Лабораторная диагностика дизентерии у животных

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сальмонеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальмонеллез – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Чаще всего протекает с поражением органов желудочно-кишечного тракта, но описаны и случаи развития тяжелого системного процесса (с поражением других органов и систем), и бактерионосительства без клинических проявлений.

Заболевание распространено повсеместно, заразиться может человек любого возраста.

В последние годы наблюдается подъем заболеваемости во всем мире, при этом сальмонеллы становятся все менее чувствительными к антибактериальным препаратам.

Тяжелее всего сальмонеллез протекает у детей младшего возраста и характеризуется высоким риском летальности.

Причины появления сальмонеллеза

Причиной возникновения заболевания являются бактерии сальмонеллы. Они хорошо сохраняются и долго живут в окружающей среде. Им не страшен холод, поэтому заморозка продуктов не предотвращает заражение. Зато при кипячении эти бактерии погибают мгновенно.

На белье Salmonella может сохраняться до 3 месяцев, в фекалиях – до месяца, в засушенных фекалиях – годами. В водопроводной воде сальмонеллы способны жить 4–5 месяцев, в пыли – до полугода. На поверхности яйца – до 24 дней. В продуктах, даже замороженных, копченых или засоленных, сальмонеллы комфортно проживают и активно размножаются: это касается мяса крупного рогатого скота и домашней птицы, рыбы горячего копчения, колбасы, сосисок, сливочного масла, сыров, кондитерских кремов, яиц, яичного порошка и других продуктов.

Сальмонеллез_продукты.jpg


Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике (реже – в толстом отделе кишечника), где и происходит дальнейшее развитие заболевания. В борьбе с клетками иммунной системы сальмонеллы разрушаются, высвобождая опасный токсин. В некоторых случаях бактерии могут с током крови и по лимфатическим путям попасть в другие органы - в печень, селезенку, легкие, кости.

Классификация заболевания

Сальмонеллез протекает в локализованной (гастроинтестинальной) или генерализованной (распространенной по всему организму) форме.

При локализованной форме сальмонеллы не выходят за пределы просвета кишечника (а если и выходят, то сразу гибнут). В зависимости от места протекания воспаления и симптоматики выделяют следующие типы сальмонеллеза:

  • с преимущественным поражением желудка (гастритический);
  • с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтеритический);
  • с преимущественным поражением тонкого кишечника (энтеритический);
  • с преимущественным поражением тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколитический);
  • с преимущественным поражением толстого кишечника (колитический);
  • с преимущественным поражением толстого кишечника с появлением крови в кале (гемоколит).

Локализованные формы развиваются в большинстве случаев у практически здоровых взрослых и детей старше трех лет.

При генерализованной форме сальмонеллеза может наблюдаться тифоподобное (острейшее) течение с вовлечением в процесс нервной системы, септицемическое течение (с проникновением бактерий в кровь), семптикопиемическое течение (с развитием гнойных очагов поражения в органах, куда с током крови попала сальмонелла).

Генерализованные формы могут развиваться у пожилых, ослабленных людей с серьезными хроническими заболеваниями, детей раннего возраста, лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

Возможно бессимптомное выделение сальмонелл с фекалиями – бактерионосительство. В течение трех месяцев после перенесенного заболевания носительство считается острым, более трех месяцев – хроническим, однократное выделение сальмонелл у здорового человека считается транзиторным и может наблюдаться в очаге заболевания.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период (время от вторжения сальмонелл в организм до первых клинических проявлений) составляет один-два дня, но может увеличиться до восьми дней. Это зависит от состояния организма и количества сальмонелл, попавших в желудочно-кишечный тракт.

Заболевание всегда начинается остро - с подъема температуры тела до 38–39оС и выше, интоксикации (слабости, разбитости, ломоты в мышцах и суставах). Сразу или на следующий день присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

При поражении ЖКТ наблюдаются тошнота, многократная рвота, которая приносит облегчение, боли в области желудка (эпигастрия).

При поражении тонкого кишечника появляется жидкий, обильный, зловонный, зеленый, пенистый и частый стул, в котором возможна примесь слизи и прожилок крови, а также непереваренные остатки пищи. Живот болезненный в правой подвздошной области, около пупка. Усилена перистальтика (живот урчит).

При поражении толстого кишечника боли чаще разлитые и в правой, и в левой подвздошной области, в нижней части живота. Стул с примесью слизи, крови, гноя, редко бывают болезненные позывы к дефекации. Выражено вздутие живота.

Эти симптомы наблюдаются изолированно или в комбинации. Во время ультразвукового обследования может фиксироваться увеличение печени и селезенки. Риск обезвоживания возрастает при поражении желудка и тонкого кишечника. При оценке тяжести состояния обращают внимание на длительность и кратность рвоты и диареи.

Легким течением считается наличие жидкого стула в течение одного-трех дней по два-пять раз в день и рвота один-два раза в день (при этом общее состояние сильно не меняется).

Длительность заболевания более 9 дней с диареей больше 15 раз в сутки, многократной рвотой и симптомами интоксикации говорят о тяжелом течении болезни.

симптомы сальмонеллеза.jpg

Диагностика сальмонеллеза

Диагностика сальмонеллеза включает осмотр и выявление жалоб больного, определение пути заражения (выявление контакта с больным инфекционной диареей или употребления воды или продуктов питания, опасных в отношении сальмонеллеза).

Наилучшим из существующих тестов для подтверждения сальмонеллеза является выявление сальмонелл в кале, рвотных массах, промывных водах желудка бактериологическим методом. Если сальмонеллы не обнаруживаются, применяют серологическое исследование крови на наличие антител к антигенам сальмонелл.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Возбудитель дизентерии свиней, его биологические свойства. Лабораторная диагностика и иммунитет при дизентерии.

Дизентерия свиней (Dysenteria suum) – инфекционная болезнь, характеризующаяся дифтерически-геморрагическим поносом и некротическим поражением толстого отдела кишечника. Восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, но чаще болеет молодняк в возрасте 1-6 месяцев. Заражение происходит алиментарным путем.

Последовательность клинических признаков варьирует, что позволяет выделить сверхострое течение, при котором больные через 10-12 ч погибают, а также острое (геморрагический колит), подострое (диарея при нормальном аппетите) и хроническое – перемежающиеся поносы и запоры, истощение и появление на коже экзематозных поражений.

История открытия

Таксономической положение возбудителя

Семейство: Spirochaetaceae.

Род: Treponema.

Вид: T. hyodysenteriae.

Культуральные свойства

Возбудитель – анаэроб, оптимальная температура 36-38 C (при 25 и 30 C не растет), pH 7,4-7,6.

Культивируется на специальных средах. К ним относятся:


Плотные: трипсин-агар с 5 % цитратной крови крупного рогатого скота; соевый агар с 5 % крови крупного рогатого скота;

Жидкие: триптический соевый бульон с 10 % сыворотки крови плода коровы и спектиномицина (400 мг/л); МПБ (pH 7,4-7,6) с кусочками мелко нарезанной печени коровы, 50 % асцитической жидкости и 1:5000 аскорбиновой кислоты.

Посевы культивируют в анаэробных условиях 4-8 дней. На дне чашки с трипсин-агаром и 5 % крови через 72 часа развивается неправильной формы размером 3-4 мм зона B-гемолиза, в центре которой на поверхности агара редко встречаются мелкие прозрачные колонии или нежная пленка со следами эрозии.

Биохимические свойства

Патогенные для свиней культуры не ферментируют фруктозу, утилизируют пируват, при сбраживании глюкозы образуют водород, углекислоту, ацетат, бутират; нитрат не восстанавливают.

Факторы патогенности

Гемолитические свойства, могут продуцировать эндотоксины.

Попав в организм свиней алиментарным путем, Tr. hyodysenteria достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке. Здесь часть бактерий погибает, из них освобождаются вазомоторные субстанции, сенсибилизирующие слизистую оболочку толстого кишечника и повышающие ее проницаемость. Это способствует проникновению возбудителя в подслизистую ткань. Размножение микробов идет одновременно с их разрушением и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические нарушения функции кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. Некротические и воспалительные процессы часто усиливаются другими бактериями (F. necrophorum, Bacteroides fragilis и др.).

Устойчивость. Являясь строгим анаэробом, возбудитель вне организма имеет незначительную устойчивость. В фекальных массах при 0 C сохраняется до 48 дней, при 10 C – до 38, при 20 C – до 12 дней, в замороженном патматериале – не менее 2 месяцев. При возникновении анаэробных условий в навозной жиже возбудитель может не только длительно сохраняться, но и накапливаться.

Для дезинфекции применяют 4 %-ный (70 o С) раствор гидроокиси натрия и 2 %-ный раствор формальдегида. Возбудитель чувствителен к осарсолу, спирамицину и тилозину, а также мышьяковистым и нитроимидазольным препаратам.

Лабораторная диагностика дизентерии свиней основана на эпизоотологических данных и результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии (основной метод), а также выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам.

Материал для исследования. Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют фекалии, для посмертной – слизистую оболочку большой ободочной кишки, которую соскабливают после удаления из кишечника содержимого и промывания водой. От трупов материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животного, материал должен быть исследован в течение 2-4 ч, а при хранении на холоде – 6-8 ч. Из материала готовят суспензию.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Поскольку культивирование возбудителя весьма трудоемко, микроскопическое исследование – это основной метод диагностики, доступный практическим лабораториям. Поступивший материал исследуют методом темнопольной, фазово-контрастной или обычной световой микроскопии.

В окрашенных по Граму препаратах видны грамотрицательные извитые клетки со строением, типичным для спирохет. Клетки возбудителя хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе, фуксином Пфейффера. Разработан также прямой вариант реакции иммунофлюоресценции.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Для первичной изоляции используют селективные среды, например следующие.

Кровяной агар со спектомицином: к перевару Хоттингера добавляют 0,001 % резазурина (индикатор ОКВП), 0,5 % хлорида натрия, 0,25 % глюкозы, 1 % пептона, 2 % агара, кипятят, пропускают через среду азот или оксид углерода (IV) в течение 10-15 минут, устанавливают pH 7,0-7,2, вносят 0,05 % гидрохлорида цистеина. Среду автоклавируют при 110 C 30 минут, охлаждают до 40-45 C, пропуская при этом через среду стерильный обескислороженный газ, после чего вносят 10 % дефибринированной крови барана (или крупного рогатого скота) и 400 мкг/мл спектомицина. Среду разливают в атмосфере оксида углерода (IV).

После изучения морфологии и культуральных свойств у выделенных бактерий исследуют ферментативную активность.

Биопроба. Трепонемы хорошо размножаются в организме кролика и накапливаются в тестикулах. Фильтрат материала от больных свиней вводят кроликам внутрибрюшинно в дозе 5-7 мл. Через 7-10 дней берут пунктат и микроскопируют. При обнаружении трепонем кроликов убивают и подвергают исследованию (микроскопия, выделение культур).

Серологическая и аллергическая диагностики не применяются.

У переболевших дизентерией свиней иммунитет не формируется. Обнаруживают лишь сывороточные антитела к Tr. hyodysenteria и некоторую степень резистентности к реинфекции.

Биопрепараты для специфической профилактики и терапии не разработаны.

Список источников:

Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др.; Под ред. Н.А. Радчука. – М.: Агропромиздат, 1991.

Костенко Т.С., Родионова В.Б., Скородумов Д.И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. – М.: Колос, 2001.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудите­лей, схемами лабораторного исследования, биопрепаратами.

Оборудование и материалы. Культуры С. perfringens, С. chauvoei, C. septicum на среде Китта—Тароцци, глюкозо-кровяном агаре, среде Вильсона—Блера, трупы морских свинок, павших после заражения перечисленными анаэробами, наборы инструментов в стерилизаторах для вскрытия трупов морских свинок, пастеровские пипетки, стерильная среда Китта—Тароцци в пробирках, анаэростаты.

Злокачественный отек. Это неконтагиозное инфекционное за­болевание животных всех видов, возникающее после ранений, травм, родов, кастраций. Характеризуется быстро увеличивающимися, крепитирующими, болезненными отеками, распадом тканей и сепсисом.

У злокачественного отека полимикробная этиология. Основ­ные возбудители: С. septicum, С. perfringens, С. novyi (oedematiens), С. histolyticum, С. sordellii, а иногда С. chauvoei. Каждый из них может самостоятельно вызвать заболевание, но чаще их выделя­ют в ассоциации друг с другом или другими анаэробными и аэробными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки и др.). Из сопутствующих микроорганизмов важную роль играет С. sporogenes, придающий процессу гнилостный характер и суще­ственно отягощающий течение болезни. Возбудителей злокаче­ственного отека относят к роду Clostridium.

Лабораторная диагностика злокачественного отека основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование вклю­чает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале ме­тодами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и методом биопробы, идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным, серологическим, токсигенным (в РН) и пато­генным свойствам (в биопробе).

Материал для исследования. В лабораторию направляют кусоч­ки пораженных мышц, тканевый экссудат и паренхиматозные органы, а при поражении половых органов — истечения из влага­лища и кусочки органов.

Микроскопия препаратов из исходного материала. Мазки-отпе­чатки окрашивают по Граму. При микроскопировании отмечают форму микробных клеток, их взаимное расположение, тинктори­альные свойства, образование спор и капсул, ориентируясь на характеристики возбудителей, изложенные в таблице 23 (рис. 87.. .91).


Рис. 87. С. perfringens в отечной жидко­сти:

1 — клетки возбудителя с капсулой;

2 — фор­менные элементы

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Возбуди­тели — облигатные анаэробы, температурный оптимум 37. 38 ºС. Исследуемый материал высевают на среды Китта—Та­роцци, Вильсона—Блера, куль­тивируют 24. 48 ч. Посевы на средах в чашках Петри инкубируют в анаэростате (крышкой вверх). В первичных посевах обыч­но вырастают смешанные культуры, поэтому, чтобы получить чистые культуры, из первичных посевов делают дробный рассев на глюкозо-кровяной агар Цейсслера в чашках Петри.



У выделенных культур изучают морфологические, тинктори-альные, культуральные и ферментативные свойства, принимая во внимание данные по свойствам возбудителей, указанные в табли­цах 23, 24. При необходимости определяют токсигенные свойства возбудителей и тип токсина в реакции нейтрализации (см. тему 19).

По антигенному составу токсических факторов различают 6 сероваров С. perfringens — А, В, С, D, Е, F.

С. perfringens серовар А вызывает злокачественный отек у лю­дей и животных, пищевую токсикоинфекцию у лошадей, энтеро-токсемию у телят и свиней, некротический мастит у рогатого скота. С. perfringens серовар В — возбудитель анаэробной дизен­терии у ягнят, телят, поросят, козлят, жеребят. С. perfringens серо­вар С вызывает геморрагическую энтеротоксемию у овец, телят, поросят, ягнят, коз, верблюдов. С. perfringens серовар D — возбу­дитель энтеротоксемии у овец, коз, телят, кроликов. С. perfringens серовар Е выделяют при энтеротоксемии у телят и ягнят. С. perfringens серовар F вызывает некротический энтерит людей.




По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара С. novyi — А, В, С и D.

С. novyi серовар А выделяют при злокачественном отеке жи­вотных и человека и при брадзоте. С. novyi серовар В — возбуди­тель некротического гепатита овец, крупного рогатого скота и свиней, газовой гангрены у людей. С. novyi серовар С вызывает хронический остеомиелит у буйволов. С. novyi серовар D — воз­будитель инфекционной иктерогемоглобинурии у крупного рога­того скота, овец и свиней.


Биопроба. Одновременно с посевом патологического материа­ла на питательные среды заражают морских свинок. Патологи­ческий материал измельчают, тщательно растирают в стерильной ступке, добавляют небольшое количество МПБ. Полученную смесь вводят подкожно в область брюшных мышц двум морским свинкам массой 350. 400 г по 0,5. 1 мл. При наличии в исследуе­мом материале возбудителя злокачественного отека морские свинки погибают через 16. 48 ч в зависимости от вида возбудите­ля. При вскрытии у павших животных обнаруживают патолого-анатомические изменения, характерные для того или иного вида возбудителя (табл. 25).



Из ткани в месте введения патологического материала, а так­же из крови сердца, печени готовят мазки-отпечатки и делают посевы на среду Китта—Тароцци, МПА и в МПБ.

Для проверки вирулентности выделенных культур суточную культуру, выращенную на среде Китта—Тароцци, вводят под­кожно в область брюшных мышц двум морским свинкам в дозе 0,5. 1 мл. Наблюдение за подопытными животными ведут в тече­ние 8 сут.

Брадзот овец. Острая токсикоинфекция овец. Характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и две­надцатиперстной кишки, а также дегенеративными изменения­ми паренхиматозных органов.

Возбудители брадзота— С. septicum и С. novyi (oedematiens).

Лабораторную диагностику проводят, как при злокачествен­ном отеке. Материалом для исследования при подозрении на брадзот служат измененные участки сычуга и инфильтрат под­кожной клетчатки.

Токсичность С. novyi (oedematiens) определяют на двух белых мышах, которым внутривенно или внутрибрюшинно вводят фильтрат двухсуточных исследуемых культур. При наличии ток­сина мыши погибают через 24. 72 ч.

Анаэробная дизентерия ягнят. Острая токсикоинфекция, пора­жающая ягнят в первые пять дней жизни. Характеризуется ге­моррагической энтеротоксемией и сопровождается высокой смертностью.

Возбудитель болезни — С. perfringens В.

Материалом для исследования служат свежий труп ягненка или перевязанный с обеих сторон отрезок пораженного кишеч­ника с содержимым, кусочки паренхиматозных органов, брыже­ечные лимфоузлы, трубчатая кость.

Содержимое желудка и кишечника направляют в лабораторию после консервирования хлороформом (одна капля на 10 мл пато­логического материала) или стерильным 30. 40%-м раствором глицерина.

Отобранные пробы должны быть доставлены в лабораторию в течение четырех часов с момента гибели животного, а консерви­рованные — в течение 1 . 2 сут.

Диагноз ставят при выделении чистой культуры возбудителя и обнаружении токсина в содержимом тонкого кишечника.

Анаэробная энтеротоксемия. Острая инфекционная болезнь преимущественно молодняка, характеризующаяся геморрагичес­ким гастроэнтероколитом, признаками токсемии, некрозом вор­синок тонкого отдела кишечника.

Возбудитель энтеротоксемии овец, коз, кроликов — С. perfringens тип D, телят — С. perfringens типы С, D, Е, поро­сят — С. perfringens типы В, С.

Лабораторная диагностика анаэробной энтеротоксемии состо­ит из двух этапов: 1) обнаружения токсина возбудителя в содер­жимом кишечника; 2) выделения чистой культуры и идентифи­кации возбудителя по культурально-морфологическим, патоген­ным и токсигенным свойствам.

Материалом для исследования служат содержимое поражен­ного отдела кишечника и кусочки паренхиматозных органов.

Для обнаружения токсина содержимое кишечника разводят физиологическим раствором в соотношении 1:1 (1:2), экстраги­руют при комнатной температуре 1 ч, фильтруют через ватно-марлевый фильтр, центрифугируют при 3000. 5000 мин -1 20 мин. Надосадочную жидкость вводят внутривенно или внутрибрю­шинно двум белым мышам по 0,5 мл или внутривенно кролику 1,-1,5 мл. При наличии в исследуемом материале токсина жи­вотные погибают в течение 12 ч. В случае гибели в более поздние сроки (до 24 ч) проводят бактериологическое исследование, что­бы исключить какую-либо другую инфекцию.

При обнаружении токсина в содержимом кишечника присту­пают к определению типа токсина в реакции нейтрализации (см. тему 19). Реакцию ставят на белых мышах, морских свинках или кроликах. При постановке реакции на мышах результаты оцени­вают по гибели или выживанию животных, которым ввели смесь сывороток и токсина. При использовании морских свинок и кро­ликов результат учитывают по наличию или отсутствию некроза на месте внутрикожного введения смеси: у животных удаляют шерсть на боку и на следующий день в этот участок вводят смесь сыворотки и токсина.

Второй этап исследования — бактериологический метод выде­ления возбудителя — проводят по общепринятой методике. По­ лученную культуру С. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Эмфизематозный карбункул (эмкар). Острое инфекционное за­болевание рогатого скота. Характеризуется развитием отечных крепитирующих припухлостей в мышечной ткани. К эмкару бо­лее восприимчив крупный рогатый скот, реже овцы и козы.

Возбудитель эмфизематозного карбункула — С. chauvoei, род Clostridium.

Лабораторная диагностика эмкара основана на результатах бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование прово­дят по той же схеме, что и исследование на злокачественный отек.

Материал для исследования. В лабораторию направляют кусоч­ки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага. Пора­женный участок разрезают в глубину и из средней части мышцы отбирают кусочки ткани размером 3 см 3 . При вскрытии трупа бе­рут также кусочки печени и селезенки, кровь сердца. Материал для лабораторного исследования отбирают не позднее чем через 4 ч после гибели животного. В жаркое время года материал кон­сервируют стерильным 30%-м водным раствором глицерина.

Микроскопия препаратов из исходного материала. С. chauvoei — толстая крупная грамположительная палочка размером (0,5. 1,6) х (1,5. 9) мкм, возбудитель — перитрих, образует споры в культуре и тканях, капсулу не формирует. Из нативного мате­риала готовят мазки-отпечатки и окрашивают по Граму. При микроскопии обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные (веретенообразные, шаровидные, грушевидные) грамположительные палочки со спорами, расположенными цен­трально или субтерминально или находящимися отдельно от ве­гетативной клетки; палочка со спорой может напоминать по форме точильный камень или разливательную ложку.

Выделение и идентификация культуры возбудителя. Строгий анаэроб, температурный оптимум 36. 38 ºС. Исследуемый ма­териал высевают на среду Китта—Тароцци, глюкозо-кровяной агар, МПА, в МПБ. При поступлении несвежего материала из него готовят суспензию на физиологическом растворе (соотно­шение 1:4), которую прогревают при 80 °С 15. 20 мин для унич­тожения сопутствующей микрофлоры и только после этого дела­ют посев на питательные среды. Посевы культивируют 24. 48 ч.

При росте С. chauvoei на среде Китта—Тароцци сначала наблю­дают равномерное помутнение бульона, распределяющееся по всему столбику. Через 20. 24ч среда начинает просветляться и че­рез двое суток становится прозрачной, а на дне пробирки образу­ется осадок микробных клеток. Газообразование незначительное.

На агаре Цейсслера обнаруживают характерный рост колоний в виде перламутровой пуговицы или виноградного листа с обра­зованием вокруг колоний неширокой зоны гемолиза.

Биопроба. Одновременно с посевами заражают лабораторных животных. Исследуемый материал измельчают, растирают в сте­рильной ступке с небольшим количеством МПБ. Полученную суспензию (соотношение 1 : 10) вводят подкожно в области брюшных мышц двум морским свинкам по 0,5. 1 мл. При нали­чии в материале возбудителя животные погибают в течение 1. 4 сут. У павших морских свинок на коже в месте инъекции наблюдают серозно-гемрррагический выпот, кровоизлияния. Кожа от пораженных мышц отделяется с трудом, мышцы темно-красного цвета, в паховых и реже подмышечных областях обна­руживают небольшие скопления газа. Кишечник не вздут, орга­ны брюшной полости без видимых изменений.

В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени обнаруживают отдельно лежащие палочковидные бактерии, что служит одним из дифференцирующих признаков от С. septicum, при заражении которым в аналогичных мазках обнаруживают нити или длинные цепочки. В случае необходимости возбуди­тель дифференцируют от С. septicum по критериям, изложенным в таблице 26.


Биопрепараты. Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачествен­ного отека овец и дизентерии ягнят состоит из смеси нативных токсических бульонных культур, обезвреженных теплом и фор­малином, сорбированных на геле гидроксида алюминия и затем концентрированных. Содержит С. perfringens типов В и D, С. novyi и С. septicum. Активность контролируют на кроликах пос­ле двукратной иммунизации путем определения количества ан­тител в реакции нейтрализации.

Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец содержит анатоксины С. perfringens типов С и D и С. septicum, сорбированные на геле гидроксида алюминия. К готовым анатоксинам С. perfringens добавляют 25 % вакцины С. septicum. Активность контролируют на овцах путем иммунизации с пос­ледующим определением количества антител в РН. Активность препарата относительно С. septicum устанавливают вакцинацией кроликов с последующим заражением смертельной дозой куль­туры.

Антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец получают иммуни­зацией волов-продуцентов анатоксинами С. perfringens типов С и D. Иммунную сыворотку проверяют на активность в РН; 1 мл препарата должен содержать не менее 10АЕ антитоксинов каж­дого типа.

Антитоксические сыворотки С. perfringens типов А, С, D и Е для диагностики болезней животных, вызываемых С. perfringens, получают гипериммунизацией овец или валухов очищенными анатоксинами типов А, С, D и Е. Сыворотки предназначены для идентификации токсинов С. perfringens в РН.

Гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец представляет собой инактивированную формалином, сорбированную на геле гидро-ксида алюминия реакторную культуру С. chauvoei, концентриро­ванную путем удаления 2/3 культуральной жидкости после сорб­ции. Активность препарата проверяют на морских свинках.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

Изучить морфологические, тинкториальные и культураль-ные свойства возбудителей, описать их признаки.

Провести вскрытие трупов морских свинок, приготовить окрашенные мазки-отпечатки, обнаружить возбудитель путем микроскопии.

Из органов и тканей провести посев материала на среду Китта—Тароцци с целью выделения культуры возбудителя.

4. Ознакомиться с биопрепаратами.

Какие микроорганизмы вызывают злокачественный отек?

Какие среды применяют для культивирования клостридий?

3. Каковы отличительные признаки С. perfringens от других клостридий—возбудителей злокачественного отека?

4. На каких животных ставят биопробу при эмфизематозном карбункуле?

5. Каковы морфологические и культуральные свойства возбудителя эмфизематозного карбункула?

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дизентерия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дизентерия (бактериальная дизентерия, шигеллёз) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в кишечнике, возбудителем которого является бактерия рода Shigella.

Заразиться дизентерией можно в любом возрасте, но заболевание наиболее опасно для детей младше пяти лет и ослабленных пожилых людей.

После перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется, поэтому в течение жизни бывают повторные случаи заболевания.

Причины появления дизентерии

Самый частый путь передачи инфекции - контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода, дверные ручки, грязные руки). Распространителями дизентерии могут быть и насекомые-переносчики, например, мухи и тараканы. Вспышки дизентерии возникают в условиях скученности людей при несоблюдении гигиенических мер безопасности. Попав на продукты питания, бактерии быстро размножаются в них при комнатной температуре. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, а также мясо, рыба, фруктовые компоты и кисели.

Возбудители дизентерии могут долго сохраняться во внешней среде, в высушенном и замороженном состоянии остаются жизнеспособными до четырех месяцев. В воде шигеллы могут жить 2-3 недели, с чем связан еще один возможный путь заражения – водный (при питье сырой воды, купании в загрязненных водоемах). Однако кипячение воды приводит к мгновенной гибели бактерии. Также для возбудителя дизентерии губительны прямые солнечные лучи и большинство дезинфицирующих средств.

Вода.jpg

Попадая в организм, бактерии легко проходят через желудок и начинают размножаться в толстом кишечнике.

От других патогенных микроорганизмов, вызывающих кишечные инфекции, шигеллы отличаются крайне высокой контагиозностью (заразностью) и способностью вырабатывать мощный экзотоксин - токсин Шиги, поражающий одновременно кишечник и нервные ткани организма.

Классификация заболевания

По тяжести течения:

  • легкая,
  • среднетяжелая,
  • тяжелая.
  • типичная,
  • атипичная:
    • стертая форма,
    • бессимптомная форма,
    • бактерионосительство.
    • колитическая (наиболее распространенная);
    • гастроэнтероколитическая,
    • гастроэнтеритическая.
    • острая (до 1 мес.),
    • затяжная (до 3 мес.),
    • хроническая (более 3 мес.).

    Инкубационный период дизентерии (время от момента заражения до возникновения первых симптомов болезни) обычно продолжается 1-3 дня, в некоторых случаях - до недели. Для типичной формы болезни характерно острое начало: повышение температуры тела, озноб или чувств жара, головная боль. Затем присоединяются тошнота и рвота, приступообразные боли внизу либо в левой части живота.

    Стертая форма шигеллёза наблюдается у 10% заболевших. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием пациента, незначительной болью в животе, нормальной температурой тела. Как правило, заболевшие не обращаются за медицинской помощью и выздоравливают за 2-3 дня.

    При бактерионосительстве больной выделяет бактерии с калом, а признаки заболевания отсутствуют.

    Бессимптомная форма дизентерии похожа на бактерионосительство. Разница заключается в том, что в крови человека при бессимптомном течении заболевания наблюдается рост количества специфических антител, что говорит о наличии инфекционного процесса в организме.

    Больные стертой и бессимптомной формой дизентерии, а также бактерионосители представляют наибольшую эпидемическую опасность, так как чаще других становятся источниками заражения окружающих.

    Попадая в кровь, дизентерийный токсин вызывает симптомы интоксикации (высокую температуру, слабость, тошноту) и угнетает симпатическую нервную систему. Этим объясняется снижение артериального давления, отсутствие аппетита, апатия, учащение или урежение пульса, возможные перебои в работе сердца (экстрасистолия). В тяжелых ситуациях развивается инфекционно-токсический шок.

    Тяжесть течения дизентерии определяют по степени выраженности интоксикации, обезвоживания и изменений в кишечнике.

    При легком течении заболевания температура тела не поднимается выше 37,5-38°С, отмечаются умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки. Как правило, через 2-3 дня от начала заболевания наступает значимое улучшение.

    При тяжелой форме наблюдаются лихорадка выше 39°С, сильная слабость, обезвоживание из-за очень частого стула, мучительные боли в животе.

    К группе риска по тяжести течения дизентерии относятся дети до 2 лет, лица старше 50 лет, истощенные люди, а также пациенты с быстро развивающимся обезвоживанием и высокой лихорадкой в начале заболевания.

    Длительность течения неосложненного шигеллёза не превышает 5-10 дней. Во время выздоровления нарушенная работа органов полностью восстанавливается.

    Диагностика дизентерии

    Для правильной постановки диагноза важен опрос пациента, сбор эпидемиологического анамнеза (контакты с больными людьми, употребление пищи или воды, опасных в отношении кишечных инфекций, купание в природных водоемах, путешествия). Заподозрить дизентерию позволяет сочетание у больного интоксикационного синдрома (повышенной температуры тела, общей слабости, головной боли) и колитического синдрома (режущей боли внизу живота, болезненности живота при пальпации, тенезм, ложных позывов к дефекации, кашицеобразного необильного стула с примесями слизи и крови).

    Наиболее информативным для диагностики шигеллёза считается выявление бактерий в кале при помощи посева на патогенную кишечную флору.

    Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

    Читайте также: