Лабораторная диагностика энтерококковых инфекций

Обновлено: 18.04.2024

Антибиотики для лечения энтерококковых (Enterococcus spp.) раневых инфекций. Резистентность к ванкомицину

Проблема энтерококковых нозокомиальных инфекций (НКИ) состоит во множественной устойчивости возбудителя к антимикробным препаратам. В такой ситуации появление штаммов VRE представляет серьезную задачу, учитывая, что частота регистрации VRE растет во всем мире. По нашим данным, при послеоперационных РИ доля VRE составляет 2,5% (8 из 323 штаммов) для Е. faecalis и 72,2% (267 из 370) для Е. faecium.

Выделено шесть фенотипов резистентности к ванкомицину: VanA, VanB, VanC, VanD, VanE, VanC. Наиболее часто регистрируются VRE фенотипов VanA (резистентность к ванкомиципу и тейкопланину) и VanВ (резистентность только к ванкомицииу). Фенотипы VanA и VanB считаются самыми распространенными в клинических условиях и обычно связаны с видами Е. faecium и Е. faecalis, тогда как резистентность к ванкомицину фенотипа VanC является природной характеристикой Е. gallinarum (генотип VanC1) и Е. casseliflavus, E.gallinarum (генотипы VanC2 и VanC3).

В условиях стационара 3-47 % пациентов только колонизированы VRE, но при этом не имеют энтерококковых инфекций. В то же время длительная колонизация считается очень серьезным обстоятельством, которое способствует широкому распространению ванкомицин-резистентных штаммов бактерий в клинике. Полирезистентность к антибиотикам значительно чаще регистрируется среди штаммов Е. faecium (в т. ч. и к ванкомицину), нежели Е. faecalis. При этом Е. faecalis имеет больше факторов вирулентности (например, цитолизин, внеклеточный супероксид-анион и др.). Тем не менее летальность при энтерококковых инфекциях, обусловленных штаммами VRE, примерно в 2 раза выше, чем ванкомицин-чувствительными (36,6 vs 16,4% соответственно).

Энтерококки отличаются природной устойчивостью ко многим группам антимикробных препаратов (например, аминогликозиды, цефалоспорины). Остается неясным целесообразность применения таких антибиотиков, как тетрациклипы, макролиды (эритромицин и др.), рифампицин, при энтерококковых инфекциях. Пенициллин и ампициллин - препаратами выбора для лечения энтерококковых инфекций обладают перекрестной резистентностью. Энтерококки способны продуцировать /3-лактамазы. Поэтому при инфекциях, обусловленных штаммами, резистентными к пенициллину/ампициллину, следует назначать ингибиторзащищенные аминоменициллипы (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам или ампициллин/сульбактам).

По отечественным данным только 9,8% штаммов Е. durans и 3,8% Е. faecium чувствительны к пенициллину/ампициллину, тогда как в случае Е. faecalis — 91,3 %.

Энтерококки обладают природной устойчивостью к аминогликозидам, но эти препараты широко применяют в комбинированной терапии генерализованных инфекций, обусловленных энтерококками, благодаря выраженному синергизму между аминогликозидами и ванкомицином или ампициллином. Синергизм наблюдается при условии, что МПК аминогликозидов не более 500 мкг/мл для гептамицина и 1000 мкг/мл для стрептомицина. По отечественным данным доля чувствительных к ампициллину штаммов энтерококков невысока: 15,8% Е. faecium, 29,4% Е. durans и 59,3% Е. faecalis. Чувствительность энтерококков к вапкомиципу следующая: 50% для Е. durans, 97,5% для Е. faecalis и только 27,8% для Е. faecium.
Очевидно, что синергизм комбинаций аминогликозидов с ванкомицином или ампициллином следует ожидать только в случае инфекций, обусловленных Е. faecalis.

Линезолид считается средством выбора для терапии энтерококковых инфекций, обусловленных устойчивыми к ванкомицину штаммами. По нашим данным, чувствительность энтерококков к линезолиду высокая: 84,3% для Е. durans, 94,3% для Е. faecalis и 95,4 % для Е. faecium.
Не выявлено ни одного штамма энтерококка, устойчивого к тигециклипу.

По данным кооперированных зарубежных исследований, анаэробы в структуре возбудителей послеоперационных раневых инфекций (РИ) составляют всего 3%. Среди грамотрицательных анаэробных микроорганизмов группа В. fragilis стоит па 1-м месте по частоте выделения из биоматериалов при нозокомиальных инфекциях (НКИ), остальные грамотрицательные анаэробы, такие, например, как Eusobaclerium, Prevotella и Porphyromonas spp., тоже могут вызывать инфекции. Грамположительные анаэробные кокки (как правило, Peptostreptococcusspp.) -основные среди грамположительных анаэробов возбудители, которые выделяются из ран, абсцессов, крови.

В литературе даны многочисленные рекомендации по предупреждению послеоперационных раневых инфекций. Тем не менее лечение подобных инфекций по-прежнему остается одной из сложных проблем хирургии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Энтерококки (Enterococcus spp.) как причина раневых инфекций. Факторы патогенности

О патогенности энтерококков впервые упоминается в конце XIX в.: MacCallum и Hastings выделили этот микроорганизм из биоматериала больного острым эндокардитом и дали название Micrococcus zymogenes на основании его ферментативных свойств. Микроорганизм был устойчив к нагреванию до 60 °С, а также к различным антисептикам, включая карболовую кислоту и хлороформ. Также было установлено, что при внутрибрюшинном введении белым мышам этот микроб вызывал летальный исход, в экспериментальных условиях Micrococcus zymogenes был причиной эндокардита.

Спустя столетие энтерококки приобрели существенное значение и заняли 2-е место после Е. coli, составив более 12% всех возбудителей нозокомиальных инфекций (НКИ). В последние го/ты, по данным зарубежных авторов, энтерококки как причина НКИ в клиниках интенсивной терапии занимают 3-е место. Энтерококки по антигенному строению (группоспецифическая тейхоевая кислота) отнесены R. Lancefield в начале 1930-х годов к стрептококкам группы D. Четкие отличия энтерококков от стрептококков по ряду признаков указывают на необходимость выделить энтерококки в самостоятельный род.

Это было подтверждено в 1984 г. в сравнительных исследованиях по гибридизации нуклеиновых кислот, а также анализом иммунотипировапия белкового комплекса энтерококков, в котором не обнаружено родства со стрептококками других серологических групп.

В настоящее время Enterococcus spp. разделяют на пять групп:
Группа I - Е. avium, E. gilvus E. malodoralus, Е. pollens, E.pseudoaxnum, Е. raffinosus, E.saccharolyticus.
Группа II - E.faecalis, E.faecium, Lactococcus spp., E. casseliflavus, E.galUnarum, E. mandtii.
Группа III — E. dispar, E. durans, E. hirae, E. porcinus, E. ratli.
Группа IV - E. asini, E. cecorum, E. sulfureus. Группа V E. columbae, Vagococcus spp.

Энтерококки окрашиваются по Граму положительно, представляют собой кокки, факультативные анаэробы. Enterococcus spp. это часть нормальной микрофлоры слизистых оболочек ЖКТ и половых путей женщин. Некоторые особенности этого микроорганизма обеспечивают ему длительное выживание в условиях окружающей среды. Энтерококки способны активно приспосабливаться к различным неблагоприятным факторам, передаваться в условиях стационара от человека к человеку через руки, инструменты. В литературе описаны случаи, когда источником НКИ оказались мобильные телефоны, стетоскопы, термометры и прочие объекты нозокомиальной среды.

Enterococcus spp. сохраняют жизнеспособность в течение не менее педели на различных поверхностях окружающей среды: на продуктах (например, па сыре — 180 дней), в почве — до 77 дней, на загрязненной одежде до 90 дней; при температуре -70 °С чистая культура энтерококка выживает в течение нескольких лет, на поверхности агара при +4°С -- нескольких месяцев. Энтерококки утрачивают жизнеспособность при автоклавировании при температуре 121 С через 15 мин, при обработке сухим жаром при 160 -170 °С — через час. Эффективные дезинфектанты — 1% гипохлорит, формальдегид, 70% этиловый спирт, 2% глутаральдегид, препараты йода.

Например, резистентность энтерококков к аминогликозидам есть следствие их способности блокировать проникновение препаратов через клеточную стенку. Впрочем, применение аминогликозидов возможно, но в комбинации с препаратами, способными проникать через клеточную стенку микроорганизмов. Следует заметить, что в настоящее время отмечается быстрое распространение штаммов энтерококков с высоким уровнем устойчивости к аминогликозпдам (> 1000 мкг/мл для стрептомицина и >500 мкг/мл для гентамицина), по пока это явление не до конца изучено.

Колонизация слизистых оболочек основное условие развития энтерококковой инфекции. Энтерококки, как уже отмечалось, колонизируют слизистую оболочку ЖКТ у здоровых людей, входя в состав микрофлоры фекалий (103—108 колониеобразующих единиц [КОЕ] в 1 г). Между энтерококками и эпителиальными клетками организма хозяина существует тесная связь, которая препятствует выведению их вследствие естественной подвижности кишечника. Большинство известных микроорганизмов растет в узком диапазоне значений pH, близких к нейтральному. Энтерококки должны преодолеть кислую среду желудка, чтобы попасть в нижние отделы кишечника, что возможно благодаря устойчивости этих микробов к низким значениям pH среды их обитания (pH 3,2-4,8 в течение 15-30 мин).

Прикрепленные бактерии гораздо легче, чем свободноплавающие, образуют кооперативные структуры с другими бактериями. Это особенно важно для развития синтрофной кооперации (вариант кооперации, при которой оба партнера полностью зависят друг от друга в своей жизнедеятельности). В прикрепленных бактериальных сообществах имеются более существенные возможности обмена плазмидами или эписомами. Плазмиды - это специальные внехромосомные генетические элементы, ответственные за внехромосомную передачу резистентности к одному или нескольким антимикробным препаратам. Энтерококки способны прикрепляться к эпителиальным клеткам различных отделов тонкой и толстой кишки, а затем проникать из просвета тонкой кишки через мезентериальные лимфоузлы в печень, селезенку.

Лечение антимикробными препаратами предрасполагает к развитию энтерококковых инфекций. Антибиотик-индуцированный усиленный рост Е. faecalis при соответствующих условиях (например, мукозит, энтеропатия) может привести к проникновению микроорганизма в кровь, что часто проявляется лихорадкой неясной этиологии. Механизм этот до конца не изучен.

Первый активный защитный барьер хозяина представляют различные типы клеток и гуморальных факторов иммунной системы, которые атакуют проникающие микроорганизмы. Фагоциты поглощают и лизируют патогенные микроорганизмы, очищая организм от них. Фагоцитированные микробные клетки оказываются внутри вакуоли (фагосомы), которая сливается с лизосомами и образует фаголизосому, внутри которой микробы подвергаются воздействию бактерицидных механизмов, зависящих и не зависящих от кислорода. В фаголизосоме образуются токсичные формы кислорода (супероксид-анион, пероксид водорода, синглетный кислород и гидроксил-радикал), которые вместе с другими антимикробными соединениями и оксидами азота вызывают гибель микроорганизмов.

Некоторые микробы способны избегать действия бактерицидных механизмов. Одно из предположений состоит в том, что фагоцитированные, но не лизированные тканевыми макрофагами энтерококки проникают через стенку кишки в лимфатическую систему, что приводит к системному распространению этого возбудителя.

E. faecalis отличаемся от Е. faecium мощной продукцией супероксид-аниона. Установлено, что основная часть штаммов Е. faecalis образует супероксид-анион, тогда как среди рода E. faecium такие штаммы встречаются менее часто. Покапано, что штаммы Е. faecalis, выделенные из крови больных, вырабатывают супероксид-анион на 60% больше, чем штаммы, выделенные из фекалий. Пока остается неясным, какую роль играет способность вырабатывать супероксид-анион в патогенезе энтерококковых инфекций. Возможно, штаммы энтерококков, отличающиеся мощной продукцией супероксид-аниона, способны лучше использовать среду своего обитания, лучше физиологически адаптированы к утилизации ограниченных ресурсов кишечника в условиях огромной конкуренции, что ведет к усилению их роста.

Готовность колонизировать слизистые оболочки хозяина, уже заселенные другими микробными сообществами, считают одной из загадок нозокомиальных энтерококковых инфекций. В связи с этим можно считать вполне обоснованным мнение, что активное применение цефалоспоринов III поколения - важный фактор риска колонизации и развития, энтерококковой инфекции в условиях стационара. Эти инфекции часто обусловлены полирезистентными штаммами энтерококков экзогенного происхождения, которые вынуждены конкурировать с эндогенными энтерококками за места обитания в организме хозяина. Показано, что госпитальные штаммы могут вырабатывать поверхностный белок новой структуры, который был обнаружен у 40% штаммов при эндокардитах, у 29% штаммов при бактериемии и у 3% штаммов, выделенных из фекалий. Функция этого белка в биологии Е. faecalis пока неизвестна, по не исключено его значение для колонизации экзогенных штаммов энтерококков.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Темой сегодняшнего разговора будут одни из наиболее распространенных микроорганизмов из семейства Enterobacteriaceae – энтерококки, которые являются грамположительными кокками и факультативными анаэробами.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, обитают в основном в тонкой кишке и при этом, обнаруживаясь за пределами своей естественной среды обитания, являются возбудителями множества социально-значимых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют E.faecalis и E.faecium.

Отличительным свойством энтерококков является их способность к образованию биопленок. О биопленках достаточно подробно мы рассуждали в статье, посвященной синегнойной палочке. И специфика течения многих заболеваний, вызванных энтерококками, объясняется именно пленкообразованием.

Клинические аспекты

Наиболее частым возбудителем внебольничных инфекций является E.faecalis – сюда относятся инфекции мочевыводящих путей и инфекционные эндокардиты у внутривенных наркозависимых пациентов.

E.faecium наиболее часто выявляется при нозокомиальных инфекциях – здесь преобладают так же инфекции мочевыводящих путей, но связанные с проведением инструментальных методов исследования, а также всевозможные виды бактеремий, связанных с медицинскими вмешательствами.

Когда мы можем думать о состояниях, вызванных энтерококками?

Менингиты, как следствие черепно-мозговых травм, нейрохирургических вмешательств и при наличии антомических дефектов центральной нервной системы
Перитониты любой этиологии
Пельвиоперитониты (в составе микст-флоры)
У пациентов с диабетической стопой
У пациентов с инфекциями мочевыводящих путей, особенно в случаях их катетеризации
Уросепсис
У внутривенных наркозависимых – наравне с зеленящими стрептококками – энтерококки являются одними из наиболее частых возбудителей, а потому эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать оба эти возбудителя
Холангиты и инфекции билиарного тракта
Катетер-ассоциированные инфекции (наряду с эпидермальными стафилококками)

Существуют следующие факторы риска инфицирования энтерококками:

Как мы можем заметить, основную роль в развитии заболеваний, вызванных энтерококками, играет человеческий, точнее ятрогенный фактор. Энтерококки, как и вся остальная кишечная микрофлора, по воздуху летать не умеют, да и ножками не ходят, а потому главное в их нераспространении – чистота наших рук и соблюдение санитарно-противоэпидемических правил, написанных, как и большинство подобных документов (например, как ПДД), кровью, причем кровью пациентов.

Аспекты лечения

Их можно разделить на лекарственные и нелекарственные.

Аспекты медикаментозного лечения

Здесь автор отступит от правила и не отправит изучать вопрос по книжкам и таблицам, а попытается расписать антибактериальную терапию более подробно. Это связано и со спецификой самого возбудителя, и со спецификой контингента, имеющего заболевания, им вызванные.

Как уже упоминалось ранее, наряду с зеленящим стрептококком, а вообще намного чаще, энтерококк является основным возбудителем инфекционного эндокардита у лиц с внутривенной наркотической зависимостью. Проще говоря, если перед вами наркозависимый, и у него эндокардит трикуспидального клапана, то первое, о чем вы должны подумать, – это энтерококк, и эмпирическую терапию назначать с учетом этого знания. Конечно, могут быть варианты в виде того же зеленящего стрептококка или даже золотистого стафилококка, но эти возбудители более присущи пациентам с несанированной ротовой полостью и на митральном клапане (зеленящий) или после кардиохирургического вмешательства (золотистый стафилококк). Также на стафилококковый, а не энтерококковый характер поражения будет намекать снимок органов грудной клетки в прямой проекции, подозрительно напоминающий решето (один раз увидев стафилококковую метастатическую пневмонию ее уже ни с чем не перепутаешь).

Чем будем лечить?

Как ни странно это прозвучит в современных условиях, но препаратами выбора будут представители аминопенициллинового ряда – ампициллин (дешевле) или амоксициллин (в разы дороже) в обязательной комбинации с аминогликозидом –гентамицином (этот дешевле) или амикацином. Поэтому если вы работаете в стационаре скорой помощи и у вас попадаются пациенты данной категории – ампициллин для инъекций крайне рекомендуется иметь на полках аптеки в достаточных количествах. Это до сих пор дешево, сердито и очень эффективно в случаях терапии энтерококковых инфекций почти любой этиологии, и главное правильно рассчитать дозу, так как аминопенициллины относятся к так называемым время-зависимым препаратам (читаем первую и вторую часть здесь).

Повторимся еще раз – аминопенициллины в данном случае должны использоваться только в комбинации с аминогликозидами ввиду их синергетического действия в отношении энтерококков и ввиду вероятности микст-инфекции у подобной категории пациентов.

Вопрос по эмпирическому использованию ванкомицина остается дискуссионным – если в случае E.faecalis его можно назначать на уровне эмпирической терапии, когда у пациента имеется документированная аллергия на пенициллины (если конечно вам покрасили мазок по Граму или ваш стационар настолько крут, что имеет свой масс-спектрометр), то в случае E.faecium даже начинать не стоит — сразу зовите специально обученного человека, пусть он думает, что дальше делать.

Как уже было выше упомянуто, цефалоспорины назначать не стоит — энтерококки к ним природно устойчивы. А для того чтобы рука потянулась к карбопенемам, вам надо иметь доказанную мульти-резистентность возбудителя.

В случае развития резистентности к ампициллину используется его защищенная форма в виде ампициллина/сульбактама в комбинации с гентамицином. Дозировки рассчитываются по ампициллину.

Если совсем не повезло и лаборатория дала мультирезистентного фекального энтерококка, то используется комбинация ванкомицин (15 мг/кг/сут) в комбинации с гентамицином (8 мг/кг/сут) под жесточайшим контролем функции почек. Кроме того, в случае мультирезистентного возбудителя может быть использована комбинация имипенема с ампициллином, если, конечно, сможете обосновать ее для страховой компании – автор обосновывала, необходимый эффект получала, пациент не только выживал, но и выздоравливал. Только призывать к такого рода схемам, описанным, в основном, в американской литературе, автор ни в коем случае не будет, особенно в нынешние неспокойные времена. Сейчас наши основные документы по назначению любого вида терапии располагаются здесь.

В случае обнаружения резистентного E.faecium препаратом выбора становится линезолид и, не побоюсь этого слова, молитва, так как срок лечения не менее 8 недель, а кто нам столько препарата выдаст, да и прогноз при применении бактериостатика как-то не очень.

Катетер-ассоциированные инфекции: помимо удаления катетера и обязательного исследования оного в микробиологической лаборатории, установки нового катетера в новом месте, также используется ампициллин в комбинации с гентамицином (в тех же дозировках, что описаны выше) либо ванкомицин (15 мг/кг/сут), если пациент демонстрирует аллергическую реакцию на оные, либо линезолид 600 мг каждые 12 часов, либо даптомицин 6 мг/кг/сут (если сможете его добыть).
Инфекции мочевыводящих путей– здесь предпочтение стоит отдать пероральному амоксициллину в комбинации с клавулановой кислотой дважды в день. Вызвана сия рекомендации тем, что это чаще всего эта инфекция, присущая амбулаторному этапу, будет вызвана дикой и непуганой флорой, и заодно прикроетесь от вероятной кишечной палочки как второго возбудителя. Если ситуация развилась в стационаре – смотрим пункт первый и лечим по той же схеме.
Отдельного упоминания требует лечение ванкомицин-резистентных энтерококков, так как видят их уже практически все доктора хирургического и реанимационного профиля. Арсенал наш в этом случае крайне беден – это, по сути, только линезолид да даптомицин. Линезодид является бактериостатиком, дающим высокие риски миелосупресии и тромбоцитопении через 2 недели от начала применения, которое должно составлять не менее 8 недель, но это, по сути, единственный шанс для пациента с энтероккоковым менингитом, устойчивым к ванкомицину, так как даптомицин, который надо найти, и как-то убедить его купить (стоит он просто безбожных денег), в мозговые оболочки не проникает в виду размера самой молекулы. Можно также упомянуть о тигециклине (100 мг нагрузочная и далее по 50 мг каждые 12 часов), но он тоже стоит как самолет. Поэтому самым лучшим вариантом лечения ванкомицин-устойчивых энтерококковых инфекций является их недопущение в принципе, то есть СанПин, СанПин и еще раз СанПин. А уж если такой пациент все-таки приключился, то необходима немедленная изоляция оного в отдельную палату, а еще лучше в изолятор, чтобы от него не переинфицировать всех вокруг, если вдруг кто-то про обработку рук забудет.

На этом краткий обзор энтерококковых инфекций закончим, и из кишечной микрофлоры у нас останется только королева внтурибольничных инфекций – ее величество Klebsiella, о которой мы поговорим в одной из следующих публикаций.

Энтерококк фекальный или энтерококк фекалис (лат. Enterococcus faecalis) — вид энтерококков, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, а также некоторых млекопитающих.

Фекальные энтерококки — самые часто встречающиеся в организме человека и домашней птицы энтероккоки. Фекальные энтерококки также колонизируют кишечник крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, овец и коз.

Фекальный энтерококк может являться возбудителем различных инфекций: мочевыводящих путей, интраабдоминальных, органов малого таза, раневых, эндокардита. Фекальные энтерококки, наряду с энтерококками вида фэциум являются наиболее патогенными видами среди энтерококков, они составляют 80–90% от всех выделенных в клиническом материале человека энтерококков. Фекальные энтерококки часто бывают причиной внутрибольничных инфекций (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

Enterococcus faecalis участвуют в реакции трансплантат против хозяина (Карпеева Ю.С. и др.).

В то же время, фекальные энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Основное место обитания фекального энтерококка в организме — тонкая кишка, но он также встречается в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах, и, иногда, в полости рта. Фекальные энтерококки присутствуют в кале 90 % взрослых людей. Количество фекальных энтерококков во внешней среде является значимым санитарным и эпидемиологическим показателем ее фекальной загрязненности.

Фекальные энтерококки в пищевой промышленности

штамм Enterococcus faecalis B114 используется при приготовлении сыра "камамбер"
штамм Enterococcus faecalis INIA 4 — сыры Taleggio, Manchego, Hispano
штамм Enterococcus faecalis TAB 28 — творог

Инфекция мочевых путей и фекальные энтерококки

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита, а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

Одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей (ВМП) является фекальный энтерококк, на долю которого приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии патогенных микроорганизмов. Остальные виды энтерококков практически не встречаются среди возбудителей ВМП.

Активность антибиотиков в отношении Enterococcus faecalis

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Enterococcus faecalis: левофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин, нифурател, доксициклин (не ко всем штаммам). Enterococcus faecalis умеренно чувствителен к ципрофлоксацину. 74 % штаммов Enterococcus faecalis не чувствительны к тетрациклину. Не активны в отношении Enterococcus faecalis линкомицин и клиндамицин. Чувствительные к ванкомицину и гентамицину штаммы Enterococcus faecalis чувствительны также к моксифлоксацину.

Для лечения острых неосложненных инфекций мочевыводящих путей, вызванных Enterococcus faecalis могут быть рекомендованы нитрофураны, цефалоспорины III поколения, гентамицин, фторхинолоны, последние — с оговоркой о неблагоприятных тенденциях к росту устойчивости. Следует отметить, что цефалоспорины лишены активности против энтерококков, а ранние фторхинолоны (ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) обладают слабой активностью против Enterococcus faecalis.

Enterococcus faecalis в систематике бактерий

По современным представлениям вид Enterococcus faecalis относится к роду Enterococcus (энтерококки), который входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам серогруппы D и Enterococcus faecalis назвался Streptococcus faecalis. Традиционно он иногда называется фекальным стрептококком.

Читайте также: