Лактазная недостаточность после кишечной инфекции

Обновлено: 18.04.2024

что это такое
Основная еда младенцев – это молоко (грудное или в составе искусственной смеси). В нем есть много разных питательных веществ (белков, жиров, углеводов), которые с помощью специальных пищеварительных ферментов расщепляются до простых составляющих и перевариваются. Но у маленьких детей желудочно-кишечный тракт еще незрелый, в нем некоторых ферментов мало, других нет вообще или они пока еще работают не в полную силу. Когда малыш подрастет, ферментов станет больше, пищеварительная система созреет, а пока что с ней могут быть разные проблемы.

Вторичная лактазная недостаточность. Это состояние появляется, если человек перенес какую-то кишечную инфекцию, и не важно, будет это взрослый или малыш. Какое-то время после болезни ребенок плохо переносит молоко (любое), а потом при правильном питании и иногда даже без лечения все быстро проходит.

Лактазная недостаточность у взрослых. Есть люди, у которых фермента лактАзы начинает не хватать только во взрослой жизни, происходит это по разным причинам: у кого-то лактАза перестает вырабатываться в нужном количестве после какой-то болезни, у других людей просто со временем активность этого фермента угасает сама по себе. В результате в каком-то возрасте человек начинает плохо переносить молоко и молочные продукты, хотя до этого все было хорошо. Симптомы те же, что и у младенцев: выпил молока и после этого живот урчит, бурлит, а стул жидкий. Рано или поздно человек понимает, что молоко – это не его продукт, и просто перестает его пить в чистом виде.
что делать
Если есть транзиторная лактазная недостаточность, то что с ней делать? Сначала надо понять, есть ли она вообще. Почему у ребенка проблемы с животом, стулом, почему он все время плачет? Это неврология, обычные колики, погрешности в питании мамы, неподходящая смесь (если малыш на искусственном вскармливании), неправильная техника грудного вскармливания, лактазная недостаточность или реакция на погоду? Разобраться здесь сразу бывает сложно, но если анализы показывают, что лактазная недостаточность есть, то дело, скорее всего, в ней. Теперь что делать дальше – лечить ее, ждать, когда созреют ферменты, или еще что-то? Во-первых, здесь все будет зависеть от того, насколько не хватает фермента и, значит, от того, как сильно ЛН беспокоит ребенка и родителей. У одних детей фермента не хватает совсем немного, поэтому колики у них несильные и плачут дети вполне себе обычно. Плюс нарушение стула тоже не очень яркое: бывает пару раз немного разжиженный стул, но и только. У других детей нехватка лактАзы выражена сильнее, ребенок не плачет, а просто орет после каждого кормления, если сначала он хорошо набирал в весе, то после двух месяцев прибавка минимальная, параллельно начинаются проблемы со стулом (день – запор, день – понос), стул то зеленый, то со слизью. На коже появляется атопический дерматит (кожа первой реагирует на проблемы с ЖКТ). Родителям нет покоя ни днем, ни ночью: малыш плачет – его кормят – он опять плачет, его пытаются успокоить другими способами. Но ничто не помогает. Мама и папа в панике, и сил нет уже ни у кого.

Если родители видят, что, возможно, у ребенка есть признаки лактазной недостаточности, что ему нужна помощь, надо искать прежде всего хорошего врача. Только опытный педиатр сможет разобраться, почему у малыша колики или зеленый стул, о чем говорят цифры в анализах и что норма для одного младенца и патология для другого. И конечно не надо отменять грудное вскармливание и сразу же назначать безлактозные или низколактозные искусственные смеси (пусть даже в качестве докорма). Сам по себе молочный сахар лактОза очень нужен ребенку, когда лактОза расщепляется, ее компоненты (глюкоза и галактоза) идут на развитие головного мозга, сетчатки глаз, для жизни нормальной микрофлоры кишечника. Так что не надо полностью исключать этот сахар, надо помочь ему расщепиться. При сильно выраженной ЛН перед каждым кормлением дают недостающий фермент (его уже давно научились производить и он продается в аптеках), при неяркой клинике его дозу могут уменьшить. А возможно и так, что лактазная недостаточность есть (даже по анализам), но лечить ее не надо, симптомов почти нет.

Авторы: Плоскирева А.А. 1, 2 , Горелов А.В. 2, 3
1 ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
2 ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва, Россия
3 ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва

Для цитирования: Плоскирева А.А., Горелов А.В. Ступенчатая диетотерапия вторичной лактазной недостаточности при острых кишечных инфекциях у детей. РМЖ. 2012;24:1189.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени представляют серьезную проблему в педиатрии. Наряду с этим в клинической практике имеет особое значение развитие лактазной недостаточности, вызванной данным острым инфекционным процессом, учет которой необходим при выработке тактики ведения пациентов.

Литература
1. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Дисахаридазная недостаточность у детей // Вопросы практической педиатрии. – 2008. – Т. 3, № 3. – С. 56–62.
2. Heyman, M.B. Committee On, N. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents // Pediatrics. 2006. Vol.118 (3). P. 1279–1286.
3. Усенко Д.В., Горелов А.В. Лактазная недостаточность у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2009. – № 1. – С. 33.
4. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей: Пособие для врачей. – М.: ЦНИИ эпидемиологии, 2003. – 48 с.
5. Антоненко А.Н. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста, больных острыми кишечными инфекциями, основные методы ее коррекции: автореферат дисс. канд. мед. наук. – М., 2006. – 17 с.
6. LeeW.S., Veerasingam P.D., Goh A.Y., Chua K.B. Hospitalization of childhood rotavirus infection from Kuala Lumpur, Malaysia // J. Paediatr. Child. Health. 2003. Vol. 39(7). P. 518–22 (ISSN: 1034–4810).
7. Nyeko R., Kalyesubula I., Mworozi E., Bachou H. Lactose intolerance among severely malnourished children with diarrhoea admitted to the nutrition unit, Mulago hospital, Uganda // BMC Pediatr. 2010. Vol. 10. P. 31.
8. Чубарова А.И., Мухина Ю.Г., Корнева Т.И. и др. Определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе у детей с лактазной недостаточностью // Вопросы детской диетологии. – 2009. – Т. 7, № 4. – С. 10–15.
9. Зиатдинова Н.В., Файзуллина Р.А. Лактазная недостаточность у детей // Практическая медицина. – 2010. – № 42. – С. 44–47.
10. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C. et al. Systematic review: effective management strategies for lactose intolerance //Ann. Intern. Med. 2010. Vol. 152(12). P. 797–803 (ISSN: 1539–3704).
11. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста // Вопр. совр. педиатр. – 2006. – № 5 (4). – С. 82–86.
12. Lawson, Margaret, Bentley et al. Pediatric gastroenterology and clinical nutrition. – London: Remedica, 2002. – P.109.
13. Michael S.D. Agus T.J. Nutritional support of the critically ill child // Current Opinion in Pediatrics. 2002. Vol. 14. P. 470–481.
14. Turck D. Prevention and treatment of acute diarrhea in infants // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14(11). P.1375–1378.
15. Феклисова Л.В., Ушакова А.Ю., Мескина Е.Р. и др. Новый метод оптимизации энтерального питания у детей с острыми кишечными инфекциями // Лечащий врач. – 2008. – № 9. – С. 65–67.
16. Ловердо Р.Г., Лещенко Л.П., Морозова Е.В. и др. Роль функционального питания в коррекции диарейного синдрома у детей раннего возраста с острыми кишечными инфекциями // Вопросы детской диетологии. – 2009. – Т. 7, № 3. – С. 66–69.

Основной составляющей грудного молока является лактоза, которая необходима грудным детям, так как обеспечивает около 40% энергетических и питательных потребностей ребенка. Это вещество участвует во всасывании железа и кальция, стимулирует рост и развитие нормальной микрофлоры кишечника.

В организме лактОза расщепляется до галактозы и глюкозы, что происходит под действием фермента – лактАзы.

О лактозной (точнее, лактАзной) недостаточности говорят, когда данный фермент в организме отсутствует или не вырабатывается в достаточном количестве. Это обуславливает затрудненное усвоение молока и молочных продуктов или невозможность их переваривания (непереносимость лактозы).

По происхождению лактазная недостаточность может быть

Первичная лактазная недостаточность, в свою очередь, делится на врожденную и транзиторную. Врожденная обусловлена определенным генным набором, тогда как транзиторная (временная) недостаточность лактазы встречается у недоношенных детей и доношенных малышей с незрелой ферментативной системой кишечника. По истечению первого года жизни кишечник начинает нормально функционировать, и такого рода проблемы исчезают.

О вторичной лактазной недостаточности говорят в случае повреждения клеток кишечника, участвующих в выработке ферментов, произошедших вследствие кишечных инфекций, глистных инвазий, пищевых аллергий.

В зависимости от степени образования лактазы выделяют

частичную (гиполактазия)
и полную (алактазия) ее недостаточность.

К причинам появления непереносимости лактозы относятся:

недоношенность;
наследственность;
сбои на генетическом уровне;
возраст ребенка больше 5 лет (у трех-пятилетних детей активность лактазы снижается, и это продолжается до взросления);
заболевания слизистой оболочки кишечника (ротовирусная инфекция, гельминты, лямблиоз,энтерит другого происхождения).

Заболевание имеет довольно характерную картину.

Одним из признаков является метеоризм (повышенное газообразование), при котором явно слышно бурление в животе, и заметно его вздутие. Объясняется это тем, что в кишечнике лактоза расщепляется с помощью бактерий на газы: СО2, СН4, Н2. Ребенок чувствует дискомфорт в животе, спазмы и колики, которые не исчезают после применения проверенных средств (таких, как поглаживание живота). Малыш может сучить ножками, притягивать их к животу, плакать и капризничать.

Нередко вместо диареи отмечаются запоры. О запоре говорят, когда стул у ребенка отсутствует один день и более.

При выраженной непереносимости лактозы дети не прибавляют в весе, и даже теряют его, что свидетельствует об обезвоживании организма. Непереваренная лактоза и кислая среда кишечного содержимого приводит к росту патогенной микрофлоры и развитию дисбактериоза кишечника.

Все перечисленные признаки связаны с приемом молока и появляются сразу после начала кормления или через некоторое время после него.

Диагностировать лактазную недостаточность не составляет трудностей. Характерные симптомы позволяют сразу поставить правильный диагноз.

К дополнительным исследованиям относятся:

диетодиагностика – из рациона питания ребенка исключаются молоко и молочные продукты, после чего все симптомы исчезают. При введении в диету молока признаки недомогания возвращаются снова.
определение рН кала - среда кишечного содержимого становится кислой, то есть ниже 7,0.
определение углеводов в кале (проба Бенедикта) - у детей до года норма составляет 0,25%, а у детей старшего возраста и взрослых углеводы отсутствуют. В случае увеличения их содержания в кале до 0,5% и выше, проба считается положительной.
определение содержания водорода в выдыхаемом воздухе - этот метод используют для старших детей. При содержании водорода больше 20ppm, а сахара в крови - менее 20мг/дл говорят о лактазной недостаточности.

Дифференциальная диагностика необходима, чтобы не спутать заболевание с кишечными инфекциями, гастроэнтеритом и аллергической реакцией на молочный белок – казеин.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечением занимается врач-педиатр.

В первую очередь, необходимо установить причину, которая вызвала непереносимость лактозы, и постараться ее устранить.

В случае вторичной лактазной недостаточности проводят лечение инфекционного и неинфекционного энтероколита, гельминтоза, лямблиоза и прочего. Длительность лечения вторичной лактазной недостаточности соответствует периоду терапии основного заболевания: от 14 и более дней.

Диета мамы при грудном вскармливании

При первичной непереносимости лактозы матери рекомендуют ограничить или полностью отказаться от цельного молока, но сохранить в рационе питания кисломолочные продукты, сливочное масло и сыры, так как именно они являются источником кальция, необходимого малышу. Также кормящей женщине следует уменьшить употребление сладких продуктов. Однако важно, чтобы сама диета была сбалансированной.

Ни в коем случае не следует отказываться от грудного вскармливания, так как в материнском молоке помимо питательных веществ и витаминов содержатся антитела, создающие иммунитет ребенка, и лактаза. Больше всего фермента присутствует в заднем молоке, поэтому ребенок должен сосать грудь не менее 20 минут. Ночные кормления также не следует прекращать, ведь именно ночью заднее молоко вырабатывается в большем количестве.

Отмена лактазы должна происходить постепенно, по мере уменьшения кормления грудным молоком в связи с вводом прикорма.

Диета детей на искусственном питании

Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует подбирать безлактозные, низколактозные или соевые смеси.

Прикорм детям с лактазной недостаточностью начинают вводить раньше, овощные пюре и каши готовят на безлактозных или низколактозных основах. Фруктовые соки, напротив, добавляются в меню позднее. Детям нужно давать йогурты, кисломолочные смеси с живыми биобактериями, сыры.

В статье представлен разбор случая сочетания целиакии, синдрома избыточного бактериального роста и лактазной недостаточности у женщины 35 лет. Рассматриваются этапы диагностического поиска с комментариями и ссылками на научные предпосылки, определившие тактику ведения больной. В результате проведенной клинической работы окончательный диагноз поставлен достаточно быстро, назначенное лечение было адекватным, динамика состояния и качество жизни пациентки значительно улучшились. Своевременная диагностика и лечение описанного сочетания различных патологий должны быть обязательными и приводить к нормализации концентрации серологических биомаркеров и восстановлению структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Целиакия является генетически детерминированным хроническим расстройством пищеварительной системы, при котором происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, вызванное иммунологической реакцией на глютен, что приводит к развитию синдрома мальабсорбции [1, 2]. Распространенность целиакии в мире значительно варьируется в разных странах – от 1 : 100 до 1 : 300 в популяции. Высокие цифры заболеваемости отмечены среди жителей Сахары, Индии, Ирана, а также других стран, расположенных вдоль Великого шелкового пути; в Европе эти цифры варьируются от 2,4 % в Финляндии, до 0,3 % в Германии [3]. К сожалению, в России нет эпидемиологических данных, полученных в ходе серьезных скрининговых и клинических исследований в отношении целиакии.

При анализе ЛДТВ у нашей пациентки был выявлен СИБР (рис. 1), уровень фекальной эластазы-1 – более 250 мкг/г каловых масс (в пределах нормы), результаты тестирования по опроснику HADS – Т-5, Д-2 (в пределах нормы).

При повторном визите через 2 недели из беседы выявлено, что диарея сохраняется до 5–7 раз в сутки. Результаты ЛДТВ в динамике нормализовались. Назначены анализы крови на антитела класса IgA к глиадину и трансглутаминазе, фиброгастродуоденоскопия с ретродуоденальной биопсией слизистой тонкой кишки. Чувствительность тестов на антитела к глиадину составили 69–85 %, специфичность – 73–90 %, чувствительность к тканевой трансглютаминазе – 85–98 %, специфичность – 95–99 % [6, 7]. Полученные результаты подтвердили диагноз целиакии у больной Ш.: антитела класса IgA к глиадину – 98 МЕ/мл (норма до 25 МЕ/мл), к трансглутаминазе – 78,5 УЕ/мл (норма до 10 УЕ/мл). Морфологическое заключение: субтотальная атрофия ворсин соответствует III-В стадии целиакии по критериям Marsh [8, 9]. На основании полученных данных поставлен диагноз целиакии и назначены аглютеновая диета, поливитамины с микроэлементами.

Следующий визит Ш. был назначен через месяц (февраль 2013 г.). Пациентка отмечает урежение стула до 3–4 раз в сутки, вес не увеличивается, периодически – дискомфорт в животе, соблюдает строгую аглютеновую диету, продукты приобретает в специализированном диетологическом магазине, на каждом из них – маркировка и описание, указывающие на отсутствие глютена. Объективные данные: без динамики, по лабораторным данным – нормализация гемоглобина и сывороточного железа.

С учетом клинических данных и того, что у больных целиакией часто развивается вторичная лактазная недостаточность, пациентке назначен водородный дыхательный тест с лактозой для поиска лактазной недостаточности [14, 15]. Результаты теста нашей пациентки указывали на выраженную лактазную недостаточность (рис. 2).

К аглютеновой диете была рекомендована диета с исключением лактозы.

Лактазная недостаточность является вторичной при целиакии. M.S. Basso и соавт. исследовали у 188 детей сочетание лактазной недостаточности с целиакией с использованием генетических тестов, а также определяли распространенность целиакии, ассоциированной с лактазной недостаточностью, по сравнению с контрольной группой без целиакии. В результате оценки полученных данных не было выявлено различий в обеих группах по распространенности лактазной недостаточности [16].

Наиболее неблагоприятным прогнозом нелеченой целиакии является отдаленное возникновение множества желудочно-кишечных и внекишечных осложнений. У таких больных возра-стает риск развития онкологических заболеваний органов пищеварения, наиболее частой из которых остается тонкокишечная Т-клеточная лимфома. Кроме того, опасен для жизни язвенный еюнит, который может стать причиной кишечного кровотечения и гибели больного. Вовремя недиагностированная и нелеченая или неправильно леченная целиакия служит причиной возникновения рефрактерной формы заболевания, также уносящей жизни больных.

Единственным методом лечения больных целиакией является строжайшая аглютеновая диета, основанная на полном, пожизненном исключении из рациона питания всех продуктов, содержащих в своем составе пшеницу, рожь, ячмень и овес. Больные с целиакией могут безопасно употреблять в пищу мясо, рыбу, птицу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, зернобобовые, гречку, кукурузу. Особого внимания заслуживают опасные для больных глютеновой энтеропатией продукты, содержащие в своем составе т. н. скрытый глютен. Например, глютен может попадать в продукты, изготавливаемые фабрично, с полотна производственной линии, входить в состав пищевых добавок, стабилизаторов, красителей, эмульгаторов и т. д. Кроме того, глютен может оказаться в тарелке больного целиакией путем самого банального загрязнения: с прилавков магазинов, разделочных досок, тостеров, миксеров и т. д. Скрытый глютен чаще всего содержится в колбасах, сосисках, мясных, рыбных полуфабрикатах и консервах, пастах и соусах, мороженом, йогуртах, майонезах и маргаринах с глютенсодержащими стабилизаторами, концентрированных сухих супах и бульонных кубиках, некоторых видах растворимых напитков (чай, кофе, какао), смесях для быстрого приготовления, кукурузных хлопьях (при использовании ячменной патоки), имитациях морепродуктов (крабовых палочках и др.), квасе и некоторых алкогольных напитках. Полные перечни разрешенных для употребления больными целиакией продуктов обычно публикуются на официальных специальных сайтах обществ больных целиакией в каждой стране после проведения специального анализа продукта на содержание в нем скрытого глютена.

Визит пациентки Ш. в апреле 2013 г.: жалоб не предъявляет, стул оформленный, 1–2 раза в сутки, прибавка в весе – 3 килограмма. Визит в августе 2013 г.: жалоб не предъявляет, стул регулярный, оформленный, 1–2 раза в сутки, прибавка в весе – 9 килограммов, соблюдает строгую аглютеновую и алактозную диету. Риск развития целиакии увеличивается в случаях семейного анамнеза (от 1 : 10 при первой степени родства), от 2,4 до 44,0 % при других аутоиммунных заболеваниях, таких как сахарный диабета 1 типа, тиреоидит, дефицит IgA, герпетиформный дерматит, аутоиммунные заболевания печени, миокарда, нервной системы и др. [18, 19].

Во время последнего визита пациентка Ш. показала анализы на антитела класса IgA к глиадину и трансглутаминазе дочерей 16 и 6 лет. У дочери 16 лет некоторое повышение показателей, у младшей данные результаты в норме, но она отказывается принимать молочные продукты, после которых у нее возникают дискомфорт в животе и диарея. Обеим назначены углубленные исследования по описанной выше схеме.

В соответствии с принципами Национального института здравоохранения и клинического мастерства в Великобритании [20] недиагностированная целиакия связана с массой долгосрочных осложнений, в т. ч. остеопорозом и некоторыми злокачественными новообразованиями.

Читайте также: