Лабораторная диагностика актиномикоза животных

Обновлено: 24.04.2024

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose - нем.; actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Что провоцирует / Причины Актиномикоза:

Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано.

Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы Актиномикоза:

Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки) , или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) - своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет).

Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика Актиномикоза:

В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов - от гнойных заболеваний.

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Забор и транспортировка патогенного материала.
Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал - гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально.

Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов - часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Микроскопическое исследование
Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика
Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лечение Актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 - 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс - 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Профилактика Актиномикоза:

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Актиномикоз :

Обязательные доктора:
- Дерматолог – для исключения патологии кожи.
- Стоматолог – для исключения патологии слизистой полости рта.
- Отоларинголог – для исключения патологии миндалин.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Актиномикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Актиномикоз - хроническая болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся образованием соединительнотканных плотных узлов (актиномиком) в различных органах и тканях.

Восприимчивые животные.

Act. bovis поражает домашних (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади), лабораторных (птицы, кролики, молодые хомяки, белые мыши) и диких животных. Поражения локализуются на языке, коже головы, верхней части шеи, межчелюстного пространства, челюстных костях. Иногда поражаются семенники и семенные канатики. Актиномикозом болеет и человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

воротами инфекции являются слизистые оболочки ротовой полости при поедании грубых кормов, соски вымени;
факторами вирулентности являются различные токсины и ферменты патогенности.

Методы диагностики.

Микроскопия.

методы окраски:
по Граму или без окраски. В последнем случае исследуемый материал смешивают с раствором антибиотиков (пенициллин и стрептомицин из расчета 100 ЕД/мл) в соотношении 1:5 и центрифугируют при 1500-2000 об/мин в течение 15-20 мин. Осадок отмывают физиологическим раствором, отбирают друзы (желтоватые крупинки), переносят их на предметное стекло в каплю 10-20 %-ного раствора едкой щелочи (КОН, NaOH), слегка подогревают, или в смесь глицерина с этиловым спиртом в равных объемах, или в физиологический раствор, и микроскопируют при малом (10х5), и большом (20-40х5-15) увеличении.

грамположительны;
образуют споры;
капсул не образуют;
неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: плотные (Сабуро, глюкозо-кровяной агар, МПА, МПЖ, свернутую сыворотку крови крупного рогатого скота, картофель) и жидкие (МПБ, молоко, сахарный бульон, среды Чапека, Китта-Тароцци);

факультативные анаэробы (5-10% СО2);
оптимальная температура 37 o С, рН от 4,4 до 9,0;
срок культивирования 15-30 дней.

на плотных питательных средах колонии Act. bovis небольшие белые или желтоватые, расположены в толще агара. Могут быть гладкими или шероховатыми, пушистыми или мучнистыми, бесцветными или пигментированными. Колонии с трудом снимаются с поверхности питательных сред. На кровяном агаре с 1 %-ной глюкозой в анаэробных условиях дает слабый гемолиз.

сахаролитические: Act. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин;
протеолитические: Act. bovis разжижает желатин, разлагает белок с образованием сероводорода, свертывает молоко с последующей пептонизацией, гидролизует крахмал.

Биопроба.

внутрибрюшинно заражают молодых белых мышей, хомяков, морских свинок, кроликов.

Устойчивость.

Нагревание до 70-80 о С убивает Act. bovis в течение 5 мин, солнечные лучи через 3 ч, лучи ртутно-кварцевой лампы - через 30 мин. При низкой температуре Act. bovis жизнеспособен 1-2 года, при высушивании в условиях комнатной температуры - до 6 лет. Сулема 1:1000 убивает возбудителя через 5-10 мин, 3 %-ный раствор формалина - за 5-7 мин, 5 %-ный раствор хлорамина - за 3 ч, 5 %-ный раствор лизола - за 30 мин. Для дезинфекции используют щелочной раствор формальдегида в соотношении 3:3.

Иммунитет.

Считается, что после переболевания животные заражаются повторно. В сыворотках крови переболевших животных установлены агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела. В качестве антигена используют фильтрат лизированных бульонных культур.

B. Серологические и аллергические методы:
не используются.

Актиномикоз. Диагностика и лечение актиномикоза животных

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибом — актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами.
Являясь факультативным анаэробом, лучистый гриб окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.

Актиномикоз довольно широко распространен. Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк, чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.

Первичным источником заражения животных служат пораженные актиномицетами растения. Особенно сильно заражены актиномицетами мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Для заражения необходимо повреждение слизистой оболочки или кожи. Нередко актиномицеты проникают в альвеолы зубов при заболеваниях десен. Развитию болезни способствует их ассоциация с гноеродными микробами. В таких случаях актиномицеты приобретают большую вирулентность.

Актиномикозом чаще поражаются кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, челюстные кости, кастрационная рана, у свиней — молочная железа. Попав в ткани через повреждения, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным промежуткам на более или менее значительное расстояние. Проникнув в поврежденные лимфатические сосуды, актиномицеты достигают лимфатических узлов, а попав в кровь, заносятся в различные участки тела. На месте оседания лучистый гриб образует колонии в виде друз, напоминающих тутовые ягоды. Каждая друза состоит из мицелиальных нитей.

По периферии друзы мицеллы образуют густое сплетение, а в центре — более редкое. Наружный слой друзы состоит из колбовидных утолщений, расположенных радиально в виде лучей. Это и послужило Гарцу основанием назвать гриб лучистым. Во внешней среде лучистый грибок не имеет колбообразных утолщений. В гное актиномикозных очагов друзы могут достигать видимых размеров и обнаруживаться в виде желтоватых крупинок величиной с булавочную головку. Гной актиномикозных очагов обычно сметанообразный, тягучий, желтовато-белого цвета. У крупного рогатого скота друзы могут обызвествляться. Вокруг них формируются эпителиоидные образования, охватывающие друзу со всех сторон.

На месте оседания лучистого гриба возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление.

По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, отделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.

При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы.

Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным и гематогенным путями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Коккцидиоидомикоз и его гистология. Актиномикоз - возбудитель, гистология

Возбудителем коккцидиоидомикоза является Coceidioides immitis. Это заболевание является эндемическим для юго-западных районов США, особенно для долины Сан Хокин в Калифорнии, а также для северных районов Мексики. Поражения кожи наблюдаются в меньшинстве случаев. Известны три формы заболевания: первичная, промежуточная и прогрессивная [Демлинг (Duemling)].
Первичный коккцидиоидомикоз представляет собой острую инфекцию дыхательных путей. Нередко развивается узловатая эритема.

Промежуточная форма коккцидиоидомикоза проявляется в виде хронической пневмонии, напоминающей легочный туберкулез и заканчивающейся полным (выздоровлением. Кожных высыпаний не бывает.

Прогрессивный коккцидиоидомикоз (коккцидиоидная гранулема) у небольшого процента больных развивается из первичной формы, через различный период времени. Отмечается очень высокая смертность. Могут поражаться многие органы, особенно мозговые оболочки, легкие, кости и лимфатические узлы. Часто наблюдаются поражения кожи. Они состоят из бородавчатых и грануломатозных узлов или из подкожных холодных абсцессов, могущих прорываться в кожу.
Узловатые высыпания коккцидиоидомикоза имеют аналогичное гистологическое строение с идиопатическои узловатой эритемой (Уинер).

Бородавчатые и грануломатозные высыпания коккцидиоидной гранулемы гистологически напоминают картину бластомикоза. Однако в отличие от последнего отмечается меньшая тенденция к образованию абсцессов; кроме того, при коккцидиоидной гранулеме может наблюдаться казеозный некроз (Мур). Возбудители обнаруживаются свободно в ткани, а так. же в гигантских клетках Лангханеа. Как правило, они имеются в больших количествах.

Подкожные абсцессы коккцидиоидной гранулемы гистологически напоминают скрофулодерму. Окружая центральный очаг некроза, располагается грануломатозный инфильтрат туберкулоидного типа, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток и некоторого количества гигантских клеток. Многочисленные споры обнаруживаются внеклеточно, а также внутри гигантских клеток.
Диаметр спор Coccidioides immitis варьирует от 10 до 80 u, их средняя величина около 40 u. Таким образом, Coccidioides значительно крупнее, чем Blastomyces, Torula или Phialophora. Клетки сферической формы с толстыми стенками и зернистой протоплазмой. Размножение происходит не путем почкования, а путем образования эндоспор, которые могут обнаруживаться внутри больших клеток. Эндоспоры освобождаются в ткань вследствие разрыва клеточной стенки. Эндоспоры могут достигать 5 u в диаметре.

Диагноз коккцидиоидомикоза может быть установлен только на основании обнаружения грибка.

Актиномикоз - возбудитель, гистология

Актиномикоз вызывается Actinomyces bovis — анаэробом или микроаэрофильной формой, а также различными видами Nocardia, например N. asteroides и N. madurae, которые являются аэробами.

Актиномикоз часто поражает кожу. Поражение может быть первичным, примером чего является мадурская стопа (мицетома). Чаще, однако, инфекция достигает кожи из очага внутренних органов. Наиболее часто наблюдается шейно-лицевой дктиномикоз (возбудитель попадает в кожу из ротовой полости); далее по частоте следует актиномикоз кожи груди (вторичный по отношению к легким) и актиномикоз кожи живота (возбудитель попадает из пораженных слепой кишки или червеобразного отростка).

Зернышки грибка могут достигать нескольких сотен микрон в диаметре, тогда они различимы невооруженным глазом в виде так называемых серных зернышек. Непосредственно вокруг зернышек обычно расположены полиморфноядерные лейкоциты, но иногда зернышки соприкасаются с гигантскими клетками инородных тел.

В общем Nocardia вызывают более выраженный некроз, причем образуется меньшее количество грануляционной ткани и развивается менее выраженный фиброз, чем при инфекции актиномицетами. Зерна Nocardia имеют меньшие размеры и они менее многочисленны, чем зерна актиномицетов, почему для обнаружения Nocardia необходимо просматривать очень много препаратов [Уид и Баггенстосс (Weed, Baggenstoss)]. Тем не менее, все эти отличительные признаки являются недостаточными и для отличия Nocardia от актиномицетов необходимо проводить культуральное исследование.

- Вернуться в оглавление раздела "Дерматология"

Из всех гнойных процессов в скотоводстве в среднем на долю актиномикоза приходится до 10%. Данное заболевание хорошо известно с 19 века и распространено повсеместно.

Возбудитель заболевания лучистый гриб Actinomyces bovis. Обитает как во внешней среде, так и на кариозных зубах здоровый животных. Заражение происходит при нарушении целостности слизистых оболочек и кожи, что чаще всего связанно со скармливанием животным грубых кормов без предварительной обработки. Инкубационный период составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Внедрившись в ткань, возбудитель актиномикоза вызывает воспалительный процесс с образованием гранулемы, в центре которой располагаются друзы гриба, окруженные лейкоцитами и измененными эпителиоцитами. Процесс медленно распространяется во всех направлениях, пораженная ткань разрушается, на месте поражения образуется рубец.

Основным клиническим признаком является медленное образование плотной опухоли–актиномикомы, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, с очагами размягчения. Температура тела, как правило, поднимается только в случае наличия гнилостной микрофлоры. Наиболее распространенной является челюстно–лицевая форма. При поражение кости и ткани нижней челюсти происходит распад костного вещества, могут начать шататься и выпадать зубы, снижается подвижность языка, возникает болезненность при захвате и пережевывание корма. Животное быстро теряет живую массу, становится угнетенным, снижается продуктивность. Без лечения больные выздоравливают редко.

В большинстве случаев диагноз легко поставить по клиническим признаком. Для его подтверждения прибегают к лабораторной диагностике, которая включает в себя исследование окрашенных и неокрашенных препаратов на наличие друз, выделение чистой культуры, в редких случаях реакцию связывания комплимента и кожно-аллергическая реакция с актинолизатом. Биопроба получается не всегда, поэтому диагностического значения не имеет.

По своей природе Actinomyces bovis. Является факультативным анаэробом. Оптимальная температура для культивирования 37°С, рН от 4,4 до 9,0. Нуждаются в дополнительном снабжении СО₂. При сбраживании углеводов образуют кислоту. Ферментируют глюкозу с образованием кислоты, обладают слабой протеолитической активность, синтезируют физиологически-активные вещества, антибиотики, пигменты, пахучие соединения. Спор и капсул не образуют, неподвижны.

Патологический материал (гной из свищей, мокрота, моча, спинномозговая жидкость, пунктат из размягчающихся инфильтратов, биопсированные ткани и аутопсированные кусочки из органов трупов), как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Для освобождения от сопутствующей флоры можно внести в пробирку 50% раствор глицерина и выдержать 2-3 суток при 37 °С. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабура, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37°С. На 15-30-е сутки после посева обнаруживают небольшие белые или желтоватые колонии в толще агара. Колонии могут быть гладкими или шероховатыми, пушистыми или мучнистыми. Колонии с трудом снимаются с питательных сред. На жидких средах МПБ, в молоке, сахарном бульоне, среде Чапека, Китта-Тароцци грибок растет в виде зернышек, пушинок или морщинистых пленок. При культивировании в анаэробных условиях на мясном, декстрозном 1% агаре, глицериновом агаре при t 37 °C через 1-2 недели появляются белые, а затем светло-коричневые колонии. На полужидкой среде колонии имеют желтовато-белый цвет, округлую форму. В отличие от грибов конидий не образуют.

Из серологических реакций наиболее четкие результаты дает положительная реакция связывания комплемента, где в качестве антигена берется поливалентный актинолизат. Реакция агглютинации ставится с сывороткой больного животного и спорами лучистого гриба. Положительные реакции непостоянны, отрицательные получаются иногда с сыворотками крови заведомо больных актиномикозом. Диагностическое значение реакции преципитации еще не выяснено, практического применения в животноводстве не получила.

Для выявления кожно-аллергическая на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8–10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясопептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 часа: При положительной реакции на месте инъекции наблюдается эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

Специальной вакцины против актиномикоза не разработано, иммунитет не вырабатывается. Поэтому, хоть данное заболевание и не несет больших экономических потерь, рекомендуется прибегать к следующим мерам профилактики: организация прочной кормовой базы и, в частности, улучшение пастбищного содержания животных; заготовка высококачественного кормов и правильное их хранение; обработка кормов перед непосредственным вскармливанием; диспансеризация животных в неблагополучных хозяйствах; изолирование больных животных с целью уменьшения риска попадания грибка в окружающие среду и заражения других особей; отказ от выпаса на загрязненных и засоренных пастбищах.

Кисленко В.Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Часть 3. Частная микробиология/ Колычев Н.М., Суворина О. С.– М.: КолосС, 2007. – 215с.

Саркисов А.И. Методические рекомендации по лабораторной диагностики актиномикоза животных./ Иванова Л.П., Глотова Т.И. – М., - 1988. – 18с.

Смирнова А.В., Зуева О. И. Актиномикоз крупного рогатого скота (Классификация, патоморфология, микробиология) // Ветеринария. -1992. - №2.

Читайте также: