Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза презентация

Обновлено: 23.04.2024

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Инфекцио́нный мононуклео́з
(mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

История
Н.Ф.Филатов (1895), первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя — болезнь Филатова.
В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы.

С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрент и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом.
В 1964 г М.А.Эмпштейн и И.Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта - герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эмпштейна-Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

Этиология
Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae.
Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию.

Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инкубационный период
может достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев

Симптомы
слабость
слизь в легких
частые головная боль, мигрень, головокружения
боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания)

повышение температуры тела (как следствие - повышенное потоотделение)
боли в горле при глотании (ангина)
воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспаленных лимфоузлов, но и увеличение их числа , например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трех)
увеличение печени и/или селезёнки

появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфациты, моноциты)
увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям
частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес", или вирус герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы

Осложнения
Отиты
Паратонзиллиты
Синуситы
Пневмония
Редко: разрыв селезёнки, острая печёночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, невриты.

Лечение
Специфическая терапия не разработана.
Лечение симптоматическое, общеукрепляющее.
Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца.
Для снижения температуры лучше использовать парацетамол, так как применение аспирина может провоцировать синдром Рея.
Противовирусное лечение — ацикловир таблетки 0,1 (детям до 3х лет), 0,2 (старше 3х лет) — 5 раз в день или циклоферон по схеме.
Рекомендуется одеваться теплее.

ИНФЕКЦИОННЫЙ
МОНОНУКЛЕОЗ
• ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ — ОСТРОЕ АНТРОПОНОЗНОЕ
ВИРУСНОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ЛИХОРАДКОЙ,
ПОРАЖЕНИЕМ РОТОГЛОТКИ, ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, ПЕЧЕНИ И
СЕЛЕЗЁНКИ И СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ГЕМОГРАММЫ.
• ОБЩЕПРИНЯТОЙ КЛАССИФИКАЦИИ НЕ СУЩЕСТВУЕТ.
• ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗЛИЧАЮТ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ:
• ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
• СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
• ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ

3. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
• ВОЗБУДИТЕЛЬ — ДНК-ГЕНОМНЫЙ ВИРУС РОДА
LYMPHOCRYPTOVIRUS ПОДСЕМЕЙСТВА GAMMAHERPESVIRINAE
СЕМЕЙСТВА HERPESVIRIDAE.
ВИРУС
СПОСОБЕН РЕПЛИЦИРОВАТЬСЯ, В ТОМ ЧИСЛЕ В В-ЛИМФОЦИТАХ; В
ОТЛИЧИЕ ОТ ДРУГИХ ВИРУСОВ ГЕРПЕСА ОН НЕ ВЫЗЫВАЕТ ГИБЕЛИ
КЛЕТОК, А НАПРОТИВ, АКТИВИРУЕТ ИХ ПРОЛИФЕРАЦИЮ.

• ВИРИОНЫ ВКЛЮЧАЮТ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АГ: КАПСИДНЫЙ (VCA), ЯДЕРНЫЙ
(EBNA), РАННИЙ (ЕА) И МЕМБРАННЫЙ (МА) АГ.
• КАЖДЫЙ ИЗ НИХ ОБРАЗУЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЁННОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ И
ИНДУЦИРУЕТ СИНТЕЗ СООТВЕТСТВУЮЩИХ AT.
В КРОВИ БОЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫМ МОНО-НУКЛЕОЗОМ СНАЧАЛА
ПОЯВЛЯЮТСЯ AT К КАПСИДНОМУ АГ, ПОЗДНЕЕ ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ AT К ЕА
И МА.
• ВОЗБУДИТЕЛЬ МАЛОУСТОЙЧИВ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ И БЫСТРО ГИБНЕТ ПРИ
ВЫСЫХАНИИ, ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И
ДЕЗИНФЕКТАНТОВ.
• ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ — ТОЛЬКО ОДНА ИЗ ФОРМ ИНФЕКЦИИ
ВИРУСОМ ЭПСТАЙНА-БАРР, КОТОРЫЙ ТАКЖЕ ВЫЗЫВАЕТ ЛИМФОМУ
БЁРКИТТА И НОСОГЛОТОЧНУЮ КАРЦИНОМУ.
• ЕГО РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ РЯДА ДРУГИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
НЕДОСТАТОЧНО ИЗУЧЕНА.

5. Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
РЕЗЕРВУАР И ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ — ЧЕЛОВЕК С МАНИФЕСТНОЙ ИЛИ СТЁРТОЙ
ФОРМОЙ БОЛЕЗНИ, А ТАКЖЕ НОСИТЕЛЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ. ИНФИЦИРОВАННЫЕ ЛИЦА
ВЫДЕЛЯЮТ ВИРУС С ПОСЛЕДНИХ ДНЕЙ ИНКУБАЦИИ И НА ПРОТЯЖЕНИИ 6-18 МЕС
ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ.
В СМЫВАХ ИЗ РОТОГЛОТКИ У 15-25% СЕРОПОЗИТИВНЫХ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ТАКЖЕ
ОБНАРУЖИВАЮТ ВИРУС.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ПОДДЕРЖИВАЮТ ЛИЦА, РАНЕЕ ПЕРЕНЁСШИЕ ИНФЕКЦИЮ И
НА ПРОТЯЖЕНИИ ДОЛГОГО ВРЕМЕНИ ВЫДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗБУДИТЕЛЬ СО СЛЮНОЙ.
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ — АЭРОЗОЛЬНЫЙ, ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ — ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ.
ОЧЕНЬ ЧАСТО ВИРУС ВЫДЕЛЯЕТСЯ СО СЛЮНОЙ, ПОЭТОМУ ВОЗМОЖНО ЗАРАЖЕНИЕ
КОНТАКТНЫМ ПУТЁМ (ПРИ ПОЦЕЛУЯХ, ПОЛОВЫМ ПУТЁМ, ЧЕРЕЗ РУКИ, ИГРУШКИ И
ПРЕДМЕТЫ ОБИХОДА). ВОЗМОЖНА ПЕРЕДАЧА ИНФЕКЦИИ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИЯХ КРОВИ, А
ТАКЖЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ.

7. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
• ПРОНИКНОВЕНИЕ ВИРУСА В ВЕРХНИЕ ОТДЕЛЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПРИВОДИТ К ПОРАЖЕНИЮ ЭПИТЕЛИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ РОТО- И
НОСОГЛОТКИ. ОТМЕЧАЮТ ОТЁК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, УВЕЛИЧЕНИЕ
МИНДАЛИН И РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ.
• ПРИ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ВИРУСЕМИИ ВОЗБУДИТЕЛЬ ВНЕДРЯЕТСЯ В
ВЛИМФОЦИТЫ; НАХОДЯСЬ В ИХ ЦИТОПЛАЗМЕ, ОН ДИССЕМИНИРУЕТ ПО
ВСЕМУ ОРГАНИЗМУ. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСА ПРИВОДИТ К СИСТЕМНОЙ
ГИПЕРПЛАЗИИ ЛИМФОИДНОЙ И РЕТИКУЛЯРНОЙ ТКАНЕЙ, В СВЯЗИ С ЧЕМ В
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПОЯВЛЯЮТСЯ АТИПИЧНЫЕ МОНОНУКЛЕАРЫ.
• РАЗВИВАЮТСЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ, ОТЁК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСОВЫХ
РАКОВИН И РОТОГЛОТКИ, УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ПЕЧЕНЬ И СЕЛЕЗЁНКА.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ ВЫЯВЛЯЮТ ГИПЕРПЛАЗИЮ ЛИМФОРЕТИКУЛЯРНОЙ
ТКАНИ ВО ВСЕХ ОРГАНАХ, ЛИМФОЦИТАРНУЮ ПЕРИПОРТАЛЬНУЮ
ИНФИЛЬТРАЦИЮ ПЕЧЕНИ С НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫМИ ДИСТРОФИЧЕСКИМИ
ИЗМЕНЕНИЯМИ ГЕПАТОЦИТОВ.

• РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА В В-ЛИМФОЦИТАХ СТИМУЛИРУЕТ ИХ АКТИВНУЮ
ПРОЛИФЕРАЦИЮ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ В ПЛАЗМОЦИТЫ. ПОСЛЕДНИЕ СЕКРЕТИРУЮТ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ НИЗКОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ.
• ОДНОВРЕМЕННО В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРАСТАЮТ КОЛИЧЕСТВО И
АКТИВНОСТЬ Т-ЛИМФОЦИТОВ. Т-СУПРЕССОРЫ СДЕРЖИВАЮТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ И
ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ В-ЛИМФОЦИТОВ. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ УНИЧТОЖАЮТ ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВИРУСОМ КЛЕТКИ, РАСПОЗНАВАЯ МЕМБРАННЫЕ
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННЫЕ АГ.
• ОДНАКО ВИРУС ОСТАЁТСЯ В ОРГАНИЗМЕ И ПЕРСИСТИРУЕТ В НЁМ В ТЕЧЕНИЕ ВСЕЙ
ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ЖИЗНИ, ОБУСЛОВЛИВАЯ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С РЕАКТИВАЦИЕЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ СНИЖЕНИИ ИММУНИТЕТА.

9. Клиническая картина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ВАРЬИРУЕТ ОТ 5 ДНЕЙ ДО 1,5 МЕС. ВОЗМОЖЕН ПРОДРОМАЛЬНЫЙ
ПЕРИОД, НЕ ИМЕЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ.
В ЭТИХ СЛУЧАЯХ ЗАБОЛЕВАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСТЕПЕННО: В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ ДНЕЙ
НАБЛЮДАЮТ СУБФЕБРИЛЬНУЮ ТЕМПЕРАТУРУ ТЕЛА, НЕДОМОГАНИЕ, СЛАБОСТЬ,
ПОВЫШЕННУЮ УТОМЛЯЕМОСТЬ, КАТАРАЛЬНЫЕ ЯВЛЕНИЯ В ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ
— ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА, ГИПЕРЕМИЮ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОГЛОТКИ, УВЕЛИЧЕНИЕ И
ГИПЕРЕМИЮ МИНДАЛИН.
ПРИ ОСТРОМ НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА БЫСТРО ПОДНИМАЕТСЯ ДО ВЫСОКИХ
ЦИФР. БОЛЬНЫЕ ЖАЛУЮТСЯ НА ГОЛОВНУЮ БОЛЬ, БОЛИ В ГОРЛЕ ПРИ ГЛОТАНИИ, ОЗНОБ,
УСИЛЕННОЕ ПОТООТДЕЛЕНИЕ, ЛОМОТУ В ТЕЛЕ. В ДАЛЬНЕЙШЕМ ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ
МОЖЕТ БЫТЬ РАЗЛИЧНОЙ; ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЛИХОРАДКИ ВАРЬИРУЕТ ОТ НЕСКОЛЬКИХ ДНЕЙ ДО
1 МЕС И БОЛЕЕ.
К КОНЦУ ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПЕРИОД РАЗГАРА БОЛЕЗНИ.
ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ ВСЕХ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ: ОБЩЕТОКСИЧЕСКИХ
ЯВЛЕНИЙ, АНГИНЫ, ЛИМФАДЕНОПАТИИ, ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА
САМОЧУВСТВИЕ БОЛЬНОГО УХУДШАЕТСЯ, ОТМЕЧАЮТ ВЫСОКУЮ ТЕМПЕРАТУРУ ТЕЛА, ОЗНОБ,
ГОЛОВНУЮ БОЛЬ И ЛОМОТУ В ТЕЛЕ.

МОГУТ ПОЯВИТЬСЯ ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА С ЗАТРУДНЕНИЕМ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ,
ГНУСАВОСТЬ ГОЛОСА. ПОРАЖЕНИЯ ЗЕВА ПРОЯВЛЯЮТСЯ НАРАСТАНИЕМ БОЛИ В ГОРЛЕ,
РАЗВИТИЕМ АНГИНЫ В КАТАРАЛЬНОЙ, ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОЙ, ФОЛЛИКУЛЯРНОЙ ИЛИ
ПЛЁНЧАТОЙ ФОРМЕ.
ГИПЕРЕМИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЫРАЖЕНА НЕРЕЗКО, НА МИНДАЛИНАХ ПОЯВЛЯЮТСЯ
РЫХЛЫЕ ЖЕЛТОВАТЫЕ ЛЕГКО СНИМАЮЩИЕСЯ НАЛЁТЫ. В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ НАЛЁТЫ
МОГУТ НАПОМИНАТЬ ДИФТЕРИЙНЫЕ.
На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических
элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая,
зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С ПЕРВЫХ ЖЕ ДНЕЙ РАЗВИВАЕТСЯ
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ. УВЕЛИЧЕННЫЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ МОЖНО
ОБНАРУЖИТЬ ВО ВСЕХ ДОСТУПНЫХ
ПАЛЬПАЦИИ ОБЛАСТЯХ; ХАРАКТЕРНА
СИММЕТРИЧНОСТЬ ИХ ПОРАЖЕНИЯ.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИ МОНОНУКЛЕОЗЕ
УВЕЛИЧИВАЮТСЯ ЗАТЫЛОЧНЫЕ,
ПОДЧЕЛЮСТНЫЕ И ОСОБЕННО
ЗАДНЕШЕЙНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ С
ОБЕИХ СТОРОН ПО ХОДУ ГРУДИНОКЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНЫХ МЫШЦ.
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ УПЛОТНЕНЫ,
ПОДВИЖНЫ, ПРИ ПАЛЬПАЦИИ
БЕЗБОЛЕЗНЕННЫ ИЛИ БОЛЕЗНЕННЫ
НЕЗНАЧИТЕЛЬНО. ИХ РАЗМЕРЫ ВАРЬИРУЮТ
ОТ ГОРОШИНЫ ДО ГРЕЦКОГО ОРЕХА.
ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА ВОКРУГ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В НЕКОТОРЫХ
СЛУЧАЯХ МОЖЕТ БЫТЬ ОТЁЧНОЙ.

У БОЛЬШИНСТВА БОЛЬНЫХ В ПЕРИОД РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТМЕЧАЮТ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЁНКИ.
В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ РАЗВИВАЕТСЯ ЖЕЛТУШНЫЙ СИНДРОМ: УСИЛИВАЮТСЯ
ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ (СНИЖЕНИЕ АППЕТИТА, ТОШНОТА), ТЕМНЕЕТ МОЧА,
ПОЯВЛЯЕТСЯ ИКТЕРИЧНОСТЬ СКЛЕР И КОЖИ, В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НАРАСТАЕТ
СОДЕРЖАНИЕ БИЛИРУБИНА И ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ.

• ВСЛЕД ЗА ПЕРИОДОМ РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОДОЛЖАЮЩИМСЯ В СРЕДНЕМ
2—3 НЕД, НАСТУПАЕТ ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. САМОЧУВСТВИЕ БОЛЬНОГО
УЛУЧШАЕТСЯ, НОРМАЛИЗУЕТСЯ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА, ПОСТЕПЕННО ИСЧЕЗАЮТ
АНГИНА И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ, В ДАЛЬНЕЙШЕМ НОРМАЛИЗУЮТСЯ
РАЗМЕРЫ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРИОДА
РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ ИНДИВИДУАЛЬНА, ИНОГДА СУБФЕБРИЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА
ТЕЛА И ЛИМФАДЕНОПАТИЯ СОХРАНЯЮТСЯ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ.
• ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЖЕТ ПРОТЕКАТЬ ДЛИТЕЛЬНО, СО СМЕНОЙ ПЕРИОДОВ
ОБОСТРЕНИЙ И РЕМИССИЙ, ИЗ-ЗА ЧЕГО ЕГО ОБЩАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
МОЖЕТ ЗАТЯГИВАТЬСЯ ДО 1,5 ЛЕТ.
• КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА У ВЗРОСЛЫХ
БОЛЬНЫХ ОТЛИЧАЮТСЯ РЯДОМ ОСОБЕННОСТЕЙ. ЗАБОЛЕВАНИЕ ЧАСТО
НАЧИНАЕТСЯ С ПОСТЕПЕННОГО РАЗВИТИЯ ПРОДРОМАЛЬНЫХ ЯВЛЕНИЙ,
ЛИХОРАДКА ЧАСТО СОХРАНЯТСЯ БОЛЕЕ 2 НЕД, ВЫРАЖЕННОСТЬ
ЛИМФАДЕНОПАТИИ И ГИПЕРПЛАЗИИ МИНДАЛИН МЕНЬШЕ, ЧЕМ У ДЕТЕЙ.
• ВМЕСТЕ С ТЕМ У ВЗРОСЛЫХ ЧАЩЕ НАБЛЮДАЮТ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
СВЯЗАННЫЕ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ В ПРОЦЕСС ПЕЧЕНИ И РАЗВИТИЕМ ЖЕЛТУШНОГО
СИНДРОМА.

15. Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
• ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛЕДУЕТ ОТЛИЧАТЬ ОТ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА И
ЛИМФОЛЕЙКОЗА, АНГИН КОККОВОЙ И ИНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ДИФТЕРИИ
РОТОГЛОТКИ, А ТАКЖЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗА,
КРАСНУХИ, ТОКСОПЛАЗМОЗА, ХЛАМИДИЙНЫХ ПНЕВМОНИЙ И ОРНИ-ТОЗА,
НЕКОТОРЫХ ФОРМ АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ, ЦМВ-ИНФЕКЦИИ,
ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ.
• ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ ОТЛИЧАЕТ СОЧЕТАНИЕ ОСНОВНЫХ ПЯТИ
КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ: ОБЩЕТОКСИЧЕСКИХ ЯВЛЕНИЙ,
ДВУСТОРОННЕЙ АНГИНЫ, ПОЛИАДЕНОПАТИИ (ОСОБЕННО С ПОРАЖЕНИЕМ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПО ХОДУ ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНЫХ
МЫШЦ С ОБЕИХ СТОРОН), ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА,
СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОГРАММЫ.
• В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ ВОЗМОЖНЫ ЖЕЛТУХА И (ИЛИ) ЭКЗАНТЕМА
ПЯТНИСТО-ПАПУЛЁЗНОГО ХАРАКТЕРА.

16. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК — ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРОВИ.
В ГЕМОГРАММЕ ВЫЯВЛЯЮТ УМЕРЕННЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ, ОТНОСИТЕЛЬНУЮ
НЕЙТРОПЕНИЮ СО СДВИГОМ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ ВЛЕВО, ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЛИМФОЦИТОВ И МОНОЦИТОВ (СУММАРНО БОЛЕЕ 60%).
• В КРОВИ ПРИСУТСТВУЮТ АТИПИЧНЫЕ МОНОНУКЛЕАРЫ — КЛЕТКИ С ШИРОКОЙ
БАЗОФИЛЬНОЙ ЦИТОПЛАЗМОЙ, ИМЕЮЩИЕ РАЗЛИЧНУЮ ФОРМУ
Их наличие в крови определило
современное название
болезни.
Диагностическое значение имеет
увеличение количества атипичных
мононуклеаров с широкой
цитоплазмой не менее чем до 10—
12%, хотя число этих клеток может
достигать 80—90%.

• ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ (ВЫДЕЛЕНИЕ ВИРУСА ИЗ РОТОГЛОТКИ) НА
ПРАКТИКЕ НЕ ПРИМЕНЯЮТ. МЕТОДОМ ПЦР МОЖНО ВЫЯВЛЯТЬ ВИРУСНУЮ ДНК В
ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ И СЫВОРОТКЕ.
• РАЗРАБОТАНЫ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ AT РАЗЛИЧНЫХ КЛАССОВ К
КАПСИДНЫМ (VCA) АГ. СЫВОРОТОЧНЫЕ IGM К VCA-AR МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ УЖЕ В ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД; В ДАЛЬНЕЙШЕМ ИХ ВЫЯВЛЯЮТ У ВСЕХ БОЛЬНЫХ.
• ПРИ ОТСУТСТВИИ ВОЗМОЖНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИ-VCA-IGM ДО СИХ ПОР
ПРИМЕНЯЮТ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ ГЕТЕРОФИЛЬНЫХ AT. ОНИ
ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОЛИКЛОНАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ В-ЛИМФОЦИТОВ.
• НАИБОЛЕЕ ПОПУЛЯРНЫ РЕАКЦИЯ ПАУЛЯ—БУННЕЛЯ С ЭРИТРОЦИТАМИ БАРАНА
(ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ТИТР 1:32) И БОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ГОФФА—БАУЭРА
С ЭРИТРОЦИТАМИ ЛОШАДИ. НЕДОСТАТОЧНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ РЕАКЦИЙ СНИЖАЕТ ИХ
ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ.
• ВСЕМ БОЛЬНЫМ С ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ ИЛИ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА НЕГО
НУЖНО ПРОВОДИТЬ 3-КРАТНОЕ (В ОСТРЫЙ ПЕРИОД, ЗАТЕМ ЧЕРЕЗ 3 И 6 МЕС)
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НА AT К АГ ВИЧ, ПОСКОЛЬКУ В СТАДИЮ ПЕРВИЧНЫХ
ПРОЯВЛЕНИЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ТАКЖЕ ВОЗМОЖЕН МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙ
СИНДРОМ.

18. Осложнения

ОСЛОЖНЕНИЯ
• НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ — ПРИСОЕДИНЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ ЗОЛОТИСТЫМ
СТАФИЛОКОККОМ, СТРЕПТОКОККАМИ И ДР.
• ТАКЖЕ ВОЗМОЖНЫ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ, ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ
ОТДЕЛОВ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА УВЕЛИЧЕННЫМИ
МИНДАЛИНАМИ.
В РЕДКИХ СЛУЧАЯХ ОТМЕЧАЮТ ДВУСТОРОННЮЮ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ИНФИЛЬТРАЦИЮ ЛЁГКИХ С ТЯЖЁЛОЙ ГИПОКСИЕЙ,
ТЯЖЁЛЫЙ ГЕПАТИТ (У ДЕТЕЙ), ТРОМБОЦИТОПЕНИЮ, РАЗРЫВЫ
СЕЛЕЗЁНКИ.
• В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БЛАГОПРИЯТНЫЙ.

19. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОВИРУСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА НЕ РАЗРАБОТАНО.ПРОВОДИТСЯ
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ФОРМЫ БОЛЕЗНИ.
ПРИ ВСЕХ ФОРМАХ БОЛЕЗНИ КАК БАЗИСНУЮ ТЕРАПИЮ ПРИМЕНЯЮТ ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА,
ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИСЕПТИКИ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ МЕСТНОГО ПРОЦЕССА,
ВИТАМИНОТЕРАПИЮ.
АНТИБИОТИКИ НАЗНАЧАЮТ ДЕТЯМ РАННЕГО ВОЗРАСТА, ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ДЕТЯМ С
НАРУШЕНИЕМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, ПРИ ВЫРАЖЕННЫХ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ В ЗЕВЕ И РЕЗКОМ
ПАЛОЧКОЯДЕРНОМ СДВИГЕ В АНАЛИЗЕ КРОВИ. ТАКЖЕ АБ НАЗНАЧАЮТ ПРИ ПРИСОЕДИНЕНИИ ВТОРИЧНОЙ
БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ (ТОНЗИЛЛИТ, ПНЕВМОНИИ). ПРЕИМУЩЕСТВО ОТДАЕТСЯ МАКРОЛИДАМ (ЭРИТРОМИЦИН)
И ФТОРХИНОЛОНАМ. ПРОТИВОПОКАЗАНЫ АМПИЦИЛЛИН, ВЫЗЫВАЮЩИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, И
ЛЕВОМИЦЕТИН И СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ УГНЕТЕНИЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ.

БОЛЬНЫХ ЛЁГКИМИ И СРЕДНЕТЯЖЁЛЫМИ ФОРМАМИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА
МОЖНО ЛЕЧИТЬ НА ДОМУ. НЕОБХОДИМОСТЬ ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
ВЫРАЖЕННОСТЬЮ ИНТОКСИКАЦИИ. В СЛУЧАЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГЕПАТИТА
РЕКОМЕНДУЮТ ДИЕТУ (СТОЛ №5).
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НЕ РАЗРАБОТАНА. ПРОВОДЯТ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННУЮ ТЕРАПИЮ,
ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ, СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ И ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ,
ПОЛОСКАНИЯ РОТОГЛОТКИ РАСТВОРАМИ АНТИСЕПТИКОВ (МИРАМИСТИН, ХЛОРГЕКСИДИН ),
ПОЛОСКАНИЕ РОТОГЛОТКИ РАСТВОРОМ ФУРАЦИЛИНА , ПИТЬЕВОЙ СОДЫ, РОМАШКИ ШАЛФЕЯ).
АНТИБИОТИКИ ПРИ ОТСУТСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ НЕ НАЗНАЧАЮТ.
ПРИ ГИПЕРТОКСИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ, А ТАКЖЕ ПРИ УГРОЗЕ АСФИКСИИ,
ОБУСЛОВЛЕННОЙ ОТЁКОМ ГЛОТКИ И ВЫРАЖЕННЫМ УВЕЛИЧЕНИЕМ МИНДАЛИН, НАЗНАЧАЮТ
КОРОТКИЙ КУРС ЛЕЧЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ (ПРЕДНИЗОЛОН ВНУТРЬ В СУТОЧНОЙ ДОЗЕ 1
— 1,5 МГ/КГ В ТЕЧЕНИЕ 3-4 ДНЕЙ).

21. Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
• ОБЩИЕ МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ АНАЛОГИЧНЫ ТАКОВЫМ ПРИ ОРВИ. МЕРЫ
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ НЕ РАЗРАБОТАНЫ. НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ
ПРОФИЛАКТИКУ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ПОВЫШЕНИЕМ ОБЩЕЙ И
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА.
• МЕРОПРИЯТИЯ В ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ОЧАГЕ
БОЛЬНЫХ
ГОСПИТАЛИЗИРУЮТ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПОКАЗАНИЯМ.
ЗА ЛИЦАМИ,
ОБЩАВШИМИСЯ С БОЛЬНЫМ, УСТАНАВЛИВАЮТ МЕДИЦИНСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
В ТЕЧЕНИЕ 20 ДНЕЙ С ПОСЛЕДНЕГО ДНЯ КОНТАКТА.
• ДЛЯ ЭКСТРЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИИ ДЕТЯМ, ОБЩАВШИМСЯ С
БОЛЬНЫМ, МОЖНО ВВОДИТЬ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОГЛОБУЛИН.
• УЧИТЫВАЯ ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ЧЕРЕЗ
КОНТАМИНИРОВАННЫЕ ПРЕДМЕТЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ИГРАЕТ ВЛАЖНАЯ УБОРКА С ПРИМЕНЕНИЕМ ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИХ СРЕДСТВ.
ПРЕДМЕТЫ ЛИЧНОЙ ГИГИЕНЫ (НОСОВЫЕ ПЛАТКИ И ДР.) ПОДЛЕЖАТ
ДЕЗИНФЕКЦИИ.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Вэб-инфекция
Российский Государственный Медицинский Университет
им. Н.И. Пирогова

Кафедра детских инфекционных болезней РГМУ

Презентацию выполнил студент 631гр“Б”
Крюков Егор Александрович

Характеристика герпесвирусов человека (семейство Herpesviridae)

Герпесвирусы- крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Тегумент (пространство между капсидом и оболочкой) содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации.

Схема репродукции герпесвирусов

Этиология
Возбудитель — вирус Эпштейна—Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе герпеса. Вирус содержит ДНК, вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Помимо инфекционного мононуклеоза этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, назофарингеальной карциноме и лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса.

Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой болезни, а также вирусоноситель. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливании крови, половым путем и перинатально. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из зева. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15—25% также обнаруживается вирус Эпштейна—Барр. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами зева больных инфекционным мононуклеозом отмечались лишь лабораторные изменения (лейкоцитоз, моноцитоз и др.), но развернутой клинической картины болезни не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%). Максимальная частота инфекционного мононуклеоза отмечается в возрасте 14—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует наслоению вторичной инфекции. Вирус избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки, появлении в крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. Повторных заболеваний не отмечается. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Причинами смерти при мононуклеозе чаще служит спонтанный разрыв селезенки, который связывают с циркуляторными расстройствами, обусловленными гиперплазированными клеточными элементами. Реже причиной смерти бывают расстройства нервной системы (полирадикулоневрит) или удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника.

Заболеваемость инфекционным мононуклеозом за последнее десятилетие возросла более чем в четыре раза. Согласно современным данным, вирус Эпштейна-Барр обнаруживается у 90—92% населения Земного шара, 60% заболевших инфекционным мононуклеозом — лица в возрасте от 2 до 20 лет. При этом первичное инфицирование в 90—95% происходит в раннем детском возрасте (до трех лет).

Важной особенностью ВЭБ является избирательное инфицирование В-лифоцитов через специфический рецептор CD21. Долгое время В-лимфоциты считались единственной мишенью ВЭБ в организме больного. Однако, позже было установлено, что инфицируются также клетки эпителия носоглотки и нейтрофилы. Возможно инфицирование Т-лимфоцитов, а также дендритных клеток, несущих на поверхности рецептор CD21.

Иммунные нарушения при инфекционном мононуклеозе носят комплексный характер, они касаются как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, вле-, кут за собой утяжеление течения, учащение осложнений заболевания, что отражает суть инфекционного мононуклеоза как болезни иммунной системы.

Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40° С. Длительность лихорадки 1—3 недели, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. С 3—5-го дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3—4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 х 109/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80—90%. Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3—6) и даже лет.

Хронический мононуклеоз
К этой форме болезни относят случаи при наличии следующих критериев:

l. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом с высоким титром антител к вирусу Эпштейна—Барр.

ll. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов, в частности следующих:
интерстициальная пневмония;
гипоплазия элементов костного мозга;
увеит;
лимфаденопатия;
персистирующий гепатит;
спленомегалия.

III.Нарастание количества вируса Эпштейна—Барр в пораженных тканях
(доказанному методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядер-
ным антигеном вируса Эпштейна—Барр).
Клинические проявления хронического инфекционного мононуклеоза разнообразны. Почти во всех случаях отмечается общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, небольшое повышение температуры тела, лимфаденопатия, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Часто отмечалась герпетическая сыпь как в виде орального герпеса (26%), так и в виде генитального (38%), иногда появляются и другие элементы сыпи. При исследовании крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барр, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Осложнения
Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барр, полиневрит, поперечный миелит, обструкция дыхательных путей.
Критические состояния могут быть обусловлены разрывом селезенки, энцефалитом и обструкцией дыхательных путей.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют гематологические исследования. Характерно увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).
Для лабораторного подтверждения диагноза используют ряд серологических реакций, представляющих модификации гетерогемагглютинации: 1) реакция Пауля—Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше, часто дает ложноположительные результаты; 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу—Дейхера—Пауля—Буннеля—Дэвидсона), положительной она считается, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты 3) реакция Гоффа и Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формализированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин. Реже используют другие реакции.
Из специфических методов наиболее информативным является определение антител к вирусу Эпштейна—Барр, в частности к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM. Эти антитела появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Реакция положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна—Барр появляются лишь через 3—6 нед. от начала заболевания (у всех больных) и сохраняются в течение всей жизни.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, от вирусных гепатитов (желтушные формы), а также от некоторых заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Современная лабораторная диагностика
В современных высокотехнологичных лабораториях, таких как Invitro и XXI век для диагностики ВЭБ-инфекции используются следующие тесты:

Антитела класса IgM (EBV VCA-IgM) к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр, характерны для острой инфекции. Они появляются в ранней фазе и исчезают в течение 4 - 6 недель от начала острой первичной инфекции. Этот тип антител выявляется также и при реактивации инфекции. Наличие VCA-IgM на фоне отсутствия анти-EBNA IgG подтверждает первичную инфекцию.
Антитела класса IgG (EBV VCA IgG) к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр текущей или перенесённой инфекции. VCA IgG появляются вскоре после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются практически у всех больных. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции титры этих антител растут. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию.
Антитела класса IgG (EBNA IgG) к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр имевшей место в прошлом инфекции. Антитела класса IgG к ядерныму антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у более 50% подростков и более 90% взрослых людей. IgG-EBNA-антитела выявляются на поздних сроках после острой инфекции, на фоне латентной инфекции, а также при реактивации и хронической инфекции. Применяются в качестве маркёра паст-инфекции.
Антитела класса IgG (anti-EBV EA-D IgG) к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр острой инфекции. Ранние антигены (EA) появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса – при острой первичной инфекции, а также при реактивации инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ранним антигенам при остром инфекционном мононуклеозе появляются на 1 - 2 неделе инфекции и исчезают в среднем через 3 - 4 (до 6) месяца. В большинстве случаев присутствие антител к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр характерно для острой инфекции.
На фоне отсутствия антител к нуклеарным антигенам (анти-EBNA IgG), наличие антител к ранним антигенам свидетельствует о первичной инфекции. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной инфекции вирусом Эпштейна-Барр, которая наблюдается редко.
Определение ДНК (EBV DNA) - Качественное определение ДНК вируса Эпштейна - Барр методом ПЦР из различных биоматериалов больного(кровь, соскоб эпителиальных клеток, моча…).

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов перспективными являются ацикловир и альфаинтерферон, которые в пробирке подавляют репликацию вируса Эпштейна—Барр, однако эффективность их в клинике при лечении больных инфекционным мононуклеозом еще не доказана. Для лечения используют кортикостероидные препараты, которые могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их назначать следует лишь при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, а также при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их назначают при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. У детей в основном применяется только виферон и анаферон детский.

При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обтурация дыхательных путей, энцефалиты) прогноз серьезный.

Правила выписки
Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, восстановления функций органов и систем. Изменения гемограммы сохраняются длительное время и не являются противопоказанием для выписки из стационара.

Диспансеризация
Длительность диспансеризации 6—12 мес. (в зависимости от тяжести болезни). Осмотр врачами проводится в следующие сроки: 10 дней, 30 дней, затем 1 раз в месяц. В эти сроки проводится общий анализ крови. По показаниям привлекаются гематолог (длительность более 6 мес, остаточные изменения периферической крови), невропатолог (неврологические осложнения). К основным лечебно-профилактическим мероприятиям относятся:

Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые
1—3 мес.
Полноценная диета.
Режим труда и отдыха.
Витаминотерапия (поливитамины) в течение 1—3 мес.

Пациентка жаловалась на боль в горле, заложенность носа, сильную потливость, слабость, тяжесть в правом подреберье, высокую температуру, сыпь на груди, увеличенные лимфоузлы на шее.

Анамнез

Пациентка заболела 4 дня назад, когда отметила днём резкий подъём температуры до 39 °C, затем присоединилась слабость, головная боль, небольшое першение в горле. Девушка расценила состояние как начало обычного ОРВИ. Стала принимать ибупрофен, температура снижалась на пару часов и повышалась снова.

На следующий день боль в горле усилилась появились налёты, температура была 38,5 °C. Пациентка вызвала врача на дом. После осмотра поставлен диагноз "лакунарная ангина", взят мазок на BL (возбудителя дифтерии). Назначено лечение:

полоскание зева раствором фурацилина; ; ;
ибупрофен.

На фоне данного лечения состояние не улучшалось, нарастали симптомы интоксикации, на приёме терапевт направил пациентку на общий анализ крови с пометкой "cito" (т. е. срочно) и на приём к инфекционисту.

Девушка учится на 3 курсе Рязанского государственного радиотехнического университета, вредные привычки отрицает, живёт в нормальных условиях с родителями и младшей сестрой.

Обследование

При физикальном осмотре: кожные покровы влажные, с мелкоточечной сыпью на груди. По ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются два увеличенных лимфоузла диаметром 4 х 4 см, лимфоузлы мягкие, неспаянные с кожей, болезненные. При осмотре зева: миндалины отёчные, гиперемированные, рыхлые, увеличены, виден белый налёт в лакунах.

Дыхание в лёгких везикулярное (хрипов нет), частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из под края рёберной дуги, край мягкий эластичный. Стул и диурез (объём мочи) в норме.

В анализе крови моноцитоз (увеличение числа моноцитов в крови) и лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов в крови):

лейкоциты — 18,9 x 10^9/л;
СОЭ — 30 мм/ч;
эритроциты — 3,9 х 10^12/л;
гемоглобин — 128 г/л.

Инфекционистом пациентка была направлена на анализы: биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой, непрямой, глюкоза, холестерин, щелочная фосфатаза), ВИЧ, RW (сифилис), гепатиты В и С, антитела к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ).

гепатиты В и С, ВИЧ, RW — отрицательно;
обнаружены антитела IgM (иммуноглобулин М) к вирусу Эпштейна — Барр.

АЛТ — 425 ЕД/л;
АСТ — 308 ЕД/л;
билирубин общий — 26 мкмоль/л;
непрямой — 6 мкмоль/л;
прямой — 20 мкмоль/л;
щелочная фосфатаза — 280 Ед/л;
глюкоза — 5,4 ммоль/л;
холестерин 4,2 — ммоль/л.

Диагноз

Лечение

Полупостельный режим.
Обильное питьё.
Диета № 5 (рекомендована для людей с заболеваниями печени и желчного пузыря). — по 2 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней. 500 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней 400 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. — по 1 таблетке 4 раза в день рассасывать.
Ибупрофен 400 мг — при температуре выше 38,5 °C.
Полоскание зева раствором фурацилина.

На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, нормализовалась температура тела, исчезли воспалительные изменения в горле, уменьшились лимфоузлы. Общий анализ крови практически нормализовался, оставались повышены моноциты, биохимический анализ крови нормализовался в течение двух месяцев.

Лечение длилось 21 день, закончилось выздоровлением. Далее пациентка в течение года находилась на диспансерном наблюдении.

Заключение

Данный клинический случай показывает типичное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Этим заболеванием часто болеют молодые люди — студенты, которые постоянно контактируют с большим количеством людей, часто испытывают стресс и не имеют строгого режима дня и питания.

Читайте также: