Лаважная жидкость больного туберкулезом

Обновлено: 24.04.2024

Лабораторная диагностика туберкулеза. Выявление бактерий туберкулеза.

В распознавании и дифференциальной диагностике туберкулеза, а также в определении эффективности проводимого лечения важную роль играют лабораторные методы исследования. Среди них большое значение имеют прежде всего способы обнаружения микобактерии туберкулеза в различных выделениях, воспалительных экссудатах, жидкостях и тканях организма больного.

При туберкулезе легких микобактерии находят прежде всего в мокроте. Частота, массивность и постоянство бацилловыделения зависят от формы процесса. Оно часто имеет место при инфильтративном и особенно деструктивном туберкулезе легких. Реже или периодически выделяют микобактерии больные очаговыми, диссеминированными и цирротическими формами туберкулеза без явного распада легочной ткани. Существенное значение имеет при этом состояние бронхов. При их специфическом поражении, но сохраненной дренажной функции микобактерии выявляются с мокротой сравнительно чаще и с большим постоянством, чем при нормальном состоянии бронхов или при их стенозе, вызывающем блокаду каверны.

Микобактерии туберкулеза находят в большом количестве в обильно выделяющейся мокроте, а в скудном отделяемом, наоборот, они встречаются реже и в виде единичных экземпляров. У больных, не выделяющих мокроту, лучшие результаты дает применение раздражающих аэрозольных ингаля пий 10—15% раствора поваренной соли в 1% растворе питьевой соды Н. М. Рудой и соавт. (1971) применяют с этой целью смесь, состоящую из 5 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 мл химопсина, растворенного в физиологическом растворе, и 20 капель солутана.

Второе место по эффективности выявления бацилловыделения у больных, не выделяющих мокроту, занимает исследование промывных вод трахеи и бронхов, которое предложил Я. С. Зобин (1939). В настоящее время для анестезии гортани у взрослых применяют 0,25% раствор дикаина, разведенный в 10% растворе новокаина. Этот раствор наливают во время фонации на голосовые связки в количестве 0,5—1 мл. У больных с повышенным глоточным рефлексом этим раствором смазывают заднюю стенку глотки. Затем в трахею шприцем с напаянной канюлей вводят 10—20 мл физиологического раствора комнатной температуры.

При этом в результате раздражения слизистой оболочки бронхов возникает кашель, при котором из глубоких дыхательных путей вместе с введенной жидкостью выделяются слизь и мокрота. Это отделяемое исследуют на присутствие микобактерии туберкулеза или другой микробной флоры.

Исследование промывных вод бронхов редко сопровождается серьезными осложнениями. Только при сильном, длительном и приступообразном кашле иногда появляется кровохарканье, может аспирироваться инфекционный материал в здоровые участки легочной ткани, нарастает сердечная недостаточность. Такие явления отмечаются главным образом у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, пороком сердца, гипертонией. В подобных случаях, очевидно, не следует прибегать к данному методу исследования. При отсутствии таких противопоказаний, особенно у больных с ограниченными формами процесса, у которых чаще всего и возникает необходимость в исследовании промывных вод бронхов, обычно не наблюдается каких-либо осложнений, и поэтому его можно производить не только в клинических, но и в амбулаторных условиях.

Менее эффективно производимое натощак исследование промывных вод желудка, в которых может содержаться бациллярная мокрота или бронхиальная слизь, чаще заглатываемая детьми, а иногда и взрослыми (Аrmand-Dellille, 1927). Кроме того, микобактерии могут проникать в желудок через его слизистую оболочку при гематогенном распространении инфекции в организме, а также при забрасывании бациоллосодержащей желчи (М. Д. Розанова, 1950). Пользоваться этим методом рекомендуется в тех случаях, когда не удается получить мокроту при раздражающих ингаляциях, при противопоказаниях к применению промывания бронхов или при невозможности их проведения по другим причинам.

Наименее информативно определение бацилловыделения с помощью исследований мазков слизи из гортани, а также промывания только верхних отделов дыхательных путей.

У части больных можно выделить микобактерии из крови. По наблюдениям 49 авторов, обобщенным в 1954 г. Dalencour, бациллемия отмечалась в среднем у 5,3% больных различными формами туберкулеза. П. И. Беневоленский (1945) установил ее у 3,7% больных туберкулезом легких (исключая страдающих гематогенным процессом). Чаще обнаруживают микобактерии в крови при туберкулезе кожи, обширных гематогенных диссеминациях в легких, при менингите. Однако, по сводным данным Kallos (1937). основанным на изучении гемокультур, выделенных от 14 502 больных, туберкулезная бациллемия имела место всего лишь у 1,13% из них.

Частота выявления микобактерии зависит не только от формы заболевания, метода получения материала, но и от способа его исследования (бактериоскопия, посев, заражение животных). Микобактерии туберкулеза обнаруживают при прямой бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Цилю—Нельсену, при микроскопии с использованием метода обогащения — флотации и люминесцентного способа исследования. Методы обогащения повышают частоту обнаружения микобактерии туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка и бронхов, в экссудате, спинномозговой жидкости, в каловых массах на 10—20% по сравнению с результатами прямой бактериоскопии.

Среди бактериоскопических методов выявления бацилловыделения наиболее чувствительным является люминесцентная микроскопия, повышающая возможность обнаружения в мокроте микобактерии на 15—20% по сравнению с обычной бактериоскопией, а при исследовании мазков из флотационных колец — на 8—10%. При этом облегчается изучение некоторых биологических свойств возбудителя — старения культур, аутолиза клеток и др.

Некоторые авторы утверждают, что при флюоресцентной (люминесцентной) микроскопии микобактерии туберкулеза можно выявить даже чаще, чем при посевах мокроты и других материалов на различные питательные среды. Kolbel (1955) обнаружил их при простой бактериоскопии у 39,7% больных, при бактериологическом методе — у 52,1%, а при люминесцентной микроскопии — у 73,6%. На преимущество последнего метода указывают Т. Н. Ященко и И. С. Мечева (1973), Н. С. Страхов и соавт. (1973).

Для суждения об эффективности проводимой антибактериальной терапии придают прогностическое значение уменьшению (или сохранению) в динамике массивности бацилловыделения. Поэтому целесообразно не только констатировать бацилловыделение, но и оценивать его количественный показатель. При этом при бактериоскопии бацилловыделение оценивается как обильное, если находят микобактерии в каждом поле зрения, умеренное — при наличии «единичных микробов в 40—50 полях зрения и скудное — при нахождении их единичных экземпляров в препарате.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха – внутриклеточным паразитом из группы Mycobacterium tuberculosis complex, имеющей вид прямой или немного изогнутой палочки. Палочка Коха отличается высокой устойчивостью к различным изменениям в окружающей среде.

Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет - когда у бактерий есть все условия для размножения, они первоначально поражают легкие, затем попадают в кровь и заражают другие органы и ткани человеческого организма. Заболевание часто протекает в бессимптомной, или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Причины появления туберкулеза

Путей заражения туберкулезом может быть несколько:

воздушно-капельный (заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме);
контактный;
через продукты питания, воду;
внутриутробный.

Инфицирование происходит обычно в детском и подростковом возрасте, а клинические проявления манифестируют спустя длительное время.

Туберкулез мочеполовой системы – вторая по распространенности форма внелегочного туберкулеза. Обычно эта форма заболевания представляет собой вторичный процесс. В органы мочеполовой системы возбудитель попадает гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, микобактерии размножаются преимущественно в почках, мочевом пузыре и мочеточнике, реже – в простате, уретре, маточных трубах, эндометрии, яичниках, шейке матки и во влагалище.

Туберкулез костей и суставов характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия. Туберкулезный процесс в костной ткани часто локализуется в теле позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже - в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Особенно тяжело протекает туберкулез позвоночника, приводя к переломам позвонков. Инфекционный процесс способен вызывать туберкулезный токсико-аллергический артрит (полиартрит Понсе), воспаление суставов (чаще всего поражаются плечевые, коленные и голеностопные суставы).

Туберкулез глаз – заболевание, которое поражает роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки, конъюнктиву, склеру и дополнительные структуры глаза. Клинически различают туберкулезно-аллергический (повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания) и метастатический (проникновение микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путем) туберкулез глаз. Заболевание характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, нередко приводящим к снижению зрительной функции. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женщины более предрасположены к развитию данной патологии.

Другие формы внелегочного туберкулеза: туберкулез перикарда, кожи, органов пищеварительной системы, брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы, крупных сосудов возникает крайне редко.

Классификация заболевания

Выделяют три разновидности туберкулеза:

туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
туберкулез органов дыхательной системы;
туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

По классификации ВОЗ к внелегочным формам относят туберкулез плевры, бронхов, гортани и внутригрудных бронхолегочных лимфоузлов при условии, если в процесс не вовлечена паренхима легких.

В России и по рекомендациям ВОЗ принято считать туберкулез легких ведущей формой, поэтому, если у пациента диагностируют эту локализацию, всеми прочими локализациями пренебрегают.

Распространенность поражения определяется числом пораженных органов и систем, в соответствии с которым выделяют:

локальный (ограниченный) туберкулез — наличие одного очага в пораженном органе;
распространенный процесс — поражение, при котором в одном органе имеется несколько очагов (зон) туберкулезного воспаления;
множественное поражение системы — поражение туберкулезом нескольких органов одной системы;
сочетанный туберкулез — поражение двух и более органов, относящихся к разным системам. Частные формы сочетанного туберкулеза: генерализованный (активный туберкулез разных органов и систем) и полиорганный (сочетание в разных органах активного и неактивного процессов).

Туберкулезные микобактерии размножаются медленно, поэтому симптоматика проявляется лишь спустя длительное время.

Выявить внелегочную туберкулезную инфекцию довольно сложно, потому что ее симптоматика является смазанной. Но для всех форм внелегочного туберкулеза характерны общие неспецифические симптомы туберкулезной интоксикации:

общая слабость, потливость;
вялость, усталость;
повышение температуры тела;
боль в области пораженного участка;
резкая потеря веса.

При туберкулезном лимфадените:

покраснение кожи, болезненность и отек в области патологического лимфоузла;
увеличение периферических лимфоузлов;
формирование свищевых ходов.

слабость или затруднение движения в нижних конечностях, изменение походки;
боль, отек, ограничение подвижности суставов;
наличие свища с серозно-гнойным отделяемым и/или туберкулезных абсцессов;
наличие опухолевидных образований;
деформация скелета;
парезы и параличи конечностей.

боль в пояснице, почечная колика;
частые, болезненные, малопродуктивные позывы к мочеиспусканию;
кровь в моче;
постоянная или схваткообразная боль внизу живота;
нарушение менструального цикла (у женщин);
воспаление предстательной железы и придатка яичка (у мужчин).

снижение аппетита и потеря веса;
ощущение вздутия живота;
дисфункция кишечника, диарея;
боль в области живота;
кровь в кале;
кишечные свищи, кишечная непроходимость;
острый перитонит.

рвота, не связанная с приемом пищи;
бессонница;
сильная головная боль;
раздражительность, апатия;
невротические реакции, судороги;
ригидность затылочных мышц;
асимметрия лица, нарушение речи, параличи, ухудшение зрения.

плотные на ощупь подкожные узелковые образования, которые, увеличиваясь, формируют язвы и свищи;
кожные высыпания.

Основные методы диагностики туберкулеза.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Определение ДНК возбудителей туберкулеза: комплекса микобактерий: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. africanum в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени.

Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) – распространённое, социально зависимое заболевание человека. Болеют им и животные. Возбудитель туберкулёза открыт Р. Кохом в 1882 г. Это кислотоустойчивые аэробные бактерии (74 вида) рода mycobacterium, широко распространённые в почве, воде и у животных. У человека чаще всего возбудителем является Mycobacterium tuberculosis. Второй по частоте является Mycobacterium bovis. Оба вида очень очень устойчивы ко многим факторам внешней среды, а в организме очень долго остаются жизнеспособными и могут вызвать заболевание через многие годы после заражения. Очень важно, что микобактерии туберкулёза могут образовывать так называемые L-формы. Сохраняясь в организме, они создают противотуберкулёзный иммунитет. Длительное время туберкулёз может протекать скрыто и обнаруживаться случайно, хотя нередко уже проявляются такие симптомы, как слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, ночная потливость, а в крови – анемия и лейкопения.

В настоящее время, несмотря на все достижения антимикробной терапии, туберкулёз угрожает будущему нации. Поэтому все методы диагностики, особенно его латентных форм являются крайне важными.

Существует много методов лабораторной диагностики туберкулёза: микроскопия мазка (чаще всего для этого используют мокроту), классический культуральный метод, ИФА. Всем им присущи достоинства, но и определённые недостатки, в частности, обнаружение микобактерий только в случае их достаточного количества.

В последние годы для диагностики используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Её высокая чувствительность позволяет обнаружить в исследуемом материале единичные клетки и даже их фрагменты ДНК. Метод исключает перекрёстные реакции и специфичность достигает 100%. ПЦР позволяет дифференцировать ограниченные и диссеминированные формы туберкулёза, особенно у детей даже при отрицательных результатах микробиологических исследований.

определяемый фрагмент - специфические участки ДНК микобактерий;
специфичность определения - 100%;
чувствительность определения - 100 копий ДНК микобактерий в образце.

Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных процедур и до приема химиопрепаратов. Мокроту можно собирать в любое время суток, когда она выделяется у больного. Необходимо следить, чтобы пробу не попадала носоглоточная слизь. Лаважную жидкость и смывы собирает врач в условиях стационара. Материал собирают в стерильную емкость с плотно закручивающейся крышкой.

Различия идиопатического фиброзирующего альвеолита и саркоидоза.

О различии патогенеза идиопатического фиброзирующего альвеолита и саркоидоза, несмотря на сходство клеточного состава лаважной жидкости, свидетельствуют также различия в экспрессии ICAM-1: при саркоидозе - на клетках эндотелия, лимфоцитах, пневмонитах II типа и альвеолярных макрофагах, а при альвеолите - на этих же клетках, кроме макрофагов.

При этом у больных альвеолитом в сыворотке крови определяются циркулирующие рецепторы ICAM-1, которые сбрасываются с поверхности клеток под влиянием провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip и фактор некроза опухолей а), но этих рецепторов нет в лаважной жидкости, а у больных саркоидозом они обнаруживаются и в периферической крови, и в лаважной жидкости, причем найдена корреляция между растворимым рецептором ICAM-1 в лаважной жидкости и процентным содержанием лимфоцитов там же. Это говорит не только о том, что растворимый рецептор ICAM-1 в лаважной жидкости выделяется клетками бронхоальвеолярного пространства, а не клетками крови, но и указывает на различие воспалительных паттернов по составу цитокинов при сходстве по клеточному составу.

Саркоидоз и туберкулез характеризуются гранулемами в поврежденной ткани и сходным клеточным составом лаважной жидкости, но при этом лимфоциты представлены разными субпопуляциями. Как при саркоидозе, так и при туберкулезе в сыворотке крови и в лаважной жидкости найдены растворимые рецепторы СD14-маркеры активации моноцитарно-макрофагальных клеток, что указывает на сходство патогенеза иммунологических процессов в формировании гранулем при обеих болезнях, поскольку доказана связь между активацией лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальным пулом.

Однако, если при саркоидозе в лаважном материале повышено содержание CD4+ Т-лимфоцитов, то у больных легочным туберкулезом их количество не отличается от контрольного уровня.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит с небольшим повышением количества нейтрофилов и эозинофилов в лаважной жидкости найден у больных с первичным синдромом Шегрена (Sjogren's syndrome), у которых были вовлечены в патологический процесс легкие, причем лимфоцитоз в лаважной жидкости сочетался с уменьшением соотношения CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов.

Интерстициальные лимфоцитарные пневмониты описаны также при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани, в том числе при полимиозите, дерматомиозите и системных васкулитах с развитием поражения легких, а также при ревматоидном артрите.

Еще один вариант лимфоцитарного альвеолита с активированными макрофагами,- пневмокониоз угольщиков (антракоз), который иногда может привести к выраженному фиброзу. В отличие от идиопатического фиброзирующего альвеолита, в лаважной жидкости больных антракозом обычно не бывает повышения нейтрофилов, нет снижения содержания фосфолипидов сурфактанта и столь выраженного повышения ИЛ-6, уровень которого коррелирует со степенью фиброза, причем показано, что использование анти-ИЛ-6 - антител подавляет развитие фиброза в экспериментальной модели.

Возможно, эти различия объясняют формирование при антракозе не диффузного фиброза, а лишь участков фиброзной ткани в виде конгломератов при сохранении интактными соседних участков, что связано с различной этиологией и патогенезом этих заболеваний.

Преимущественно лимфоцитарный альвеолит, снижение отношения CD4+/CD8+, отсутствие нейтрофильного альвеолита и не столь выраженная активация AM при экзогенных аллергических альвеолитах объясняет более доброкачественное течение этой гетерогенной группы заболеваний: при своевременном прекращении контакта с аллергизирующими агентами, в состав которых входят органические частицы, а также токсины ("легкое фермеров", "легкое птицеводов" и др.), возможно полное излечение.

Диффузные интерстициальные пневмониты, вызванные лекарствами (некоторые цитостатики: метотрексат, азатиоприн, циклофосфалид, блеомицин, винкристин, а также кордарон, сульфасалазин, атенолол, препараты золота и др.), характеризуются лимфоцитарным альвеолитом с низким соотношением CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов в лаважной жидкости, что больше говорит об иммуноаллергическом генезе этих альвеолитов, нежели о токсическом поражении легких. Выраженные фиброзные изменения нехарактерны, хотя гистологические исследования не исключают в некоторых случаях умеренную фиброзную реакцию.

Таким образом, лимфоцитарный и нейтрофильно-лимфоцитарный альвеолит в сочетании с разной степенью выраженности активации AM, с. различными сочетаниями выделяемых активированными клетками цитокинов и отличиями в субпопуляциях лимфоцитов, отражает разнообразие патогенеза воспаления при тех или иных нозологических формах, что связано как с непосредственными этиологическими факторами болезни, так и с первичными биологическими дефектами, затрагивающими, прежде всего, иммунную систему.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: