Курсовая с практической частью коклюш у детей

Обновлено: 25.04.2024

Коклюш - острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Краткие исторические сведения

Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII веках во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.

Возбудитель - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С - в течение 15-30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60-70% пациентов, на 3-й неделе - 30-35%. В дальнейшем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передани - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит.

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает активность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распространению возбудителя.

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лимфостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэктазов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще всего в ночное время и под утро. В результате повторных приступов лицо больного становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Вне приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства больных, выраженная лихорадка всегда привлекает внимание врача, указывая на возможность развития осложнений. При осмотре больных часто выслушивают сухие хрипы в лёгких, иногда определяют расширение перкуторных границ сердца, повышение артериального давления.

Судорожный период продолжается 3-4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.

Период разрешения. Характерно снижение частоты приступов кашля. Он становится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделяется слизистая мокрота. Ведущие признаки заболевания постепенно исчезают, но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев).

Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша.

Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается длительностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых.

Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1-2 дней или вообще отсутствуют.

Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных лиц.

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения весьма разнообразны: возможны пневмонии, бронхиты, плевриты, эмфизема лёгких, гнойный отит. В особо тяжёлых случаях возможны (редко) пневмоторакс, ателектаз лёгких, кровоизлияния в мозг и другие органы, разрывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь.

Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Проводят амбулаторное лечение. Эффективно способствуют снижению частоты и облегчению приступов кашля свежий увлажнённый воздух (частое проветривание помещения), полноценное питание с частыми приёмами пищи малыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей (слуховых, зрительных, тактильных). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже -10 °С). Рекомендуют назначение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (детям - пипольфен в возрастных дозировках, взрослым - пипольфен, седуксен, реланиум, сибазон).

Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в средних терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты малоэффективны. При тяжёлом коклюше с выраженной гипоксией показана оксигенотерапия.

В катаральный период и в начале спазматического периода предложено применять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл, однако проведённые исследования не подтвердили его эффективность.

Эпидемиологический надзор

В эпидемиологической практике целесообразно использовать следующие составляющие эпидемиологического надзора:

слежение за иммунологической структурой населения и свойствами циркулирующего возбудителя коклюша;

анализ и прогноз эпидемиологической ситуации;

оценка эффективности проводимых мероприятий.

В силу широкого распространения лёгких форм болезни большое значение имеют разработка и применение методов серологического контроля за привитос-тью и изучение свойств циркулирующего возбудителя. Анализ заболеваемости детей различных возрастных групп и взрослых позволяет изучить причины роста заболеваемости коклюшем на определённых территориях. Рост доли манифестных форм коклюша свидетельствует об увеличении непривитых контингентов.

Профилактика

Плановую вакцинопрофилактику осуществляют с 3-месячного возраста вакциной АКДС, делая три прививки внутримышечно с интервалом 1,5 мес в дозе 0,5 мл. Ревакцинацию осуществляют через 1,5-2 года после законченной вакцинации однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Дети старше 3 лет прививкам против коклюша не подлежат. В последние годы за рубежом широко применяют бесклеточную коклюшную вакцину, рекомендованную для третьего или четвёртого введения. Препарат лишён бактериального эндотоксина, определяющего реактогенность коклюшной вакцины. Эффективность иммунизации против коклюша достигает 70-80%. В Великобритании, ФРГ и Японии в 70-е годы - в период снижения охвата прививками (с 80 до 30%) детского населения - наблюдали подъём заболеваемости коклюшем и частоты его осложнений. Эти показатели быстро снизились после восстановления уровня охвата иммунопрофилактикой. Важная профилактическая мера - раннее выявление больных с помощью 2-кратного бактериологического обследования детей, а также взрослых, работающих в родильных домах, детских больницах, санаториях, детских дошкольных учреждениях и школах, при наличии кашля в течение 5-7 дней и более.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, и взрослые из декретированных групп подлежат изоляции на 25 дней от начала заболевания. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и общавшиеся с больным коклюшем, подлежат 2-кратному бактериологическому обследованию и разобщению на 14 дней с момента изоляции больного или последнего дня контакта. В детских дошкольных учреждениях бактериологическое исследование проводят 2-кратно (исследованию подлежат дети и персонал); при положительном результате его повторяют с интервалом 7-14 дней до получения отрицательного результата. В школах бактериологические исследования по эпидемиологическим показаниям не проводят. В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребёнок, взрослый). В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной уборкой и проветриванием. Экстренную профилактику проводят нормальным иммуноглобулином. Его вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. у-глобулин вводят независимо от сроков, прошедших со дня общения с больным, в разовой дозе 3 мл.

Учебное пособие составлено доцентом кафедры детских болезней ИГМУ к.м.н. Парфеновой Е.О.

под редакцией зав. кафедрой детских болезней ИГМУ, д.м.н. профессора, Заслуженного врача РФ Решетник Л.А.

доцент кафедры педиатрии ФПК, к.м.н. Вебер И.Н.

и доцент кафедры педиатрия 2, к.м.н. Васильева Е.И.

Рекомендовано к изданию ЦКМС ИГМУ от _________ протокол № ___

Методическое пособие предназначено для самоподготовки студентов лечебного факультета по теме: Скарлатина. Коклюш. Курация больных. Выявление основных клинических признаков в разгар заболевания и в период реконвалесценции. Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Лечение и профилактика.

Цель занятия: научить студентов принципам диагностики скарлатины и коклюша для назначения адекватного лечения и профилактических мероприятий.

Вопросы для повторения:

Микробиологические свойства возбудителей скарлатины и коклюша.

Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожно-жировой клетчатки детей.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания детей.

Студент должен знать:

Три звена эпидемического процесса при скарлатине и коклюше.

Основные элементы патогенеза скарлатины и коклюша.

Клинические симптомы коклюша. Поражение органов дыхания и нервной системы при коклюше.

Методы диагностики данных заболеваний.

Принципы лечения и профилактики скарлатины и коклюша.

Студент должен уметь:

Собрать анамнез и эпиданамнез указанных заболеваний.

Провести осмотр ребенка со скарлатиной и коклюшем с выделением характерного для данных заболеваний симптомокомплекса.

Провести ретроспективную диагностику перенесенной скарлатины.

Проанализировать дополнительные методы исследований (ОАК, серологические исследования, рентгенограммы)

Обобщить полученные результаты, и поставить диагноз.

Определить лечебные и противоэпидемические мероприятия при скарлатине и коклюше.

А38 Скарлатина

- это острое инфекционное заболевание, вызываемое В-гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудитель Известно 83 серологических типа В-гемолитических стрептококков группы А, и любой из них может быть возбудителем скарлатины. Стрептококки резистентны к физическому воздействию (замораживание, высушивание), но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Сохраняют высокую чувствительность к пенициллину.

Эпидемиология. Выявлена сезонность – нарастание заболеваемости отмечается в зимне-осенние месяцы.

Источник инфекции

больные не осложненной формой скарлатиной (больной скарлатиной заразен первые 10 дней заболевания).

больные другими формами стрептококковой инфекции (рожа, стрептодермия и др.)

больной осложненной формой скарлатины (при наличии осложнений скарлатины заразный период удлиняется до 22 дней)

носители патогенных штаммов В-гемолитического стрептококка группы А.

Пути передачи

Алиментарный (через белковые кремы, молоко, сметану, творог и др.)

Контактно-бытовой (через предметы ухода и через третьих лиц)

Стрептококковая инфекция протекает в виде скарлатины в организме, не имеющем ни антимикробного, ни антитоксического иммунитета.

При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, рожа, стрептодермия и др. инфекции, но не скарлатина.

Восприимчивость всеобщая, но преимущественно болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста.

Контагиозный индекс составляет 40%.

Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов В-гемолитических стрептококков группы А и типоспецифический антимикробный.

Основные звенья патогенеза скарлатины

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и региональным лимфаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса или первичного аффекта.

Всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.

Краткие исторические сведения

Эпидемиология

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Эпидемиологический надзор

слежение за иммунологической структурой населения и свойствами циркулирующего возбудителя коклюша;

анализ и прогноз эпидемиологической ситуации;

оценка эффективности проводимых мероприятий.

Профилактика

Мероприятия в эпидемическом очаге

Коклюш (Pertussis) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология:

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистамин- сенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин ( наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

Патогенез:

Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемия для больных коклюшем не характерна.

В развитии коклюшной инфекции выделяют 3 стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:

адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;

локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;

системные поражения под действием коклюшного токсина.

Коклюшный токсин оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция, обуславливает развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений .

В структуре системных поражений при коклюше доминируют:

1) Расстройство центральной регуляции дыхания;

2) Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;

3) Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);

4) Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);

5) Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

6) Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.

Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.

Читайте также: