Лечебные свойства желчи щуки от описторхоза

Обновлено: 22.04.2024

Хронический холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями и изменениями физико-химических свойств желчи.

Хронический холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезиями желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей) и изменениями физико-химических свойств желчи (дисхолией).

По данным различных авторов, больные хроническим холециститом составляют 17–19%, в индустриально развитых странах — до 20%.

Классификация

Согласно МКБ-10 выделяют:

Клиника

В клинике преобладает болевой синдром, который возникает в области правого подреберья, реже — в подложечной области. Боль иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечевой сустав, имеет ноющий характер, продолжается в течение многих часов, дней, иногда недель. Нередко на этом фоне возникает острая схваткообразная боль, обусловленная обострением воспаления в желчном пузыре. Возникновение боли и ее усиление чаще связано с нарушением диеты, физическим напряжением, охлаждением, интеркуррентной инфекцией. Обострению болевого приступа обычно сопутствуют повышение температуры тела, тошнота, рвота, отрыжка, понос или чередование поносов и запоров, вздутие живота, чувство горечи во рту.

Рвота — необязательный симптом хронического бескаменного холецистита и наряду с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, отрыжка горечью или постоянный горький вкус во рту) может быть связана не только с основным заболеванием, но и с сопутствующей патологией — гастритом, панкреатитом, перидуоденитом, гепатитом. Часто в рвотных массах обнаруживают примесь желчи, при этом они окрашиваются в зеленый или желто-зеленый цвет.

Наблюдаются вялость, раздражительность, нарушение сна. Преходящая желтушная окраска склер и кожных покровов может наблюдаться в связи с затруднением оттока желчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов (в частности, лямблий) в холедохе.

При пальпации живота у больных хроническим холециститом определяются следующие симптомы.

Симптом Кера — в области проекции желчного пузыря, расположенной у места пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с краем ложных ребер, появляется болезненность при глубокой пальпации во время вдоха.

Симптом Грекова–Ортнера–Рашбы — болезненность при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

Симптом Мерфи — осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря, и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.

Симптом Мюсси — болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы справа.

Инструментальные и клинико-биохимические исследования

При хроническом холецистите в фазе обострения повышается СОЭ, возрастает количество лейкоцитов со сдвигом формулы влево, эозинофилия.

К рентгенологическим методам исследования относят холеграфию, которую проводят после перорального или внутривенного введения контрастного вещества. На снимках выявляются симптомы поражения желчного пузыря: удлинение, извитость, неравномерность заполнения (фрагментированность) пузырного протока, его перегибы.

В последние годы стали использовать комплексную методику, в которую, кроме холеграфии, включают холецистохолангиографию, ультразвуковое и радионуклидное сканирование, компьютерную томографию, лапароскопию. В ряде случаев по особым показаниям проводят лапароскопическую холецистографию. Применение этого метода позволяет просмотреть различные отделы желчного пузыря, отметить степень его наполнения, наличие спаек и сращений, деформаций, состояние стенки.

К неинвазивным методам исследования желчевыводящих путей относят ультразвуковое исследование (УЗИ).

УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться в тех случаях, когда рентгенологическое исследование не может быть проведено: в острую фазу заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, печеночной недостаточности, обструкции магистральных желчных путей или пузырного протока. УЗИ позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки желчного пузыря (утолщение, склерозирование).

Лечение

Режим

В период выраженного обострения больных нужно госпитализировать. При сильном болевом синдроме, особенно возникшем впервые или осложнившемся механической желтухой, угрозе развития деструктивного холецистита больных следует направлять в хирургическое отделение. При легком течении заболевания лечение проводят амбулаторно.

В период обострения больному рекомендуется постельный режим в течение 7–10 дней. Очень важно состояние психоэмоционального комфорта, особенно при гипертонической дискинезии желчевыводящих путей. При гипокинетической дискинезии постельный режим не рекомендуется.

Питание

В фазе обострения в первые 1–2 дня назначается питье теплой жидкости (некрепкий сладкий чай, соки из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника, минеральная вода без газа) небольшими порциями до 6 стаканов в день, несколько сухариков. По мере улучшения состояния назначается в ограниченном количестве протертая пища: слизистые супы (овсяный, рисовый, манный), каши (манная, овсяная, рисовая), кисели, желе, муссы. Далее включается нежирный творог, нежирная отварная рыба, протертое мясо, белые сухари. Пища принимается 5–6 раз в день.

Многие специалисты рекомендуют в периоде обострения хронического холецистита 1–2 разгрузочных дня. Например:

После купирования обострения назначается диета № 5. Она содержит нормальное количество белков (90–100 г); жиров (80–100 г), около 50% жиров составляют растительные масла; углеводов (400 г), энергетическая ценность 2500–2900 ккал.

Питание дробное (небольшими порциями) и частое (5–6 раз в сутки), что способствует лучшему оттоку желчи.

При хронических холециститах полезны растительные жиры, масла. Они богаты полиненасыщенными жирными кислотами, фосфолипидами, витамином Е. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (арахидоновая, линолевая) входят в состав клеточных мембран, способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, которые разжижают желчь, повышают сократительную способность желчного пузыря. Растительные жиры особенно важны при застое желчи.

Установлено антилитогенное свойство диеты, богатой растительной клетчаткой (яблоки, морковь, арбуз, дыня, помидоры). Целесообразно добавлять к пище пшеничные отруби — до 30 г в сутки. Их обдают кипятком, запаривают; затем жидкость сливают, разбухшие отруби добавляют в блюда по 1–2 столовых ложки 3 раза в день. Курс лечения — 4–6 недель. Овощи, фрукты, отруби способствуют отхождению желчи, уменьшают содержание в ней холестерина, снижают вероятность образования камней.

При гипертонусе желчного пузыря для уменьшения тонуса гладкой мускулатуры назначается диета, богатая магнием (пшеничная и гречневая каши, пшеничные отруби, пшено, хлеб, овощи).

Больным хроническим холециститом не рекомендуются продукты, оказывающие раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры (кроме сливочного масла), яичные желтки, острые приправы (уксус, перец, горчица, хрен), жареные и тушеные блюда, изделия из сдобного теста. Запрещаются алкогольные напитки и пиво.

Купирование болевого синдрома в периоде обострения

При интенсивных болях в правом подреберье, тошноте и повторной рвоте назначают периферические М-холинолитики: 1 мл 0,1% раствора Атропина сульфата или 1 мл 0,2% раствора Платифиллина п/к. Они оказывают и противорвотное действие, уменьшают секрецию поджелудочной железы, кислото- и ферментообразование в желудке.

После купирования интенсивных болей препараты могут быть назначены внутрь: Метацин в дозе 0,004–0,006 г, Платифиллин — по 0,005 г на прием. При наличии противопоказаний можно рекомендовать селективный М-холинолитик Гастроцепин внутрь по 50 мг 2–3 раза в день.

Для купирования боли применяются также миотропные спазмолитики: 2 мл 2% раствора Папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% раствора Но-шпы п/к или в/м 2–3 раза в день, 2 мл 0,25% раствора Феникаберана в/м. В начале приступа желчной колики боль может купироваться приемом 0,005 г Нитроглицерина под язык.

При упорных болях используют ненаркотические анальгетики: Анальгин 2 мл 50% раствора в/м или в/в в сочетании с Папаверином гидрохлоридом, Но-шпой и Димедролом; Баралгин 5 мл внутримышечно, Кеторол, Трамал, Триган-Д, Диклофенак. При некупирующихся болях приходится применять наркотические анальгетики: 1 мл 1% раствора Промедола в/м. Не следует применять морфин, т. к. он вызывает спазм сфинктера Одди, препятствует оттоку желчи, провоцирует рвоту. К наркотикам можно добавить 2 мл 0,25% раствора дроперидола в 200–300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, паранефральные новокаиновые блокады.

При наличии у больного гипотонической дискинезии (монотонные тупые, ноющие боли, ощущение тяжести в правом подреберье) холинолитики и спазмолитики не показаны.

В этих случаях можно рекомендовать холекинетики (повышают тонус желчного пузыря, способствуют его опорожнению, уменьшают боль в правом подреберье): растительное масло по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой, ксилит или сорбит по 15–20 г на 1/2 стакана теплой воды 2–3 раза в день, 25% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2–3 раза в день перед едой.

С этой же целью применяется синтетический гормональный препарат — холецистокинин октапептид (интраназально по 50–100 мкг), он дает и обезболивающий эффект.

При выраженном болевом синдроме у больного с гипотонической дискинезией целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, а в дальнейшем — холекинетики.

Регулирующим влиянием на тонус желчевыводящих путей и противорвотным действием обладают метоклопрамид (Церукал) и домперидон (Мотилиум), который можно применять внутрь или в/м по 10 мг 2–3 раза в день.

Антибактериальная терапия (АБТ) в период обострения

АБТ назначается тогда, когда есть основания предполагать бактериальную природу заболевания (лихорадка, лейкоцитоз и др.).

стерилизует желчь и содержимое кишечника (откуда инфекция нередко поступает в желчный пузырь и вызывает воспаление);

Антибактериальные препараты, проникающие в желчь в очень высоких концентрациях

По данным Я. С. Циммермана, наибольшей концентрации в желчи достигают ампициллин и рифампицин. Это антибиотики широкого спектра действия, они оказывают влияние на большинство возбудителей холецистита.

Ампициллин — относится к полусинтетическим пенициллинам, подавляет активность ряда грамотрицательных (кишечная палочка, энтерококки, протей) и грамположительных бактерий (стафилококки и стрептококки). Хорошо проникает в желчные пути даже при холестазе, назначается внутрь по 0,5 г 4 раза в день или в/м по 0,5–1,0 г каждые 6 ч.

Оксациллин — полусинтетический пенициллин, оказывает бактерицидное действие преимущественно на грамположительную флору (стафилококк, стрептококк), но неэффективен в отношении большинства грамотрицательных бактерий. В отличие от пенициллина действует на пенициллиназообразующие стафилококки. Хорошо накапливается в желчи и назначается внутрь по 0,5 г 4–6 раз в день до еды или по 0,5 г 4–6 раз в день внутримышечно.

Оксамп (ампициллин + оксациллин) — препарат бактерицидного действия широкого спектра, подавляет активность пенициллиназообразующих стафилококков. Создает в желчи высокую концентрацию. Назначается по 0,5 г 4 раза в день внутрь или в/м.

Рифампицин — полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Рифампицин не разрушается пенициллиназой, но в отличие от ампициллина не проникает в желчные пути при застойных явлениях в них. Препарат принимается внутрь по 0,15 3 раза в день.

Эритромицин — антибиотик из группы макролидов, активен в отношении грамположительных бактерий, слабо влияет на грамотрицательные микроорганизмы, создает высокие концентрации в желчи. Назначается по 0,25 г 4 раза в день.

Линкомицин — бактериостатический препарат, влияющий на грамположительную флору, в том числе на пенициллиназообразующие стафилококки, и неактивный в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Назначается внутрь по 0,5 г 3 раза в день за 1–2 ч до еды или внутримышечно по 2 мл 30% раствора 2–3 раза в день.

Препараты, проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях

Пенициллин (бензилпенициллин-натрий) — бактерицидный препарат, активный в отношении грамположительной флоры и некоторых грамотрицательных кокков, на большинство грамотрицательных микроорганизмов не действует. Не активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков. Назначается в/м по 500 000–1 000 000 ЕД 4 раза в сутки.

Феноксиметилпенициллин — назначается внутрь по 0,25 г 6 раз в сутки до еды.

Тетрациклины — обладают бактериостатическим действием как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Назначаются внутрь по 0,25 г 4 раза в день.

Высокоэффективны полусинтетические производные тетрациклина. Метациклин принимают в капсулах по 0,3 г 2 раза в день. Доксициклин назначается внутрь в 1-й день по 0,1 г 2 раза в день, затем по 0,1 г 1 раз в день.

Антибиотики группы цефалоспоринов

Применяются цефалоспорины I поколения — цефалоридин (Цепорин), цефалотин (Кефлин), цефазолин (Кефзол); II поколения — цефалексин (Цепорекс), цефуроксим (Кетоцеф), цефамандол (Мандол); III поколения — цефотаксим (Клафоран), цефтриаксон (Лонгацеф), цефтазидим (Фортум).

Препараты I поколения угнетают большинство стафилококков, стрептококков, многие штаммы кишечной палочки, протея.

Цефалоспорины II поколения обладают более широким спектром действия на грамотрицательные бактерии, угнетают резистентные к препаратам I поколения кишечные палочки, различные энтеробактерии.

Еще более широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения, они подавляют, кроме перечисленных бактерий, сальмонеллы, шигеллы.

Кефзол — вводится в/м или в/в по 0,5–1 г каждые 8 ч. Цепорин — вводится в/м по 0,5–1 г каждые 8 ч. Клафоран — вводится в/м или в/в по 2 г 2 раза в день.

Препараты фторхинолонов

Обладают бактерицидными свойствами, препараты широкого спектра действия, достаточно хорошо проникающие в желчь. Назначаются при тяжелой инфекции желчевыводящих путей.

Абактал (пефлоксацин) — назначается внутрь по 0,4 г 2 раза в день во время еды или в/в капельно — 5 мл (0,4 г) в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Таривид (офлоксацин) — назначается по 0,2 г 2 раза в день.

Ципролет (ципрофлоксацин) — назначается по 0,5 г 2 раза в день.

Производные нитрофурана

Подавляют как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы. Концентрация Фурадонина в желчи в 200 раз превосходит его содержание в сыворотке крови; Фурадонин подавляет также патогенную флору в желудочно-кишечном тракте, действует на лямблии. Фурадонин и Фуразолидон назначают по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день после еды.

Хлорофиллипт

Это препарат, содержащий смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта, подавляет грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе и пенициллиназообразующие стафилококки. Назначается по 20–25 капель 1% спиртового раствора 3 раза в день.

При обострении хронического холецистита лечение антибактериальными средствами проводится в течение 7–10 дней.

Антибактериальные средства целесообразно сочетать с желчегонными препаратами, оказывающими бактерицидное и противовоспалительное действие (Циквалон по 0,1 г 3–4 раза в день перед едой; Никодин по 0,5 г 3–4 раза в день перед едой).

При обнаружении в желчи паразитов проводится антипаразитарная терапия. При наличии описторхоза, фасциолеза, клонорхоза наряду с эритромицином или Фуразолидоном назначают Хлоксил (по 2 г в виде порошка в 1/2 стакана молока через каждые 10 мин 3–5 раз в течение 2 дней подряд; проводят 2 курса с интервалами 4–6 месяцев).

При обнаружении стронгилоидоза, трихоцефалеза, анкилостомидоза проводится лечение Вермоксом — по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 3 дней, повторный курс назначается через 2–4 недели, применяется также Комбантрин по 0,25 г 1 раз в день в течение 3 дней.

При обнаружении лямблий в желчи проводится антилямблиозная терапия одним из следующих препаратов: Фуразолидон по 0,15 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней; Фазижин по 2 г на прием однократно; Трихопол (метронидазол) по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 5–7 дней; Макмирор по 0,4 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Применение желчегонных средств

Классификация желчегонных средств (Н. П. Скакун, А. Я. Губергриц, 1972):

Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (т. е. стимулирующие образование печенью желчи) — истинные желчегонные (холеретики):

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Рыба у народов севера — основной продукт питания. Ее едят в любых видах и даже в сыром.

Но употреблять в пищу сырую рыбу опасно для здоровья, ведь рыба может быть заражена опасными гельминтами. Однако, северные народу без опаски едят сырую рыбу, не опасаясь заражения.

У якутов есть свои рецепты, которые помогают предотвратить заражение или излечиться от неприятного и опасного заболевания — описторхоз.

Желчь щуки

Самый народный метод излечиться от описторхоза — это выпить желчь щуки.

Вообще якутские рыболовы уверены, что желчь щуки – это настоящая панацея вообще от всех видов паразитов.

Для профилактики описторхоза нужно просто проглотить мешочек желчи. А для лечения заболевания желчь употребляют по следующему рецепту:

Из трех небольших щучек, свежепойманных, нужно извлечь мешочки с желчью.
Проглотить мешочек, запивая его “огненной водой”, то есть водкой.
Для полного излечения желчь щуки нужно пить на протяжении трех дней.

Лечение описторхоза рыбьей желчью основано на том, что паразиты не переносят ферменты хищницы, а потому погибают, покидая человеческий организм естественным путем.

Якуты считают этот способ очень эффективным при борьбе с разного рода паразитами.

А вот официальная медицина не опровергает и не подтверждает эффективность лечения желчью.

Но, как показывает практика, это очень эффективный метод.

Тройной одеколон

Еще один способ, который в обиходе у народов севера, для лечения описторхоза — это тройной одеколон.

Для полного исцеления будут нужны два флакона этого средства.

Одеколон можно заменит на медицинский спирт, но эффективность спирта гораздо ниже, чем у одеколона.

Для лечения описторхоза нужно ежедневно перед завтраком выпивать одну ложку столовую тройного одеколона. Продолжать лечение пока не будут таким образом выпиты оба флакона.

Лечить описторхоз при помощи тройного одеколона рекомендуют многие доктора, хотя и делают они это неофициально.

Вот такие средства народной медицины, которые пришли к нам от народов севера, помогают излечиться от неприятного и опасного заболевания описторхоз.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Описторхозная инвазия приводит к развитию хронического воспалительного процесса в желчных протоках, нарушению моторно-эвакуаторной функции, дестабилизации желчи (Поддубная и др., 2001), развитию хронического пролиферативного холангита (с различной степенью фиброза) и холецистита (Бронштейн, Малышев, 2004; Moore et al., 1988), вызывает дискинезию, дисхолию, холелитиаз, способствует нарушению синтеза липидов и желчных кислот (Бронштейн, Лучшев, 1998). Ранее (Шонин, Степанова, Емельянова, 2000) было показано, что изменения биохимических свойств желчи выявляются уже в острой фазе описторхоза и усиливаются в хронической. Целью настоящей работы было исследование специфичности выявленных изменений для инвазионной болезни.

Изучали биохимический состав второй и третьей ("пузырной" и "печеночной") порций желчи, полученной при дуоденальном зондировании 50 больных с непаразитарными заболеваниями желчевыводящих путей (ЖВП) - 1 группа, 30 больных описторхозом в острой фазе (2 группа) и 20 больных описторхозом в хронической фазе (3 группа). В качестве контрольных использовали результаты обследования 50 практически здоровых лиц, приведенные в работе Шонина и др. (2000). Биохимический состав желчи во внутрипеченочных желчных протоках при непаразитарных заболеваниях ЖВП характеризовался несколько повышенной концентрацией холестерина (64±26,7 мг/100 мл по сравнению с 20,1±4,8 в контроле) при практически неизменном содержании билирубина и желчных кислот. У больных описторхозом исследованные показатели в третьей порции желчи не отличалось достоверно от контрольных. Основные изменения выявились при анализе второй порции - пузырной желчи (возможно, это связано с более длительным периодом формирования ее химического состава). При непаразитарных заболеваниях ЖВП наблюдалось повышение концентрации холестерина (303,4±39,3 мг/100 мл, р0,05). При описторхозе как в острой, так и в хронической фазе заболевания обнаруживается достоверное повышение уровня холестерина и снижение концентрации желчных кислот по сравнению с контрольными значениями. Сопоставление с показателями больных непаразитарными заболеваниями ЖВП показывает, что концентрация холестерина в острой фазе описторхоза достоверно ниже, чем в 1 группе (181,8±43 - 303,4±39,3 мг/100 мл, р<0,05), а концентрация желчных кислот при описторхозе (остром и хроническом) существенно снижается как по сравнению с контролем, так и с 1 группой больных: 906,2±83,6 мг/100 мл при остром, 991,2±117,9 при хроническом описторхозе по сравнению с 1241,2±78,8 в 1 группе и 1400,4±95,5 в контроле.

Таким образом, инвазионная болезнь приводит к значительно более выраженному снижению концентрации желчных кислот в желчном пузыре, чем непаразитарные заболевания ЖВП, и значительно менее выраженному повышению концентрации холестерина. Минимальная концентрация желчных кислот в пузырной желчи наблюдается в острую фазу описторхоза - возможно, из-за снижения синтеза холатов и холестерина вследствие иммунопатогенетического и непосредственного токсического воздействия паразита на печень в сочетании с внутрипеченочным холестазом. Те же факторы, по-видимому, продолжают действовать и в хронической фазе заболевания, наряду со склерозированием желчных протоков, о чем свидетельствует, в частности, достоверное повышение концентрации конъюгированного билирубина в Ш (печеночной) порции желчи у больных хроническим описторхозом (Степанова, 2002). Другой специфической особенностью инвазионной болезни по сравнению с непаразитарными заболеваниями является меньший уровень холестерина в пузырной желчи - возможно, из-за нарушения концентрационной функции желчного пузыря (Лепехин и др., 1991).

Что такое холецистит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, хирурга со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический холецистит — это воспаление желчного пузыря, длящееся более полугода и характеризующееся изменением свойств желчи, дисфункцией желчных протоков и образованием конкрементов (камней). [1]

Формирование нерастворимых образований в системе выведения желчи является длительным процессом. Оно чаще протекает у женщин. Это связывают с определёнными особенностями желчных кислот, а также обмена холестерина, которые взаимосвязаны с женскими половыми гормонами — эстрогенами и прогестероном.

Существует несколько этиопатологических факторов, при которых повышается риск развития желчнокаменной болезни. К ним относятся:

пол — как уже отмечалось, чаще возникает у женщин;
генетическая предрасположенность — появляются особенности метаболизма соединений, которые являются структурной основой камней;
систематическое нарушение диеты;
хронический процесс воспаления, протекающий в желчном пузыре и протоках;
нарушение процесса выхода желчи на фоне развития дискинезии структур и путей. [2]

Главными причинами хронического холецистита нужно считать:

длительно существующее нарушение диеты (более шести месяцев), тонуса сфинктеров желчевыводящих путей и физико-химических свойств желчи с образованием конкрементов (в 90% случаев);
инфицирование желчи и/или желчного пузыря патогенной (шигеллами и сальмонеллами) или условно-патогенной микрофлорой (кишечной палочкой, стрептококками и стафилококками), а также паразитами (аскаридами, лямблиями и другими);
наличие в анамнезе двух и более приступов острого холецистита (боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, повышение температуры тела и другие симптомы), неоднократно купированные консервативной терапией.

Кроме того, причиной хронического холецистита могут быть токсины и генерализованные аллергические реакции. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронического холецистита

Главенствующим синдромом по праву нужно назвать болевой. Пациент чаще всего чувствует боль в области правого подреберья (иногда в эпигастрии — области желудка). Она может быть как незначительной тянущей, так и сильной с чувством жжения и распирания. Те же ощущения могут локализоваться в области надплечья и/или во всей верхней конечности справа, правой половине шеи и нижней челюсти. Обострение может длиться от 20 минут до 5-6 часов. Боль появляется не сама по себе, а после воздействия вышеописанных провоцирующих факторов.

Следующим немаловажным синдромом является диспепсический — нарушение пищеварения. К наиболее частым проявлениям последнего стоит отнести диарею (частый жидкий стул), тошноту, рвоту с примесью желчи, нарушение (снижение) аппетита, вздутие живота.

Интоксикационный синдром характеризуется резким и значительным повышением температуры тела (до 39-40 о С), ознобом, потливостью и выраженной слабостью.

Вегетативная дисфункция также может сопутствовать обострению хронического холецистита, проявляясь эмоциональной нестабильностью, приступами сердцебиения, лабильностью артериального давления, раздражительностью и т.д.

У 10-20% пациентов с некалькулёзным (бескаменным) хроническим холециститом симптоматика может сильно варьировать и проявляться следующими признаками:

боли в области сердца;
нарушение сердечного ритма;
затруднение глотания;
боли по ходу всего пищевода и/или по всей области живота с метеоризмом и/или запорами.

Если говорить об обострении калькулёзного хронического холецистита, то следует отметить желтушный синдром:

желтушность кожных покровов;
иктеричность склер;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала.

Этому способствует закрытие (обтурация) желчных протоков камнями, ранее находящимися и сформированными в желчном пузыре — так называемая "механическая желтуха". [5]

Патогенез хронического холецистита

Развитие хронического холецистита начинается задолго до появления первых симптомов. Этиологические факторы воздействуют комплексно и длительно. Главным, как говорилось выше, является неправильное питание. Именно оно способствует формированию холестероза желчного пузыря (появлению холестериновых полосок/бляшек в его стенке), которые впоследствии перерастают в полипы и/или конкременты.

После этого и параллельно этому происходит нарушение тонуса стенки желчного пузыря и дисфункция сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, по причине чего желчь застаивается, чем усугубляется формирование камней и диспепсия.

Симптомы хронического холецистита начинают проявляться при чрезмерном повреждении стенки желчного пузыря камнями (или обтурации желчных протоков конкрементами) и инфицировании желчи. Параллельно происходит изменение физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолии и дискринии), а также снижается внешнесекреторная функция печени вследствие угнетения активности клеток печени, что также усугубляет уже сформированные дисхолию и дискринию. [6]

Пути попадания патогенной флоры в желчный пузырь:

энтерогенный — из кишечника при нарушениях моторики сфинктера Одди и повышении внутрикишечного давления (кишечная непроходимость);
гематогенный — через кровь при хронических инфекционных (гнойных) заболеваниях различных органов и систем;
лимфогенный — через лимфатические сосуды, по путям оттока лимфы от органов брюшной полости.

Классификация и стадии развития хронического холецистита

В Международной классификации болезней (МКБ-10) хронический холецистит кодируется как К81.1.

Главенствующим признаком, которым можно охарактеризовать и классифицировать хронический холецистит, конечно же, является наличие или отсутствие конкрементов (камней) в желчном пузыре. В связи с этим выделяют:

калькулёзный холецистит;
некалькулёзный (бескаменный) холецистит (здесь преобладают воспалительные явления и/или моторно-тонические расстройства желчного пузыря и его протоков).

Как уже отмечалось ранее, 85-95% людей (чаще всего женщины 40-60 лет), страдающих хроническим холециститом, имеют камни в жёлчном пузыре (т.е. больны хроническим калькулёзным холециститом). Образование конкрементов может быть либо первичным (при изменении физико-химических свойств желчи), либо вторичным (после первичного инфицирования желчи и развития воспаления). [5] [6]

Если говорить о причинном факторе воспалительного процесса, нужно выделить следующие формы заболевания (по частоте встречаемости):

бактериальный;
вирусный;
паразитарный;
аллергический;
иммуногенный (немикробный);
ферментативный;
неясного происхождения (идиопатический).

Течение воспалительного процесса также бывает неодинаковым и зависит от многих факторов, включая индивидуальные особенности каждого организма. В связи с этим выделяют четыре типа хронического холецистита:

редко рецидивирующий (один приступ в год или реже);
часто рецидивирующий (более двух приступов в год);
монотонный (латентный, субклинический);
атипичный (не входящий ни в одну из вышеописанных категорий).

Фазы воспаления значительно разнятся между собой, каждый пациент это может почувствовать на себе:

обострение (яркая клиническая картина, выраженность всех симптомов);
затихающее обострение;
ремиссия (стойкая, нестойкая).

Тяжесть течения основного заболевания и каждого из обострений тоже может варьироваться:

лёгкая форма;
средняя форма;
тяжёлая форма;
с осложнениями и без.

Осложнения хронического холецистита

Холецистит хронической формы развивается длительное время и его обострение происходит "не на ровном месте". Что же способствует этому обострению? В первую очередь неправильное питание: чрезмерное употребление жирной, жареной, солёной пищи, алкоголя и, как ни странно, даже голод приводят к застою и повышенной вероятности инфицирования желчи. Именно эти факторы являются главной причиной обострения и развития осложнений. Также к причинам обострения можно отнести пожилой возраст, хронические заболевания ЖКТ, дисфункцию желчных путей, хронический стресс, наличие камней в желчном пузыре и даже генетическую предрасположенность.

Однако обострение хронического холецистита (имеется ввиду желчная колика) является лишь звеном в развитии таких грозных осложнений, как:

холедохолитиаз — закупорка конкрементом общего желчного протока, образованного соединением пузырного и общего печёночного желчных протоков, с формированием механической желтухи;

деструкция стенки желчного пузыря с угрозой перфорации (вследствие повреждения желчного пузыря камнями и/или пролежнями от последних);
холецистопанкреатит — формирование воспаления не только в желчном пузыре, но и в поджелудочной железе вследствие нарушения тонуса сфинктера Одди и/или закупоркой его камнем и невозможностью поступления панкреатического и желчного соков в двенадцатиперстную кишку;
холангит — воспаление общего желчного протока с расширением последнего и возможным развитием гнойного процесса;
водянка желчного пузыря (при длительно существующем заболевании в латентной форме, с редкими рецидивами лёгкой/стёртой формы и сохранении окклюзии пузырного протока);
пузырно-кишечные свищи — формирование соустья между желчным пузырём и кишечником по причине длительно существующего воспаления в первом и прилегании этих органов друг к другу;
абсцесс печени и подпечёночного пространства;
рак желчного пузыря. [8]

Диагностика хронического холецистита

В связи с большим количеством возможных грозных осложнений хронического холецистита очень важно как можно раньше распознать болезнь самому и подтвердить в медицинском учреждении наличие данного заболевания.

Обследование начинается с осмотра пациента врачом-хирургом: обращается внимание на наличие желтушности кожных покровов, иктеричность склер, вынужденное положение больного в связи с выраженным болевым и интоксикационным синдромами и т.д.). Затем осмотр продолжается опросом пациента и пальпацией брюшной стенки: уточняются данные о соблюдении диеты, особенности и локализация болевого синдрома, определяются симптомы Мерфи, Мюсси и Шоффара (болезненные ощущения при определённых способах "прощупывания"), характерные для воспаления желчного пузыря.

В общем анализе крови можно проследить признаки неспецифического воспаления: увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и увеличенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) со сдвигом формулы влево.

Биохимический анализ крови может выявить повышение активности ферментов печени, а именно АЛаТ, АСаТ, ГГТП и щелочной фосфатазы.

Более подробную информацию для постановки диагноза хронического холецистита можно получить, конечно же, с помощью визуализирующих методик:

1. УЗИ органов брюшной полости (гепатобилиарной зоны) — определяется размер желчного пузыря, толщина его стенки, наличие деформации и конкрементов в просвете, расширенные внутри- и внепечёночные желчные протоки, различные нарушения моторики.

2. Холецистография и холеграфия — рентгенконтрастные исследования желчного пузыря и его протоков. За 12-16 часов до обследования пациент принимает контрастное вещество перорально (обычно накануне вечером). Выполняется несколько снимков в разных проекциях, после чего обследуемый получает желчегонный завтрак (яичные желтки и сливочное масло), и спустя 20 минут также выполняется несколько снимков. Производятся эти исследования с целью определения положения, формы, величины и смещаемости желчного пузыря, способности концентрации и выталкивания желчи (моторики).

3. Дуоденальное зондирование проводится с целью взятия пробы желчи, определения флоры и её чувствительности к антибиотикам для адекватного лечения. [9]

Лечение хронического холецистита

Лечение хронического холецистита может быть как консервативным, так и хирургическим.

В связи с тем, что 85-95% больных хроническим холециститом имеют калькулёзную (каменную форму) заболевания, с чем и связано развитие грозных осложнений, удаление желчного пузыря является единственно возможным и самым эффективным способом профилактики последних.

Операция при холецистите

Оперативное лечение хронического холецистита (холецистэктомия) является плановой операцией, а в случае тяжёлого обострения — экстренной или даже операцией "по жизненным показаниям". В зависимости от тяжести течения заболевания, её длительности, количества рецидивов, их интенсивности и состояния пациента удаление желчного пузыря может осуществляться несколькими методиками:

классическая холецистэтомия (через разрез передней брюшной стенки длиной около 15 см в правом подреберье);
мини-холецистэктомия (разрез в правом подреберье длиной 4-6 см);
лапароскопическая холецистэктомия (с использованием лапароскопического инструментария, т.е. через "проколы" — четыре разреза размером по 5-10 мм);
мини-лапароскопическая холецистэктомия (три прокола размером по 3-5 мм) — используется в редких случаях при крайней необходимости достижения максимального косметического эффекта.

Реабилитация после холецистэктомии

После удаления желчного пузыря пациенту необходимо регулярно посещать врача в течение следующих трёх месяцев, на 3–6–12 месяц нужно сдавать анализы крови и проходить УЗИ органов брюшной полости. Также следует принимать желчегонные препараты, питаться небольшими порциями 3–5 раз в сутки и исключить жирную пищу. Если не перестроить питание, агрессивная желчь, которая течёт в кишечник, повышает риски рака прямой кишки.

Ультразвуковая литотрипсия

При противопоказаниях к операции или при нежелании пациента оперироваться можно воспользоваться нехирургическим методом дробления камней — ультразвуковой литотрипсией. Однако измельчение и выведение камней не является излечением, и в 95-100% случаев конкременты формируются повторно через некоторое время.

Медикаментозная терапия

В период обострения применяются обезболивающие (нестрероидные противовоспалительные средства — НПВС) и спазмолитические препараты для снятия спазма мускулатуры желчного пузыря и его протоков.

Профилактику инфицирования и санацию очага проводят антибиотикотерапией (цефалоспорины). Дезинтоксикацию осуществляется при помощи растворов глюкозы и хлорида натрия. Также необходимо лечение диспепсического синдрома: обычно для этого используются ферментные препараты. [10]

Диета

Когда заболевание находится в стадии ремиссии, необходимо строгое соблюдать диету: отказаться от острой, жирной и жаренной пищи.

Физиотерапия и народные методы лечения

Пациенты, страдающие хроническим бескаменным холециститом, лечатся у гастроэнтеролога. Возможно проведение физиотерапии (электрофорез, грязелечение, рефлексотерапия, пребывание на бальнеологических курортах) и фитотерапии (приём отваров тысячелистника, пижмы, крушины).

Лечебная гимнастика при холецистите

Убедительных доказательств о пользе специальной гимнастики при лечении или для профилактики холецистита не существует. Более того, использование лечебной гимнастики может быть опасным. Чаще заболевание встречается в виде хронического калькулёзного холецистита, физическая нагрузка в таком случае может привести к осложнениям, таким как механическая желтуха. Пациенту вполне достаточно снизить вес и заниматься обычной лечебной физкультурой.

Прогноз. Профилактика

Нарушение диеты в повседневной жизни встречается сплошь и рядом, поэтому формирование конкрементов в желчном пузыре не является чем-то удивительным. Вероятность проявления симптомов и осложнений от образования камней в желчном пузыре на самом деле низкая. Очень часто камни в желчном пузыре обнаруживаются при обследовании пациентов с другими патологиями ЖКТ и других органов и систем.

Практически все пациенты, перенёсшие удаление желчного пузыря, больше никогда не испытывают симптомов, если только последние не были вызваны исключительно камнями в желчном пузыре.

Профилактические мероприятия не могут дать 100% гарантию предотвращения развития болезни, но значительно снизят риски её возникновения. Первично, конечно же, необходимо пропагандирование здорового образа жизни:

соблюдение диеты;
отказ от пристрастия к перееданию, жирной, острой и жареной пищи;
ограничение или полный отказ от алкоголя;
регулярные занятия физической культурой.

Нужно стремиться максимально избегать стрессов, недосыпаний, длительных и частых периодов голода.

Для профилактики обострений уже поставленного диагноза хронического холецистита необходимо:

строжайшее соблюдение диеты и правил дробного питания;
избегание гиподинамии, стрессов и тяжёлой физической нагрузки;
два раза в год наблюдения у хирурга;
не избегать санаторно-курортного лечения. [11]

Читайте также: