливалентный антитоксин (в дозе 500 и 200 мл соответственно). Для пассивной защиты на период до 2 месяцев необходима лишь одна дозировка. Процесс выздоровления может быть незаметным в течение 4-10 дней, а полное выздоровление может занять месяц и более.

В начальной стадии необходимо произвести промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды, назначить сильные слабительные (ареколин, пилокарпин, эзерин), теплые клизмы и сердечные средства.

При подозрении на токсико-инфекционный ботулизм вводят антибиотики. Антибиотики также применяют для лечения вторичных поражений, например аспирационной пневмонии или пролежней. Применения аминогликозидов следует избегать, поскольку они могут усугублять клинические признаки. Применение нейростимулянтов не рекомендуется.

В период выздоровления пораженные лошади должны находиться в стойле, им необходим покой и тишина. Мягкая толстая подстилка препятствует развитию пролежней у животных с залеживанием. Применение намордника помогает предотвратить попытку лошади проглотить подстилку и этим спровоцировать аспирационную пневмонию. Может потребоваться интенсивное поддерживающее лечение, которое заключается в частом переворачивании лежачих животных, кормлении через назогастральный зонд и введении внутривенных растворов животным с параличом глотки и языка, частой катетеризации мочевого пузыря и искусственной вентиляции легких животных с параличом дыхательных путей. Для защиты роговицы применяют глазные мази.

Прогноз различается в зависимости от дозы токсина и тяжести клинических признаков.

При ботулизме иммунитет по своей природе антитоксический. У восприимчивых животных естественного иммунитета к ботулизму не существует. Описаны случаи индивидуальной устойчивости к ботулиническому токсину людей и животных. Перенесенное заболевание также не оставляет иммунитета ни у человека, ни у животных.

В сыворотках здоровых людей и животных неоднократно обнаруживали в высоких титрах агглютинины к антигенам клостридий ботулизма. Эти антитела не проявляли защитного эффекта и, как предполагают, возникали в результате скрытой иммунизации малыми дозами спор, случайно попадавшими с пищей и кормом.

Доказана возможность создания стойкого антитоксического иммунитета к ботулизму путем искусственной вакцинации специфическим анатоксином.

Для специфической профилактики ботулизма используют анатоксины, преципитированные квасцами или сорбированные на гидрате окиси алюминия.

Из животных вакцинируются только норки. Они очень чувствительны к токсину типа С и при поедании недоброкачественных кормов заболевают ботулизмом.

У нас в стране готовят вакцину против ботулизма норок, которая представляет собой анакультуру штаммов типа С, преципитированную квасцами. Вводят ее (как молодняку, так и взрослым норкам) однократно по 1 мл в мышцу с внутренней стороны бедра. Иммунитет наступает через 2-3 недели после прививки и продолжается не менее года.

В США используют ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Для медицинских целей выпускают антитоксическую сыворотку.

В США в продаже имеется анатоксин типа В и его применяют для профилактики возникновения заболевания лошадей в регионах, где ботулизм типа В является эпидемическим заболеванием. В соответствии с рекомендациями по вакцинации лошадей Американской ассоциации ветеринарных врачей от 1995 года, лошадям первоначально проводят три вакцинации с разницей в месяц, а затем раз в год. Жеребым кобылам вакцину вводят за четыре недели до выжеребки, чтобы в молозиве содержалось достаточное количество антител для защиты жеребенка. Жеребятам можно проводить вакцинацию, и у них образуются антитела, несмотря на пассивную защиту. К сожалению, вакцина типа В защищает лишь от воздействия токсина типа В и не предоставляет перекрестного иммунитета к типу С. В Северной Америке анатоксин типа С не получил разрешения для применения у лошадей.

Новое о ботулотоксине.

Токсин ботулизма в современной медицине.

К настоящему времени накоплен почти 20-летний опыт клинического применения препарата ботокса – ботулинического токсина типа А. Благодаря способности вызывать обратимую частичную блокаду нервномышечного синапса ботокс успешно применяется при многочисленных заболеваниях, проявляющихся патологической мышечной активностью. В настоящее время ботокс признан средством выбора для лечения фокальных дистоний, при которых он не только вызывает выраженный симптоматический эффект, но и оказывает патогенетическое влияние путем воздействия на экстрапирамидную систему через уменьшение проприоцептивной афферентации. В последние годы получены обнадеживающие результаты при лечении спастичности, связанной с детским церебральным параличом, инсультом, черепно-мозговой и спинальной травмами, рассеянным склерозом и т. д. Перспективно применение ботокса для лечения миофасциальных болевых синдромов, резистентных случаев хронической головной боли напряжения. Также возможно использование ботокса в терапии заболеваний, связанных со спазмами сфинктеров и для устранения гиперсекреции потовых и слюнных желез. Кроме того, ботокс широко применяется в косметологии для коррекции гиперфункциональных морщин. Новый метод лечения позволяет кардинально повысить качество жизни пациентов, в недалеком прошлом считавшихся бесперспективными в плане лечения.
Самый сильный биологический токсин – ботулотоксин – стал мощным инструментом в терапии множества неврологических, офтальмологических и других расстройств, проявляющихся патологической мышечной активностью. Терапевтическая активность ботулотоксина обусловлена его способностью вызывать обратимую денервацию и локальное расслабление при введении в мышцу.

Летальная доза ботокса для человека достоверно не известна. Теоретически рассчитанная доза ботулотоксина, способная вызвать смерть в половине случаев (LD50), составляет 3000 единиц при парентеральном введении для человека массой 70 кг (т.е. около 40 ед/кг). При введении per os токсичная доза как минимум в 10.000 раз больше. Разрешенная максимальная доза на 1 процедуру – 400 ЕД. В каждую точку разрешается вводить не более 50 ЕД ботокса.

Помимо описанных выше показаний, изучается вопрос о потенциальной возможности применения ботокса в лечении других расстройств, характеризующихся спазмами гладких мышц. К таким расстройствам относятся: детрузорно-сфинктерная диссинергия мочевого пузыря, спазмы глотки, ахалазия кардии, спазмы и трещины сфинктера прямой кишки, ваганизм. Накоплен почти двадцатилетний опыт применения ботокса в офтальмологии для лечения косоглазия (путем введения в глазодвигательные мышцы) и создания защитного птоза. В будущем сферы применения ботокса, вероятно, будут продолжать расширяться.

Содержание работы

Файлы: 1 файл

ВОЗ-ЛЬ БОТ.МИКРОБ скач.doc

Министерство сельского хозяйства

Кафедра микробиологии, вирусологии и биотехнологии

Общие сведения о заболевании 5

Морфология и тинкториальные свойства –

Биохимические свойства 8

Антигенная структура 9

Эпизоотологические данные 15

Клиническая картина 16

Дифференциальная диагностика 18

Новое о ботулизме. Токсин ботулизма в современной медицине 22

Список литературы 25

Среди широкого многообразия болезнетворных микроорганизмов особую группу занимают патогенные анаэробы. К их числу относятся в основном клостридии, способные вызывать тяжело протекающие инфекционные или интоксикационные процессы у животных и человека.

Клостридии – многочисленная группа почвенных анаэробных бактерий, включающая 93 вида. Однако только восемь из них истинные патогенные микроорганизмы. Они обладают рядом общих характеристик. В молодых культурах и препаратах из тканей окрашиваются грамположительно, в старых – грамотрицательно. Большинство из них перитрихи. Образуют овальную или цилиндрическую эндоспору, расположенную центрально, субтерминально или терминально. Спорообразованию предшествует увеличение поперечного измерения клеток, они раздуваются и приобретают веретенообразную (клостридиальную) форму. Растут на специальных питательных средах, в состав которых входят компоненты, обеспечивающие энергетический метаболизм в анаэробных условиях. Характерная особенность микробов данной группы – отсутствие фермента каталазы, они образуют протеазы, расщепляющие нативные и свернутые белки, ряд видов обладает сахаролитической активностью. Синтезируют высокоактивный экзотоксин, в составе которого дифференцируются гемолитический, некротический, летальный и другие компоненты.

Различные виды клостридий имеют общие антигены. Эту закономерность устанавливают не только у жгутиковых и соматических антигенов, но и у антигенов экзотоксинов.

Патогенные клостридии относятся к классу шизомицетов (Schizomycetes), порядку истинных бактерий (Eubacteriales), семейству бацилл (Bacillaceae), роду клостридий (Clostridium). Одним из важнейших возбудителей анаэробных клостридиозов является вид Cl. Botulinum, вызывающий ботулизм.

Общие сведения о заболевании.

Ботулизм (от botulus — колбаса) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA. Дальнейшее изучение показало, что в природе существует семь сероваров Cl.botulinum (A, B, C, D, E, F и G), которые отличаются по антигенной структуре экзотоксинов.

Морфология и тинкториальные свойства.

Cl.botulinum в окрашенных препаратах имеет вид палочек с закругленными концами длиной 4-9 мкм и шириной от 0,6 до 0,8 мкм. Бактерии располагаются изолированно или парами, иногда в виде коротких цепочек. Микроб подвижен, имеет от 4 до 35 перитрихиально расположенных жгутиков; часть бактерий из молодых культур лишена жгутиков, большинство клеток из старых культур без жгутиков. Образует споры, располагающиеся субтерминально, редко центрально. Палочки со спорами имеют вид теннисных ракеток. Капсулы не имеют.

Вегетативные клетки хорошо окрашиваются спирто-водными растворами анилиновых красок, грамположительны в молодых культурах и на препаратах из тканей,в старых культурах – грамотрицательные.

Возбудители ботулизма — строгие анаэробы. На поверхности плотных питательных сред растут при условии, если остаточное давление воздуха не превышает 3-10 мм ртутного столба. Хорошо растут в предварительно регенерированных жидких средах. Для культивирования применяют специальные среды: глюкозо-кровяной агар Цейсслера, печеночный агар с глюкозой, желатину с глюкозой, агар столбиком с глюкозой, среду Китта-Тароцци, бульон Хоттингера под вазелиновым маслом с кусочками мяса или печени и добавлением непосредственно перед посевом 0,5-1% глюкозы. Используют также бульоны из кислотных или триптических гидролизатов казеина, мяса и других субстратов, содержащих белки.

На среде Китта-Тароцци образует помутнение, затем появляется осадок и жидкость светлеет, культура издает запах прогорклого масла. На агаре Цейсслера вырастают прозрачные колонии – росинки величиной в несколько миллиметров с ровными или изрезанными краями и блестящей поверхностью, окруженные зоной гемолиза. Окрашены колонии в слегка коричневатый или серовато-мутный цвет, их середина вогнутая или выпуклая. Крупные колонии более плоские. В пределах одного штамма встречаются колонии нескольких типов. Одни штаммы дают полный гемолиз, другие только обесцвечивают агар.

При росте на желатине образуются круглые, блестящие, прозрачные с сероватым оттенком колонии, иногда они окрашены в коричневатый цвет и окружены вязкой зоной разжиженной желатины. В агаре столбиком колонии имеют форму чечевиц или комочков ваты с уплотненным центром.

Cl.botulinum при посеве на среды с сахарами ферментирует с образованием газа и кислоты: глюкозу, левулезу, мальтозу, глицерин, декстрин, салицин, адонит, инозит и не разлагает галактозу, сахарозу, дульцит, манит, арабинозу и рамнозу. Однако эти свойства непостоянны и не могут служить критерием идентификации микроба и дифференциации его типов. Бактерии типов А и В обладают высокой протеолитической активностью: они полностью переваривают кусочки печени и мышц в жидких средах; протеолитические свойства у типа F выражены слабее и минимальны у типов C, D и E.

Все семь серологических типов экзотоксина обладают иммунологической специфичностью, выявляемой в реакции нейтрализации. Специфичность токсинов А, В и Е очень высока, С и D несколько ограничена. Токсины этих двух типов не нейтрализуются антитоксинами А, В и Е, но небольшие дозы токсинов С и D перекрестно нейтрализуются большими количествами антитоксинов D и С. Известен также факт перекрестной нейтрализации специфическими антисыворотками ботулинических токсинов типов Е и F.

В пределах типов А и В в реакциях агглютинации, преципитации и связывания комплемента по антигенам бактериальных клеток выявлены отдельные серологические группы; у типа Е обнаружено три серологические группы, у типов С, D, и F такого разделения не установлено.

Возбудители ботулизма имеют жгутиковый Н- и соматический О-антигены, четко различающиеся в реакции агглютинации. О-антиген является групповым антигеном, общим для протеолитических штаммов Cl.botulinum типов А, В и Cl.sporogenes. Н-антиген типоспецифичен. Наблюдается совпадение Н-антигенов (идентичность) у бактерий, различающихся по типу экзотоксинов.

Структура антигенных детерминант ботулинических токсинов еще окончательно не изучена, но установлено, что дисульфидные группировки молекул экзотоксинов определяют их иммуногенную активность.

Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию различных факторов внешней среды. Температура 80С убивает их через 30 мин, кипячение – через 2-5 мин. Резистентность спор высока. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. К нагреванию споры более устойчивы в среде, содержащей значительное количество жира. Наличие в среде ионов железа, кальция, высокая концентрация сахарозы также повышает их устойчивость к нагреванию.

Споры клостридий ботулизма типов А, В и F наиболее устойчивы к кипячению; наименее резистентны споры типа Е. Споры типов С и D имеют промежуточную степень терморезистентности. Так, споры типов А и В хорошо переносят кипячение при температуре 100С в течение 5 ч и погибают только через 6 ч. При нагревании до 105С споры погибают не ранее, чем через 2 ч, при 120С – через 20-30 мин. Поэтому надежным способом обезвреживания спор возбудителя ботулизма является автоклавирование не менее 30 мин при 120С. Молодые споры из 6-10-дневных культур типов А и В более устойчивы к температуре, чем споры этих типов из старых культур.

Споры хорошо переносят низкие температуры и не погибают при -190С. При -16С сохраняются до года, но часть их при этом разрушается. Поэтому замороженные субстраты, содержащие большое количество спор, могут быть ядовитыми. Споры типов А и В также обладают более высокой радиорезистентностью. Они могут переносить облучение 2,5-3 Мрад, но эта способность у различных штаммов неодинакова и зависит от состава среды, ее pH и концентрации спор. Желудочный сок и пищеварительные ферменты их не разрушают: при высеве спор в желудочный, кишечный и панкреатический сок, а также желчь они прорастают, бактерии размножаются и синтезируют токсин.

Устойчивы споры и к различным химическим бактерицидным веществам. В 5%-ном феноле они сохраняются одни сутки, 10%-ный раствор соляной кислоты убивает их при комнатной температуре через 1 ч, 40%-ный формалин в двойном разведении – через 24 ч, в этиловом спирте они могут сохранять жизнеспособность 2 месяца. Такой же срок они выдерживают в среде, содержащей 14% поваренной соли.

Читайте также: