Лактофильтрум для детей при лямблиозе

Обновлено: 24.04.2024

Оценено воздействие на микробиоценоз кишечника препарата нифурател у 38 детей с лямблиозной инвазией на основании результатов паразитологического (обнаружение цист лямблий), иммунологического (выявление антигена и секреторного IgA) и микробиологического методов исследования проб фекалий. Результаты исследования показали высокую клиническую и паразитологическую эффективность препарата: антиген лямблий не определяется уже после 4-го дня, а цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживаются с 3 дня терапии. Выявлено, что нифурател оказывает санирующий эффект в отношении представителей условно-патогенной микрофлоры и не подавляет облигатную флору кишечника.

Ключевые слова: дети, лямблиоз, лечение, нифурател, антиген лямблий в фекалиях, секреторный IgA в фекалиях, дисбиоз кишечника

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают значительное место в патологии человека, особенно детей. Они возникают не только в результате нарушения режима питания, попадания в организм бактерий кишечной группы, но в ряде случаев вызываются кишечными простейшими. Одним из самых распространенных и часто встречающихся кишечных протозоозов является лямблиоз – заболевание, вызываемое присутствием в полости тонкого кишечника чело- века паразитических жгутиконосцев рода Lamblia – Lamblia intestinalis (Giardia lamblia).

Лямблиоз остается актуальной проблемой здравоохранения многих стран мира. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек, из них клинически заболевание проявляется у 500 тыс. человек (0,25%).

Пораженность взрослого населения, выявленная при массовых обследованиях, составляет в среднем 2%, а у детей достигает 7–15% (США – 10–20%, Италия – 5,2%, Франция – 5,8%, Польша – 8%, Бразилия – 18%) [1]. На территории Российской Федерации, по данным официальной отчетности, регистрируется около 150 тыс. случаев в год, при этом 80% из них приходится на детей до 14 лет [2].

Заражение происходит только перорально, при проглатывании зрелых инвазионных цист (заражающая доза – 10–100 цист); механизм передачи – фекально-оральный, пути распространения возбудителя – контактный, пищевой, водный. Источником инвазии служат человек или животные, однако ведущая роль принадлежит человеку [3].

Как и у многих простейших, жизненный цикл лямблий включает существование организма в вегетативной стадии (трофозоит) и покоящейся, цистной. Наиболее важна активная, размножающаяся вегетативная стадия, особенности морфологии и физиологии которой способствуют специализации этих паразитов к обитанию на поверхности щеточной каймы эпителия тонкого кишечника человека – важнейшем участке его пищеварительной системы. Наибольшее количество трофозоитов обнаруживается на уровне верхних петель (≈2,5 м длины) тонкого кишечника. Поселяясь на щеточной кайме и отсасывая продукты гидролиза, лямблии воздействуют на процесс мембранного пищеварения и могут явиться причиной изменения функционального состояния эпителия ворсинок. Это выражается в увеличении количества митозов в криптах кишечного эпителия и снижении скорости всасывания липидов [4]. В 50% случаев происходит нарушение всасывания Д-ксилозы, цианокобаламина и синтеза ферментов – инвертазы, лактазы. Однако эти изменения оказываются неблагоприятными для самих паразитов и приводят к снижению их численности.

До 1970-х гг. патогенность лямблий ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных паталогоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства паразитов. С 1981 г. Lamblia intestinalis отнесена к патогенным кишечным простейшим (ВОЗ, 1981) [5].

Особенностью лямблиозной инвазии является разнообразие клинических проявлений, степень выраженности которых зависит от вирулентности штаммов, интенсивности инвазии, возраста и состояния иммунной системы хозяина.

Клинический диагноз лямблиоза представляет сложную проблему, что можно объяснить полиморфизмом и неспецифичностью симптоматики. При этом часто не учитываются факторы, которые, независимо от присутствия лямблий, могут быть основной причиной выявленных патологических расстройств в организме (функциональные и воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хронические субклинически протекающие респираторные заболевания, гельминтозы). Все это приводит к переоценке патогенного значения лямблий [6].

В настоящее время выделяют три клинические формы лямблиозной инвазии – острую, хроническую с вероятностью повторных заражений и бессимптомную.

Острая форма лямблиоза сопровождается анорексией, тошнотой, диареей, рвотой, болями в верхней и средней частях эпигастральной области, вздутием кишечника, головной болью, повышенной утомляемостью, снижением массы тела. Инкубационный период продолжается от 1 до 4, чаще – 2 нед. Наибольшая выраженность клинических симптомов совпадает с периодами максимальной интенсивности цистовыделения. Течение этой формы кратковременное, обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление, или заболевание хорошо поддается лечению [7].

Длительная персистенция лямблий (хроническая форма) чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Проведенные в последнее время исследования показали, что выраженность и тяжесть клинических проявлений при хронической форме лямблиоза обусловлены воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [8].

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден результатами лабораторного паразитологического анализа, который входит в перечень обязательных исследований, проводимых клинико-диагностическими лабораториями, и включает методы обогащения: формалин-эфирного осаждения и флотации.

Материалом для исследования являются пробы фекалий и дуоденальное содержимое. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты (время исследования не ограничено), а в полуоформленных и жидких – вегетативные формы, изредка – цисты, при этом исследование необходимо провести в течение 1 ч при условии хранения проб при +3–15°С. Вегетативные стадии простейших также обнаруживаются в дуоденальном содержимом. Необходимо отметить, что исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед таковым фекалий, особенно в случаях па- разитирования лямблий только в средних и дистальных отделах тонкой кишки.

Положительный ответ выдается лабораториями при обнаружении вегетативных форм и/или цист простейших с указанием интенсивности инвазии (число паразитов в поле зрения); отрицательный – только после 3-х кратного исследования материала с промежутками в 2–3 дня.

В большинстве случаев цисты лямблий обнаруживаются уже при первом исследовании. У 10–15% пациентов инвазия лямблий не диагностируется или выявляется после многократных исследований проб фекалий, что можно объяснить большими перерывами в выделении цист (от нескольких дней до 2 нед) и небольшим их количеством [11].

Более чувствительными и перспективными, особенно при проведении эпидемиологических исследований, являются иммунологические методы диагностики, основанные на выявлении специфического лямблиозного антигена в пробах фекалий (ИФА, РНИФ, иммунохроматографический анализ). Чувствительность этих методов варьирует от 95 до 100%, а специфичность составляет 100% [12, 13].

Терапия лямблиоза у детей должна быть комплексной и максимально индивидуализированной. Лечебная тактика определяется особенностями и выраженностью ведущих клинических синдромов, а также резервными возможностями организма хозяина в системе защиты от возбудителя.

Специфическое лечение обычно назначают пациентам при обнаружении возбудителя и выраженных клинических проявлениях, а также при бессимптомной форме лямблиоза в неэндемичных районах [15].

В настоящее время для лечения лямблиоза у детей используют следующие группы препаратов:

производные нитроимидазола (метронидазол 15 мг/кг 7–10 дней, орнидазол 40 мг/кг однократно, тинидазол 50 мг/кг однократно в течение 2 дней);
производные нитрофурана (фуразолидон 6 мг/кг 7–10 дней, нифурател 30 мг/кг 7–10 дней);
производные бензимидазола (мебендазол, албендазол 15 мг/кг 5–7 дней). Последние перспективны для лечения лямблиоза в сочетании с гельминтозами.

Целью настоящего исследования было изучение действия нифуратела на микробиоценоз кишечника при лечении лямблиозной инвазии у детей.

Пациенты и методы

В исследование было включено 38 детей: 18 (47,4%) мальчиков и 20 (52,6%) девочек в возрасте от 2 до 15 лет (средний возраст 9,1 ± 0,62) с установленной лямблиозной инвазией.

В основную группу вошли дети, у которых в пробах фекалий обнаруживались цисты, трофозоиты и/или антиген L. intestinalis, на момент исследования отсутствовали сопутствующие паразитарные инвазии и имелось согласие родителей.

Контрольную группу, в которой определяли уровень секреторного IgA в фекалиях, составили 20 здоровых детей в воз- расте 3–9 лет.

Всем детям произведено обследование, включающее:

1. паразитологические методы (исследование фекалий на наличие простейших, яиц и личинок методами формалин- эфирного обогащения, Бермана и липкой ленты);

2. иммунологические методы (определение антигена L. intestinalis и уровня секреторного IgA в пробах фекалий);

3. микробиологическое исследование фекалий.

Определение антигена L. intestinalis в пробах фекалий проводили методом ИФА с использованием моноклональных антител к антигенам цист лямблий [13].
В работе использовали полученные нами моноклональные антитела к поверхностным антигенам стенки цист лямблий (мол. масса 28 и 30 кД); конъюгат мкАТ с пероксидазой из корня хрена; в качестве субстрата ТМБ в цитратном буфере с 33% перекисью водорода; положительный и отрицательный образцы фекалий, подтвержденные с помощью микроскопического исследования и в ИФА-наборе ProSpecT Giardia (Alexon Trend, США). Образцы фекалий готовили путем суспендирования в дистиллированной воде в соотношении 1 : 3. Постановку реакции осуществляли в объеме 100 мкл с 1-часовой инкубацией на каждом этапе при комнатной температуре и в защищенном от прямого света месте.

Среднее значение оптической плотности (ОП) отрицательных образцов (30 проб) составило 0,069 ± 0,025 (диапазон колебаний 0,069–0,097). Среднее значение ОП положительных образцов (10 проб) соответствовало 1,172 ± 0,322 (диапазон колебаний 0,147–3,276). Значение ОП в исследуемых пробах более 0,1 расценивалось как положительный результат, свидетельствующий о наличии антигена L. intestinalis в фекалиях.

Состояние микрофлоры кишечника изучали с помощью стандартной методики Р.В.Эпштейн-Литвак, Ф.Вильшанской с определением КОЕ в 1 г фекалий в пересчете на десятичный логарифм.

Эффективность проводимой терапии оценивали со 2 дня приема препарата по результатам паразитологического (обнаружение цист лямблий) и иммунологического (выявление антигена) методов исследования проб фекалий. В конце лечения (на 7 день с момента приема препарата) проводили оперативный контроль за состоянием кишечной микрофлоры и определение уровня секреторного IgA в образцах фекалий.

Контрольное обследование проводили через 2 нед после окончания лечения с оценкой клинической эффективности, элиминации паразитов (наличие цист и/или антигена в пробах фекалий), а также микробиологического статуса детей.

Методы статистического анализа. Статистическая обработка полученных данных включала определение достоверности различий средних значений количественных данных по критерию Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе обследования диагноз лямблиозной инвазии был установлен у всех 38 (100%) детей на основании выявления антигена лямблий в пробах фекалий и обнаружения их цист у 33 (86,8%) из них.

У 18 (47,4%) детей диагностирована бессимптомная форма лямблиоза (1 группа). Клинические проявления заболевания у них отсутствовали, лямблиозная инвазия обнаружена случайно, при оформлении детей в оздоровительные лагеря.

У 20 (52,6%) детей диагностирована хроническая форма лямблиоза (2 группа), при этом у 16 из них лямблии были выявлены впервые, а у 4 детей – обнаруживались ранее.

Обследование детей на лямблиоз проводилось в связи с предъявляемыми жалобами и клиническими симптомами: абдоминальные боли в околопупочной области, тошнота и рвота по утрам, метеоризм, склонность к запорам. У 15 пациентов отмечались неврологические расстройства: частые головные боли, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. У всех детей 2 группы было сопутствующее поражение органов желудочно-кишечного тракта (ДЖВП, гастро-дуоденит, реактивный панкреатит), половина (11 человек) имели хронические субклинически протекающие заболевания носоглотки (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты). В этой группе отмечалась высокая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (6–10 раз в год). Таким образом, хроническая форма лямблиоза была диагностирована в группе часто болеющих детей, имеющих сопутствующие хронические заболевания.

Микробиологическое исследование фекалий выявило диcбиотические изменения у всех пациентов с лямблиозной инвазией, при этом наиболее выраженные количественные и качественные нарушения микробиоценоза кишечника отмечались у детей 2 группы с хронической формой лямблиоза. Снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью и бифидобактерий до lg6, лактобацилл до lg5 сопровождалось повышением уровня эшерихий с измененной ферментативной активностью у 12 (31,6%), высевом микроорганизмов рода Клебсиелла у 5 (13,2%), Энтеробактера – у 10 (26,3%), Протея – у 9 (23,7%), грибов рода Кандида – у 5 (13,2%) детей.

Для оценки местного иммунитета, отражающего общую иммунологическую резистентность организма на уровне слизистых оболочек, у детей с лямблиозом использовали уровень секреторного IgA в секрете кишечника (фекалиях). Средний уровень секреторного IgA в фекалиях у детей с лямблиозной инвазией составил 355,9 ± 123,8 мкг/г и был выше, чем в группе здоровых – (61,39 ± 3,2 мкг/г). У 15 (39,5%) детей отмечалось повышение уровня секреторного IgA (среднее значение 880,7 ± ± 264,3 мкг/г, диапазон колебаний 263,7–4225 мкг/г), по сравнению с группой здоровых. У остальных 32 (60,5%) детей, в основном с хроническим лямблиозом, были выявлены низкие уровни секреторного IgA (среднее значение 2,1 ± 0,5 мкг/г, диапазон колебаний 0,3–9,47 мкг/г, р Оценку эффективности терапии, как уже было сказано, проводили со 2 дня приема нифуратела. Определение антигена лямблий в пробах фекалий в процессе лечения показало, что на 2-й день после его начала концентрация антигена заметно возрастает, затем постепенно снижается и после 4-го дня антиген не определяется. При контрольном паразитологическом обследовании цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживались с 3 дня приема препарата (рисунок).

Рисунок. Оценка эффективности нифуратела у детей (n = 38) с лямблиозом
по результатам выявления копроантигена (ИФА) и цист лямблий (микроскопия) в пробах фекалий.

В ходе исследования было выявлено положительное влияние нифуратела на состояние биоценоза кишечника у детей. У 24 (85,7%) из 28 пациентов отмечалось санирующее действие препарата по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры: полностью редуцировались микроорганизмы рода Протея, Клебсиеллы, грибы рода Кандида. У 4 детей снизилось количество эшерихий с измененными свойствами и микроорганизмов рода Энтеробактер. Нормализация количественного содержания бифидобактерий и лактобацилл отмечалась у 15 (39,5%) из 38 детей на фоне снижения уровня секреторного IgA в фекалиях с 880,7 ± 264,3 до 97,5 ± 54,3 мкг/г (р 0,05) по сравнению с исходными данными. Группа детей с низкими уровнями sIgA в кишечнике требовала дальнейшего углубленного иммунологического исследования с последующим проведением иммунокоррекции.

На фоне проводимого комплексного лечения у детей отмечалась положительная динамика основного заболевания: к 5 дню купировались болевой и диспепсический синдромы. Контрольные анализы проб фекалий на присутствие цист лямблий и/или специфического антигена, проведенные через 2 нед после приема препарата, у всех детей были отрицательными.

Существенным моментом в оценке эффективности нифу-ратела при лечении лямблиоза в нашем исследовании являлась его хорошая переносимость. В течение всего курса лечения побочные и/или нежелательные реакции были отмечены нами всего у 1 (2,6%) ребенка в виде абдоминальной боли, возникшей на 3 день приема препарата.

Выводы

1. Эффективность Нифуратела (Макмирора) при лечении лямблиоза у детей по результатам контрольных исследований проб фекалий и выявления специфического антигена достигает 100%.

2. Нифурател не подавляет облигатную флору кишечника и в большинстве случаев оказывает санирующий эффект по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры.

3. Нифурател можно считать препаратом выбора для лечения лямблиоза у детей в связи с его высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Литература

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

А как вы выяснили, что у вас лямблии? Все симптомы вполне соответствуют тому, что обнаружено на УЗИ и ФГДС, лечатся вполне традиционными средствами, не связанными с лямблиями, в том числе и у психотерапевта.

Ольга, добрый день. сдавала анализы крови на антитела.
Традиционное лечение котралоком и гевисконом мне не помогло. симптомы стали ЧУТЬ меньше и не прошли совсем .
диету соблюдаю на протяжении всей жизни - частое дробное питание маленькими порциями без жирного, жаренного и острого. Занимаюсь спортом. соблюдаю режим дня

Анастасия, добрый день!
на антитела в крови. у меня еще нет заключения на руках, но я звонила и узнавала о результатах.

Если действительно лямблии, то хорошо макмирор по 2 т 3 р в день после еды 7 дней. Далее пропейте энтерол по 1 к 2 р в день 1 мес.Все на фоне вышеназначенного.

Здравствуйте! Согласна с коллегой с пассивным лечением, кроме всего необходимо провести дезинфекции всей домашней утвари в том числе и посуды. И обследовать других членство семьи.

Добрый день! Для того чтобы точно установить данный диагноз, необходимо дообследоваться!.Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии. Выздоравливайте!

Здравствуйте 10 дней пьете Хофитол и любой антигистаминное ,на 11 день подключаете Немозол пьете его семь дней. затем отменяется и ещё 10 дней пьете Хофитол и антигистаминные .Хофитол действует как гепатопротектор и желчегонные ,антигистаминное от токсинов лямблии ,Немозол соответственно убивает паразитов

Здравствуйте! Катя, наличие антител к лямблиям может говорить о сформированном иммунитете к этим паразитам. Чтобы начинать лечить лямблиоз, нужны четкие показания. Об этом может только свидетельствовать наличие цист лямблий в кале. Можете сдать такой анализ. Если вас интересует, чем ляблиоз лечат,то первое - это диета, которая способствует остановке развития паразита лямблия. Питание основывается на ограничении рафинированных углеводов, отдает предпочтение клетчатке и постным блюдам.
Снятие признаков токсикоза при помощи энтеросорбентов (Энтеросгель, Полифепан, Полисорб, активированный уголь). Прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения (Креон, Мезим-форте, Панкреатин).Прием желчегонных препаратов и трав. Такое лечение проводится для улучшения оттока желчи.
Прием противоаллергических средств (Диазолин, Цетрин, Лоратадин, Дезлоратадин). Затеми противопаразитарные - уразолидон, Метронидазол, Орнидазол, Тинидазол, Албендазол, и поливитаминные комплексы.

Добрый день. Диагноз лямблиоз по анализу крови не ставится, он не достоверен, контроль лечения провести будет невозможно. Только копроскопия либо простым методом Като, либо методом обогащения или Parasep, дуоденальное зондирование. Только потом рекомендации по лечению. Лечение 3хэтапное со строгим соблюдением диеты. Расписывается индивидуально, универсальной схемы нет, иначе можно просто навредить. Лечим до лабораторного излечения, клиническая эффективность наступает позднее. Здоровья Вам!

Здравсвуйте. Лямблиоз лечат в 3 этапа:
1. аллохол 2 таблетки 3 раза в день после еды 10-14 дней
2. нифурател 200 мг 2 таблетки 2 раза в день 7 дней
3. энтерол 1 капсула или 1 пакетик 1-2 раза в день 10 дней

Препарат для лечения лямблий- макмирор. Но антител недостаточно для постановки диагноза. Не факт, что лямблии есть сейчас. Они могли быть давно, а антитела остались. Сдайте ПЦР кала на лямблии, прежде чем что- то лечить.

3 этапа лечения: 1 - сорбенты и желчегонные (лактофильтрум и хофитол), 2 этап - макмирор на 7-10 дней и 3 этап - хофитол 2 нед, витамины 1 мес и биопрепараты (линекс, ацепол) 1 мес.

Здравствуйте. Для начала сдайте кровь на лямблиоз и кал необходимо найти цисты в кале. Чтобы подтвердить диагноз. А потом уже проходить лечение

Достаточно макмирор по инструкции. Но антитела по анализам говорят только, что организм имел дело с лямблиями, а не обязательно сейчас имеет. Чтобы узнать есть ли они в организме нужно сдать кал.

Здравствуйте. эти анализы не доказывают наличие лямблиоза, поэтому не стоит принимать лишние лекарства.

Е. И. Данилова 1 , О. Ю. Трусова 1 , Е. И. Головачёва 1 , А. Н. Рощупкин 1 , Е. Н. Кузнецова 2 , Е. А. Черных 2
1 Оренбургский государственный медицинский университет Минздрава России
2 Городская клиническая больница № 6, г. Оренбург

Efficacy of Enterosorbents in Treating Giardiasis in Children

E. I. Danilova 1 , O. Yu. Trusova 1 , E. I. Golovachyova 1 , A. N. Roshchupkin 1 , E. N. Kuznetsova 2 , E. A. Tchernykh 2
1 Orenburg State Medical University, Ministry of Health of Russia
2 City Clinical Hospital No. 6, Orenburg

Study Objective: To assess the efficacy of the enterosorbent Zhidkij ugol for kids when used as part of a combination treatment of giardiasis in children.
Study Design: This study consisted of a cross-sectional epidemiologic examination of a 10% random representative sample and a prospective, randomized, comparative part.
Materials and Methods: Overall, 64 children, aged 5 to 14, with a confirmed diagnosis of giardiasis were divided into three groups. During the run-in-treatment phase, Group I (n = 22) received Zhidkij ugol for kids; Group II (n = 22) received activated charcoal; and Group III (control group, n = 20) did not receive any enterosorbents. During the next treatment phase, all groups additionally received albendazole. The efficacy of treatment was assessed using the results of a comprehensive clinical examination and laboratory tests performed before and after treatment.
Study Results: A full treatment course helped achieve a complete resolution of symptoms in 59.1% and 27.3% of patients in Groups I and II, respectively; in Group III, there were no changes in the disease's clinical manifestations. A 10-day course of causal therapy completely eradicated Giardia from the intestine in 100.0%, 77.3% and 75% of patients in Groups I, II, and III (control), respectively.
Conclusion: In children, a combination treatment for giardiasis shows the highest clinical effectiveness when it includes the enterosorbent Zhidkij ugol for kids.
Keywords: giardiasis, enterosorbents, children.

По данным ВОЗ, более чем у 16 млн человек в мире причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на третьем месте. В последние годы наиболее распространены энтеробиоз и лямблиоз. Согласно рекомендациям ВОЗ, лямблиозом следует считать любой случай инвазии лямблиями: как с клиническими проявлениями, так и без них [3].

Лямблиоз является актуальной медико-социальной проблемой. В странах Азии, Африки, Латинской Америки лямблиями ежегодно заражаются около 200 млн человек [3].

В мировом масштабе клинические проявления данной болезни регистрируются почти у 500 млн человек в год [1]. В Российской Федерации на гельминтозы ежегодно обследуются более 10 млн человек, большинство из которых - дети. Заболеваемость лямблиозом в России составляет 90100 случаев на 100 000 населения [11].

Лямблиоз, или жиардиаз (код по МКБ-10 - А.07.1), - распространенное паразитарное заболевание, которое вызывается простейшими Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), а также выделяемыми в настоящее время L. muri, L. agilis. Лямблии обитают в сточных водах, в водоемах со стоячей водой. Источником заражения являются люди, зараженные лямблиями и выделяющие яйца (цисты) паразита, домашние животные, реже - продукты питания [12].

В структуре заболеваемости детского возраста болезни ЖКТ занимают одно из лидирующих мест. В последние десятилетия значительно возрос уровень сочетанной патологии органов пищеварения и аллергических заболеваний. Происходящие при этом в организме нарушения адаптационных и компенсаторных обменных процессов способствуют активному накоплению эндотоксинов, биологически активных веществ, которые, в свою очередь, усиливают проявления заболевания, что определяет большой интерес к различным направлениям терапии.

Лечение лямблиоза назначается при выявлении паразита в копрологическом исследовании. При этом оно должно проводиться независимо от клинической картины и даже при отсутствии симптомов заболевания. Лечение лямблиоза должно быть комплексным и учитывающим особенности конкретного больного и течение болезни.

Рабочий протокол диагностики и лечения лямблиоза у детей был предложен и принят на хх Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ в 2013 г. [2].
Лечение лямблиоза включает в себя:

лечебное питание и нутриционную поддержку;
комплексную антипротозойную, антимикробную, антигрибковую терапию;
энтеросорбцию;
заместительную терапию;
коррекцию микробиоценоза кишечника;
нормализацию моторики;
метаболическую терапию.

Энтеросорбенты, связывая токсические вещества в просвете кишечника, прерывают процессы их резорбции, рециркуляции в организме и тем самым оказывают опосредованное клиническое действие. Опосредованный эффект энтеросорбции обусловливается предотвращением или ослаблением клинических проявлений эндотоксикоза, в том числе симптомов интоксикации, способностью энтеросорбентов поддерживать нормальный микробиоценоз кишечника, что ведет к улучшению пищеварения в тонком кишечнике, нормализации моторной и эвакуаторной функций, восстановлению целостности и проницаемости слизистых оболочек кишечника.

Все выпускаемые на сегодняшний день энтеросорбенты обязаны соответствовать определенным медицинским требованиям. Прежде всего они должны обладать хорошими сорбционными свойствами. Энтеросорбенты не должны оказывать токсическое воздействие на организм или вызывать дисбактериоз. Помимо этого, очень важно, чтобы они не травмировали слизистые оболочки. Современные энтеросорбенты должны выпускаться в достаточно удобной фармацевтической форме.

Энтеросорбенты - это препараты различной структуры, оказывающие при приеме внутрь как прямое, так и опосредованное действие [6]. Лекарственные средства данной группы нередко классифицируют по различным признакам. К примеру, их различают по фармацевтической форме и физическим свойствам. В данном случае энтеросорбенты могут быть как в форме порошка, так и в виде таблеток, инкапсулированных материалов, гелей, коллоидов, паст, а также взвесей. По селективности энтеросорбенты подразделяются на селективные, неселективные, поли-, моно-, а также бифункциональные. По механизмам сорбции выделяют адсорбенты, сорбенты с сочетанным механизмом действия, сорбенты с каталитическими свойствами, абсорбенты, ионообменные материалы. В таблице 1 представлены сорбенты, применяемые у детей.

Инулин, попадая в желудок, мягко обволакивает его стенки и стимулирует перистальтику. В результате ускоряется прохождение пищевого комка по верхним отделам ЖКТ, что способствует скорейшему выведению вредных веществ. А в нижних отделах кишечника инулин распадается и служит питательным субстратом для бифидо- и лактобактерий. Инулин производит избирательное действие, т. е. стимулирует развитие полезной микрофлоры, но не способствует росту патогенных микроорганизмов. Он обладает также легким слабительным эффектом.

В многочисленных клинических исследованиях установлено, что при острых кишечных инфекциях с инвазивным типом диареи (шигеллез, сальмонеллез и др.), в патогенезе которых особое значение имеют адгезия, цитотоксическое действие возбудителей и эндотоксикоз, энтеросорбенты, в отличие от антибактериальных препаратов, дают быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект [5, 8, 10]. При этом за счет сорбции и элиминации из кишечника конкурентной патогенной и условно-патогенной микрофлоры энтеросорбенты не оказывают отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

Противопоказание к применению: индивидуальная непереносимость компонентов. Перед использованием рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Материалы и методы

Для достижения поставленной цели в первой части исследования было проведено одномоментное эпидемиологическое обследование методом случайной 10%-ной репрезентативной выборки. Ее составили дети и подростки 5-14 лет общей численностью 600 человек, находившиеся на госпитализации в гастроэнтерологическом отделении городской клинической больницы № 6 г. Оренбурга.

Таблица 1. Энтеросорбенты, рекомендуемые детям

в контурной упаковке по 10 шт.;
в полимерных флаконах по 30, 60 шт.;
в полимерных банках по 30, 60 шт.

от 1 года до 3 лет - по 1/2 табл. 3 раза в день;
от 3 до 7 лет - по 1 табл. 3 раза в день;
от 8 до 12 лет - по 1-2 табл. 3 раза в день;
детям старше 12 лет и взрослым - по 2-3 табл. 3 раза в день

до 1 года - по 1 чайной ложке;
от 1 года до 7 лет - по 1 десертной ложке;
детям старше 7 лет и взрослым - по 1 столовой ложке

Активные вещества		Вспомогательные вещества
название	содержание в 3 саше, г	Вспомогательные вещества
Пектин	1,5*	Декстроза моногидрат, антислеживающий агент - диоксид кремния аморфный
Инулин	0,3*
Экстракт семян фенхеля	0,3

18% от суточной потребности в пищевых волокнах для детей старше 3 лет [9].

В результате первичного скрининга были выявлены 64 ребенка с лямблиозом. Диагноз подтверждался результатами лабораторной диагностики, включавшей микроскопическое исследование кала (обнаружение цист и вегетативных форм), определение антител к антигенам лямблий в сыворотке крови методом ИФА. При клиническом исследовании у 100,0% детей отмечались утомляемость после физической нагрузки, снижение работоспособности и эмоционального тонуса, головная боль, нарушения памяти и концентрации внимания, беспричинная сонливость, скрип зубами (бруксизм); 34,4% имели боли в животе, метеоризм; у 18,8% было расстройство стула в виде диареи; 7,8% детей страдали запорами. В результате клинического анализа крови анемия I-II степени была выявлена у 25,0% детей, повышение СОЭ - у 17,2%, увеличение количества эозинофилов в лейкоформуле - у 32,8% детей.

При копрологическом исследовании отмечались: слизь - у 37,5% детей; лейкоциты до 5-15 в поле зрения - у 21,9%; нейтральный жир - у 28,1%; жирные кислоты - у 23,4%; крахмал - у 39,1%.

Эффективность лечения оценивали по данным общего клинического обследования и лабораторной диагностики: клинического анализа крови, микроскопического исследования кала до и после проведенной терапии.

Оценка результатов исследования включала применение общепринятых методов вариационной статистики с вычислением критериев Стьюдента и Фишера. Различия считали статистически значимыми при р

Результаты и обсуждение

Рис. Количество пациентов с нормализацией стула на второй и третий день лечения, %

Контрольное копрологическое исследование, проведенное на 10-е сутки после окончания этиотропной терапии [3, 7], позволило определить эффективность лечения. Санация кишечника от лямблий была отмечена у 100,0% больных первой группы (22 ребенка), у 77,3% больных второй группы (17 детей) и у 75,0% пациентов контрольной группы (15 детей).

Таблица 3. Динамика симптомов до и после лечения энтеросорбентами, n (%)

Симптомы	Группа 1 (n = 22)		Группа 2 (n = 22)
Симптомы	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Мышечная слабость, повышенная утомляемость	22 (100,0)	16 (72,7)**	22 (100,0)	19 (86,4)
Недомогание после физической нагрузки	22 (100,0)	17 (77,3)*	22 (100,0)	19 (86,4)
Беспричинная сонливость	22 (100,0)	17 (77,3)*	22 (100,0)	18 (81,8)*
Нарушения памяти и концентрации внимания	22 (100,0)	12 (54,5)**	19 (86,4)	15 (68,2)
Головные боли	22 (100,0)	11 (50,0)***	17 (77,3)	15 (68,2)*
Скрип зубами (бруксизм)	22 (100,0)	15 (68,2)*	10 (45,5)	9 (40,9)
Боли в животе и метеоризм	7 (31,8)	3 (13,6)**	7 (31,8)	5 (22,7)

Примечание. Знаком (*) отмечены статистически значимые различия с показателями до лечения:
(*) - p

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

Читайте также: