Лечение аденовирусной инфекции у детей клинические рекомендации

Обновлено: 19.04.2024

Приходят холода, дети начинаю болеть гораздо чаще. Родители упорно вызывают врачей, а те упорно ставят диагноз ОРВИ.

Структура острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) включает в себя множество возбудителей инфекций. Самым страшным и неприятным неизменно считается грипп, следом у детей идет аденовирусная инфекция, способная прогрессировать практически в любые осложнения. Аденовирус поражает верхние и нижние дыхательные пути, способствует развитию фарингита, трахеита, бронхита, нередко является причиной пневмонии 1 .

Заболевание поражает детей в любом возрасте, но особо тяжело переносится до трех лет. Аденовирусная инфекция может проникать в организм круглогодично, но основной подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, повсеместно начинают образовываться локальные вспышки, особенно в закрытых детских коллективах.

Что такое аденовирусная инфекция?

Выяснив, что аденовирусная инфекция является разновидностью ОРВИ, следует рассмотреть ее более детально.

Главными воротами инфекции являются верхние отделы дыхательных путей, реже конъюнктива глаз. Отмечено, что вирус размножается с огромной скоростью, из пораженного участка легко проникает в кровь и распространяется дальше по организму. В качестве дороги, помимо кровеносных сосудов, аденовирусы могут использовать лимфоузлы и лимфатические пути.

Возбудитель представляет вирус, содержащий молекулу ДНК. Инфекция задерживается на слизистых оболочках органов респираторной системы и опускается ниже, поражая кишечник. Достаточно часто заражению подвергается лимфоидная ткань. Конъюнктива глаз также дает знать о том, что виновником могут являться аденовирусы 2 .

Распространенность и пути заражения

Чаще всего аденовирусы проникают в организм воздушно-капельным путем, то есть привычным способом для любого вируса из группы ОРВИ. Гораздо реже заражение происходит контактным способом. Ребенок играл с игрушкой больного друга, а потом потер себе глаза - стандартный сценарий заражения.

По факту, человеческий организм должен защититься от инфекционного заболевания сам, на помощь приходит иммунитет. Но на деле, ослабленный холодным временем года, местный иммунитет ребенка не в состоянии противостоять вирусу в главных воротах проникновения. Общий иммунитет, в связи с возрастом, также недостаточно противостоит вирусному заражению. Отсюда и появляется статистика, по которой дети болеют гораздо чаще, чем взрослые люди.

На долю аденовирусов приходится около 17% всех случаев острых респираторных заболеваний. Учитывая, что вирусных возбудителей насчитывается более 100, а еще существуют бактериальные возбудители, то цифра в общем масштабе впечатляет 2 .

Практически всегда аденовирусная инфекция наблюдается в форме эпидемической вспышки, то есть поражается группа детей, контактирующих друг с другом. Вирус может распространяться по организму, усердно размножаясь, в течение 1-3 недель.

Симптомы аденовирусной инфекции у детей и их частота проявления

Попав в детский организм, вирус переходит в стадию инкубационного периода, то есть созревания. На протяжении от 4 до 14 дней, чаще 5-7 дней, ребенок может не проявлять никаких признаков заболевания. Заболевание проявляется остро или нарастает постепенно.

К внешним симптомам, которые может выявить любой врач, относятся 2 :

Обильные слизистые выделения из носа;
Гиперемия зева или покраснение полости рта;
Отечное состояние языка;
Развитие фарингита;
Изменение внешнего вида миндалин;
Покраснение глаз и конъюнктивит;
Нарастающая интоксикация организма - вялость, слабость, головная боль, снижение аппетита и тошнота;
Диарея, особенно у маленьких детей;
Повышение температуры до значения в 38–38,5° С.

После многих лет изучения различных проявлений ОРВИ, включая аденовирусную инфекцию, врачи вывели частоту проявления тех или иных симптомов, что может указывать на конкретный вирус.

Родителям стоит обратить внимание на три отрезка проявления симптомов у своего ребенка, которые указаны в памятке ниже. Уже после первого отрезка необходимо обратиться за врачебной помощью:

Первые проявления аденовирусной инфекции. Проявилась температура, ребенок перестал быть активным, появились жалобы на головную боль.
Распространение на все органы дыхания. Проявляются кашель, хрипы, боль в горле, возникает одышка, насморк, у ребенка меняется голос.
Дальнейшее прогрессирование заболевания. Глаза краснеют, а слизистая оболочка воспаляется (конъюнктивит), могут начаться сбои в работе ЖКТ, диарея и рвота.

По степени тяжести выделяют следующие формы:

Легкая форма заболевания подразумевает неярко выраженные симптомы и незначительное повышение температуры. В большинстве случаев заболевание отступает через неделю.
Средне-тяжелая форма отличается выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой и ознобом. Температура достигает 38° С и более, заболевание протекает продолжительное время и возможны осложнения.
При тяжелой форме заболевания организм ребенка подвергается серьезному испытанию. Болезнь практически всегда ведет к осложнениям - развивается бронхит, печень может увеличиваться в размерах. При данном виде течения заболевания вероятно понадобится стационарное лечение.

Диагностика аденовирусной инфекции

Диагностировать аденовирусную инфекцию в большинстве случаев не составляет особого труда. Врач собирает анамнез, проводит обследование, определяет характерные симптомы и на их основании ставит диагноз. Подобный способ называют клиническим. Особенно он точен, когда болезнь носит распространенный характер, в зимний или весенний период.

В редких случаях требуется более точное диагностирование аденовирусов из-за сходства симптомов с проявлениями гриппа или других, более редких респираторных инфекций. В таком случае применяют лабораторные методы исследования, на анализ берется кровь 4 .

Существует точная методика выявления аденовирусной инфекции посредством исследования крови.

В качестве дополнительных диагностических мероприятий могут быть проведены микроскопические исследования содержимого носа и ротоглотки, для исключения бактериальной инфекции.

Чем лечить аденовирусную инфекцию у детей и профилактические рекомендации

Вылечить инфекцию можно, но не всегда понятно, какие действия или лекарства необходимо применять. После диагностики и определения симптомов аденовирусной инфекции у детей, вероятней всего, будет назначено лечение в домашних условиях. Госпитализация возможна, но только в самых серьезных случаях тяжелой формы заболевания.

Чудо лекарства, которое моментально избавит организм от аденовируса не существует, используется симптоматическое лечение и общие терапевтические мероприятия.

Рекомендации по лечению аденовирусной инфекции у детей, включают в себя 5 :

Обильное питье;
Соблюдение постельного или полупостельного режима (зависит от тяжести протекания заболевания);
Лечебную диету с полным исключением раздражающих слизистую оболочку ротоглотки продуктов, включая острые, жареные и пряные блюда;
Поддержание комфортной температуры и влажности воздуха;
Проветривание помещения, где находится ребенок;
Соблюдение всех гигиенических норм.

Лекарства для симптоматического лечения доступны в большинстве аптек, но должны выписываться только лечащим врачом-педиатром. К таким лекарствам относят:

Жаропонижающие средства, применяемые при скачках температуры выше 38,5° С;
Растворы морской воды или физраствор для промывания носа, при заложенности и выделениях;
Полоскание горла специальными растворами;
Витаминные комплексы.

В качестве профилактических мероприятий (до начала заболевания) используют:

Закаливание;
Полноценное и здоровое питание, ограничение посещений общественных мест и скопления людей во время обострения заболеваний;
Обязательно мытье рук, соблюдение всех правил личной гигиены;
Активность ребенка и физическая нагрузка;
Поддержание здорового веса ребенка;
Прогулки на свежем воздухе;
Проветривание помещений и поддержание высокой влажности, особенно в сезон отопления.

Профилактика важна, но если ребенка поразила аденовирусная инфекция, то от закаливания стоит сразу отказаться, так как возможны неприятные последствия. При развитии бактериального осложнения могут потребоваться антибиотики, но без согласования с врачом их прием крайне нежелателен. Основная проблема лечения заключается в том, что аденовирус уже попал в организм, иммунитет пытается его победить, а в этот момент через входные ворота могут проникнуть другие вирусы и бактерии. На помощь приходят специальные медикаментозные препараты.

Одним из таких препаратов является ИРС ® 19 - назальный спрей, стимулирующий местный иммунитет и помогающий бороться с причиной заболевания. Защита сводится к активации иммунной системы за счет бактериальных лизатов, включенных в состав препарата 6,7 .

Помимо лечения проявлений аденовирусной инфекции, ИРС ® 19 применяется в качестве профилактического средства в сезон простуд, способствуя увеличению сопротивляемости организма ОРВИ 7,8 . ИРС ® 19 можно использовать детям уже с трех месяцев жизни 6 .

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Диагностика

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Осложнения

Лечение

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Рассмотрены патогенез и клинические симптомы аденовирусной инфекции у детей, описаны подходы к терапии с применением отхаркивающих и иммунотропных препаратов.

Pathogenesis and clinical symptoms of adenovirus infection in children are examined, approaches to therapy with the application of the expectorant and immunotropic preparations are described.

Аденовирусная инфекция (АВ) (МКБ-10: В57) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением носоглотки, конъюнктивы и лимфоидной ткани. АВ протекает с умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом [1–3].

Аденовирусы, которые вызывают заболевание у детей, относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus ДНК-содержащих вирусов средних размеров. В настоящее время выделено около 50 серотипов этого вируса. Наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3-й и 7-й серотипы. Аденовирусы обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, кишечника и конъюнктивы, а также способностью поражать лимфоидную ткань. Токсичность вирусов этой группы низкая [2].

При заражении вирусы проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, а также эпителий тонкой кишки. Благодаря своей лимфотропности, возбудитель внедряется в носоглотку, миндалины, конъюнктиву и вызывает формирование воспалительных очагов. В ходе заболевания увеличиваются все лимфатические узлы, в том числе мезентериальные, возникает гепатоспленомегалия. Инкубационный период длится 4–7 дней. Течение заболевания медленное, волнообразное. Характерен респираторный синдром, конъюнктивит, которые протекают с выраженным экссудативным компонентом. Диарея присоединяется обычно у детей до 2 лет и носит водянистый характер [1].

Патогномоничная форма аденовирусной инфекции — аденофарингоконъюнктивальная лихорадка. Она протекает с подъемом температуры тела до 38–39 °С на протяжении 5–10 дней, фарингитом с зернистостью задней стенки глотки, увеличением и гиперемией миндалин, конъюнктивитом. Нередко развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, небных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит) [1, 2].

С первых дней болезни нередко развивается кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита — увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома — 10–15 дней, иногда до 3–4 недель [2, 3].

АВ — одна из распространенных респираторных вирусных инфекций, активно участвующих в формировании у ребенка адекватного противоинфекционного иммунитета, важного для всей последующей жизни.

При нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению.

У ребенка раннего возраста направленность иммунной защиты организма изначально носит супрессивный характер. Невысокая активность собственного неспецифического звена иммунитета необходима для профилактики ярких воспалительных реакций, которые могут быстро истощить организм ребенка и привести его к развитию дезадаптации и декомпенсации систем жизнедеятельности. Специфическое звено иммунитета ребенка обусловливает пассивная иммунная защита в виде иммуноглобулинов, транслированных через плаценту, а также попадающих к ребенку вместе с молоком матери при грудном вскармливании.

Проникновение вируса в организм ребенка запускает каскад иммунных реакций, способствующих стимуляции нейроиммуноэндокринной системы, которая в дальнейшем регулирует процессы дифференцировки и созревания нейроэндокринной оси (рис.).

Защитные реакции кашля и выделения слизи из носовых ходов позволяют качественно осуществить очищение и увлажнение слизистой оболочки дыхательных путей, необходимые для адекватного функционирования мерцательного эпителия. Выделяемая из дыхательных путей мокрота к тому же содержит бесценный материал для выработки специфического иммунитета — фагоциты, которые определили возбудителя и экспрессировали специфические рецепторы для включения в работу высокоспециализированных клеток иммунной системы — лимфоцитов. При заглатывании ребенком мокроты лимфоидная ткань кишечника получает информацию о возбудителе и стимул к выработке регуляторных пептидов.

К сожалению, отсутствие четкого представления о необходимости некоторого временного периода, в течение которого все неспецифические иммунные процессы должны развернуться и принять участие в формировании гармоничного и полноценного иммунного ответа, в настоящее время приводит к необдуманной агрессивной терапии, целью которой является скорейшее купирование симптомов. По данным С. В. Ключникова (2012), каждому пятому ребенку в возрасте до 1 года назначались антибиотики (в том числе гентамицин, линкомицин). К возрасту 3 года число детей, получавших антибиотики, увеличивается до 28% и достигает 80% к семилетнему возрасту.

Необдуманное применение антибиотиков, недопустимо стремительное купирование естественных проявлений неспецифической иммунной защиты (лихорадка, насморк, кашель, гиперемия и отек сводов зева) ведут к снижению качества защитной биологической пленки на слизистой оболочке дыхательных путей.

В отделении раннего возраста педиатрической клиники МОНИКИ было проведено сравнение результатов микробиологического обследования двух групп детей в возрасте от 4 до 6 лет. Группы были выделены при анкетировании родителей, которым были заданы следующие вопросы:

Ваш ребенок болеет чаще 6 раз в год?
Вы сразу даете жаропонижающее средство ребенку при лихорадке до 38,5 °С, не стараясь выдержать ее хотя бы в течение 3–5 часов?
Вы применяете антибиотики почти при каждом эпизоде острого респираторного заболевания?
Вы с первых дней даете ребенку местные противовоспалительные препараты?
Вы не считаете традиционные методы лечения (выпаивание, отвлекающая терапия, щадящий режим в течение 5–7 дней?) действенными в лечении ОРВИ?

Дети, родители которых на все вопросы ответили утвердительно, составили первую группу (20 человек). Дети, родители которых ответили на все вопросы, кроме первого и последнего, отрицательно, вошли во вторую группу (15 человек).

Анализ результатов микробиологического обследования (мазки на флору из зева) выявил, что в первой группе из 20 обследованных у 11 человек (55%), то есть у каждого второго ребенка, в посеве были выделены дрожжевые грибы, а количественный и качественный состав биопленки был представлен малочисленным и довольно однообразным биотопом (6 наименований микробов, количество нормальной флоры не превышает 2 × 10 3 КОЕ/мл).

Во второй группе количество детей, в мазке которых была выделена грибковая флора, не превысило 11% (2 человека из 15 обследованных), а биотоп был более разнообразным и плотным (8 наименований микробов, количество нормальной флоры 5–6 × 10 5 КОЕ/мл).

По этой причине агрессивное лечение острых респираторных инфекций и резкое неприятие родителями информации о существовании этапа в жизни ребенка, когда частые острые респираторные вирусные инфекции необходимы для его дальнейшего развития, в настоящее время являются базой для полипрагмазии, а организм ребенка становится полигоном для битвы многочисленных лекарственных средств.

Вместе с тем специфической противовирусной терапии при аденовирусной инфекции нет. Антибактериальная терапия в данном случае не показана. В период лихорадки назначают постельный режим, полноценное питание, обильное питье. Рекомендуется давать обильное горячее питье, чай, кисели, теплые морсы и компоты. Симптоматическое лечение включает применение жаропонижающих средств при лихорадке выше 38,5 °С. Если температура ребенка ниже 37,5 °С, нет необходимости в ее снижении медикаментозными препаратами. При более высокой температуре можно применять физические методы охлаждения. На внутреннюю поверхность рук, бедер, боковую поверхность шеи можно прикладывать смоченные в холодной воде компрессы. При насморке можно промывать нос слабым солевым раствором с помощью шприца или закапывать в нос сосудосуживающие капли. Следует избегать длительного применения капель (не более 5–7 дней), так как они могут вызвать временную дисфункцию слизистой оболочки [3, 4].

Оптимальными средствами для элиминации слизистой оболочки, восстановления ее влажности и создания наилучших условий для функционирования эпителия и слизистых клеток, вырабатывающих иммуноглобулин, лизоцим, лактоферрин и другие ферменты, являются изотонические растворы морской воды (Аква Марис, Физиомер, Долфин и пр.). Содержащиеся в морской воде микроэлементы (селен, йод, цинк) ускоряют регенерацию слизистой оболочки.

При выраженном сухом кашле можно начать лечение с приема грудного сбора в виде горячего отвара. Помогает также щелочное питье в виде горячего молока с небольшим количеством (на кончике ложки) соды. Если ребенок отказывается от молока, можно поить его подогретыми щелочными минеральными водами. Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применять отхаркивающие препараты, если кашель длительный, сухой, саднящий — целесообразнее будет применять препараты, подавляющие кашель [4].

В лечении кашля при аденовирусной инфекции важно учитывать, что он может быть как сухим (характерное покашливание при гранулезном фарингите), так и с выраженным отделением мокроты. Поэтому препарат для адекватного сопровождения этого симптома должен быть направлен и на стимуляцию отделения мокроты, и на своевременную поддержку регенерации слизистой оболочки, и при этом должен иметь удовлетворяющие ребенка органолептические характеристики и удобный способ применения. Этим условиям соответствует Амбробене (амброксола гидрохлорид) — муколитический препарат с отхаркивающим действием, который обладает секретомоторным, секретолитическим и отхаркивающим свойствами.

Важным достоинством препарата является продуманное разнообразие лекарственных форм. Это дает преимущества в лечении детей любого возраста, поддерживает оптимальную комплаентность родителей и позволяет достичь адекватности в терапии респираторного синдрома у детей.

Например, можно использовать амброксола гидрохлорид в виде сиропов (детям от 5 до 12 лет — 1 мерная ложка (15 мг) — 2–3 раза в день; детям от 2 до 5 лет — 1/2 мерной ложки (7,5 мл) — 3 раза в день, детям до 2 лет — 1/2 мерной ложки (7,5 мл) после еды 2 раза в день).

Ингаляционная терапия имеет преимущества перед другими формами в том, что она совмещает элиминационные свойства (очищение верхних дыхательных путей от патологического содержимого), увлажнение слизистой оболочки и достаточную глубину проникновения для очищения более нижних отделов органов дыхания и таким образом профилактирует рефлекторный бронхоспазм при избытке мокроты. Лекарственное вещество распыляется и в виде аэрозоля оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. При этом возрастает интенсивность всасывания в подслизистом слое верхних дыхательных путей и увеличивается его депонирование.

Раствор для ингаляций применяется в зависимости от возраста детям от 5 до 12 лет — 2 мл (15 мг) — 2–3 раза в день; детям младше 5 лет — 1 мл (7,5 мл) — 3 раза в день.

В терапии аденовирусной инфекции можно использовать также иммунотропные препараты (Кипферон, Виферон, ИРС-19, Деринат), регулирующие неспецифические иммунные реакции (интерфероногенез) и дополняющие реакцию организма наличием специфических антител к представителям флоры, которые могут спровоцировать осложнения в виде пневмонии, бронхитов, синуситов.

Таким образом, обдуманная и максимально индивидуальная поддержка естественных защитных реакций организма ребенка при аденовирусной инфекции позволит сохранить и приумножить защитные силы организма ребенка.

Литература

Детские инфекции. Справочник практического врача под ред. проф. Л. Н. Мазанковой. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 240 с.: ил.
Острые респираторные заболевания удетей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России и Международного фонда охраны здоровья матери и ребенка. М., 2002.
Острые инфекции дыхательных путей. Клинические варианты. Диагностика и лечении едетей с частыми респираторными заболеваниями. Конспект участкового педиатра. О. И. Борисова, Г. В. Римарчук (ред), с соавт. М., 2004.
Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. А. Г. Чучалин (под ред.) М., 2004.

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Е. В. Лукина
М. А. Маяцкая

В статье представлен обзор клинических исследований по изучению воспалительной патологии лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова, а именно хронического аденоидита, в педиатрической практике. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов

The article covers the review of clinical studies on inflammatory pathology of lymphoepithelial ring of pharynx, that is, chronic adenoiditis in pediatric practice. Significant role in formation of these pathogen persistence in nasopharynx in chronic adenoiditis belongs to the ability of the bacteria to form biofilms. Bacterial biofilms, as well as the fact of discovery of large number of bacteria inside the tissue of pharyngeal tonsil condition a lot of questions on necessity of rational therapy. Early diagnostics of the pathology and timely prescribed therapy condition prevention of complication formation and chronization of the process.

Пациенты с воспалительной патологией верхних дыхательных путей ежедневно попадают на прием к педиатрам и детским оториноларингологам. Одной из причин роста инфекционной заболеваемости верхних дыхательных путей может быть неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Такая высокая заболеваемость ОРВИ обусловлена многообразием этиологических факторов. В настоящее время известно более 200 штаммов вирусов возбудителей гриппа и ОРВИ: аденовирусы, риновирусы, гриппа, парагриппа, реовирусы, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и др. Ведущее место по распространенности в детском возрасте среди всех заболеваний верхних дыхательных путей занимают воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова. Особое внимание уделяется глоточной миндалине, при этом хронический аденоидит занимает ведущее место в структуре ЛОР-патологии в дошкольном возрасте и составляет 20–50% патологии верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

Характерные для детского возраста морфофункциональная незрезлость дыхательного тракта, формирование микробиоценоза слизистых оболочек ВДП, а также становление иммунных механизмов определяют склонность к воспалительным заболеваниям ВДП [2]. Анатомо-физиологические особенности и незрелость иммунной системы, а именно низкий уровень синтеза секреторного иммуноглобулина А и низкий синтез провоспалительных цитокинов Th1, предрасполагают к развитию острой и хронической ЛОР-патологии.

Глоточная миндалина имеет большое значение в создании защитного барьера ВДП, а также в становлении местного и системного иммунитета ребенка. Гипертрофия лимфоидных органов глотки и носоглотки в детском возрасте рассматривается как ответ на респираторную антигенную вирусно-бактериальную нагрузку, а длительное сохранение патогенных микроорганизмов на лимфоидных органах характерно для персистирующих вирусных инфекций [3–6].

Гипертрофия аденоидных вегетаций — это стойкое увеличение размера глоточной миндалины, приводящее к стойкой или повторяющимся эпизодам затяжной назофарингеальной обструкции, которая помимо затруднения носового дыхания нередко сопровождается другими осложнениями. В зависимости от доли, занимаемой глоточной миндалиной в полости носоглотки, выделяют три степени:

I степень — аденоидная ткань занимает не более 1/3 просвета носоглотки, при отсутствии воспалительных изменений у детей клинического значения не имеет и является нормальным состоянием глоточной миндалины.
II степень — аденоидная ткань занимает более 1/3, но менее 2/3 просвета носоглотки; имеет клинические проявления при пролабировании ткани глоточной миндалины в просвет хоан (хоанальный синдром), что приводит к умеренному, но стойкому затруднению носового дыхания, или при выраженном латеральном варианте роста с блоком носоглоточного устья слуховой трубы, что может проявляться рецидивирующей или хронической патологией среднего уха.
III степень — аденоидная ткань занимает более 2/3 просвета носоглотки; имеет основное клиническое значение.

Необходимо отметить, что размер глоточной миндалины напрямую не имеет прямой корреляции с наличием воспалительных изменений в носоглотке. Так, выраженные клинические проявления хронического аденоидита часто отмечаются у детей с аденоидами I степени. И наоборот, часто аденоиды II, а иногда III степени не имеют клинических проявлений и при отсутствии хронического воспаления сохраняют свои физиологические функции [7].

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. При этом нет единого мнения о длительности воспалительного процесса, при котором данные изменения можно считать хроническими. Учитывая, что во всем мире оториноларингологи не рассматривают хронический аденоидит как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или при наличии воспалительных изменений в носоглотке хронический риносинусит, то, согласно W. Fokkens, V. Lund, J. Mullol и соавт., наиболее корректно говорить о хроническом аденоидите при сохранении клинических проявлений заболевания более 12 недель.

Другой ответ на патогенную нагрузку организма — активация мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, в состав которой входят иммуноглобулины и ферменты (лизоцим, лактоферрин). Стараясь уничтожить патогенный микроорганизм, в слизистой оболочке развивается воспалительный процесс, изменяется состав секрета, увеличивается фракция геля, что обеспечивает формирование вязкости экссудата [7]. Более того, длительное присутствие внутриклеточных патогенов и персистирующих вирусных инфекций на слизистой оболочке полости носа, а затем носоглотки предрасполагает к развитию вторичной бактериальной микрофлоры, формируя сочетанную вирусно-бактериальную патогенную флору, которая поднимается по слуховой трубе в полость среднего уха, что способствует переходу воспалительного процесса на слизистую оболочку полости среднего уха, а также к формированию того самого хронического аденоидита с хроническим экссудативным средним отитом (ЭСО), сопровождающихся гипертрофией глоточной миндалины [8–12].

Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины напрямую связан с повышенным отрицательным давлением в полости среднего уха и возникновением обструкции глоточного устья слуховой трубы, что нарушает физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, обеспечивает скопление назофарингеального секрета непосредственно в устье слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости, что в дальнейшем предрасполагает к формированию экссудативного среднего отита [13].

Полость среднего уха выстлана цилиндрическим ресничным эпителием респираторного типа, к которому у многих вирусов также существует тропизм, а инфицирование происходит прямым путем через слуховую трубу из полости носа и/или носоглотки [11, 14–16]. Некоторые авторы рассматривают развитие экссудативного среднего отита в связи с наличием инфекционного очага в глоточной миндалине и дальнейшим распространением на слуховую трубу [15–17].

Согласно некоторым авторам, вирусные агенты либо поражают полость среднего уха с развитием воспалительного процесса и последующим формированием экссудата, либо приводят к дисфункции слуховых труб, снижению внутритимпанального давления, а в дальнейшем к образованию выпота [19]. Из вирусных патогенов наиболее часто идентифицируются: аденовирус и РСВ, также вирус гриппа А, В и С, парагриппа и риновирусы, энтеровирусы, обладающие высокой тропностью к слизистой оболочке ВДП, в экссудате среднего уха у больных ЭСО [20, 21]. Цитопатогенное действие вирусов на мукоцилиарную систему способствует развитию дисфункции слуховой трубы и нарушению эвакуации слизи. Согласно исследованию, у 60% исследуемых пациентов с ЭСО идентифицированы вирусные нуклеиновые кислоты в экссудате среднего уха методом полимеразной цепной реакции, при этом РСВ у 3%, ЦМВ у 10%, а также сочетание аденовируса с РСВ у 10% и ЦМВ с РСВ у 7%, что подтверждает важность вирусов как этиологических патогенных факторов в развитии ЭСО [20]. Также изучена роль сочетанной вирусно-бактериальной флоры в формировании ЭСО, характеризующая длительное, рецидивирующее течение заболевания и способствующая хронизации воспалительного процесса [22].

Из бактериальных возбудителей наиболее часто идентифицируются при воспалительных патологиях ВДП: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и др. Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают Streptococcus pneumoniae (В. К. Таточенко, 2008). По данным I. Brook и соавт. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали Hemophilus influenzae (64,4%), Moraxella catarrhalis (35,6%) и Staphylococcus aureus (33,3%). В другом исследовании у детей с хроническим аденоидитом Streptococcus pneumoniae обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [23].

По данным исследования C. D. Lin и соавт. (2011) Staphylococcus aureus был самым часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с хроническим аденоидитом.

Ряд исследований описывают возможность большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов к образованию биопленок. По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции, одним из маркеров которой являются именно бактериальные биопленки. Это форма существования микроорганизмов в сообществах, характеризующихся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Биопленки, включающие множество видов микроорганизмов, составляют комплексы с высокоорганизованной структурой. По данным современной литературы, именно биопленки являются причиной рецидивирующего и хронического течения инфекционно-воспалительных процессов [23, 24].

Рост устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, развитие иммуносупрессии и дисбиоза являются одной из актуальных проблем современной медицины [25].

Одним из путей решения вышеописанных проблем является клиническое применение иммуномодулирующих препаратов, обладающих способностью стимулировать системный (врожденный и приобретенный) иммунитет.

Эта группа препаратов воздействует на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, формируя специфический иммунный ответ, активируя факторы неспецифической защиты (лизоцим, муцин, лактоферрин, мукоцилиарный клиренс). Доказано, что иммуномодулирующие препараты снижают частоту острых респираторных инфекций и рецидивов хронических заболеваний, обеспечивают эрадикацию возбудителя, быстрое и полное выздоровление, повышают эффективность этиотропного медикаментозного лечения, способствуют уменьшению антибиотикорезистентности.

Бактериальные лизаты — наиболее изученная и эффективная группа иммуномодулирующих препаратов. Лизаты представляют смесь антигенов инактивированных бактерий — наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний ВДП.

Системный препарат бактериальных лизатов ОМ-85 (Бронхо-Мунал, Бронхо-Ваксом), содержит лизаты 21 штамма 8 видов бактерий, наиболее часто вызывающих воспалительные процессы в дыхательных путях: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis. ОМ-85 может применяться в составе комплексной терапии при острой респираторной инфекции с целью увеличения сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям дыхательных путей, уменьшения частоты острых инфекций дыхательных путей, и, как следствие, снижения риска развития бактериальных осложнений. Противопоказано применение препарата в случае индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, беременности и в периоде лактации. Детские формы препаратов ОМ-85 применяются у детей с 6 месяцев до 12 лет, взрослые формы — у детей с 12 лет и взрослых. Схема приема препарата: один раз в сутки утром натощак. В случае детского возраста, когда пациент испытывает трудности при глотании целой капсулы, врачи допускают и рекомендуют высыпать ее содержимое в емкость с небольшим количеством воды комнатной температуры. Для профилактики инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей препарат ОМ-85 применяют тремя десятидневными курсами, соблюдая межкурсовые интервалы в 20 дней. Полный курс профилактики занимает 3 месяца. Следует отметить, что препарат совместим с другими лекарственными средствами, в том числе разрешено применение совместно с антибактериальной терапией.

Существует ряд научных работ, свидетельствующих об оправданном применении и его эффективности [26–28]. Согласно исследованию D. Gomez Barreto, препарат безопасен в детском возрасте, а также ускоряет лечение в комплексной терапии с антибиотиками и улучшает процесс выздоровления подострого синусита, способствует снижению частоты респираторных инфекций в последующем [26]. Более современное ретроспективное исследование, изучающее профилактику рецидивирующего тонзиллита в детском возрасте, описывает уменьшение частоты рецидивов патологического процесса и снижение риска проведения тонзилэктомии. 131 пациент — претенденты на тонзилэктомию по показателю частоты возникновения острого тонзиллита — получали ОМ-85 в течение 10 дней в месяц в течение 3 последовательных месяцев, 80% из них получали профилактический курс антибиотика в течение первого месяца приема ОМ-85. Пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев, включая период приема ОМ-85. В результате у 75,6% пациентов был получен положительный ответ на терапию ОМ-85: 51,2% полный ответ (снижение частоты заболевания более, чем на 50%) и 24,4% частичный ответ (снижение частоты заболевания менее, чем на 50%). Различия в группах были достоверны (р < 0,05). Никому из пациентов, у которых был получен полный ответ, не потребовалась тонзиллэктомия в долгосрочной перспективе (медиана 9 месяцев), 34,4% пациентам с частичным ответом потребовалась тонзилэктомия. Значительная часть детей, получающих ОМ-85 при рецидивирующем остром тонзиллите, демонстрирует снижение частоты эпизодов в краткосрочной перспективе, и очень немногие пациенты в конечном итоге нуждаются в тонзилэктомии при длительном наблюдении [27].

Еще в одной работе приняли участие 200 девочек от 6–13 лет, которые были разделены в рандомизированном порядке на группы, получающие плацебо и ОМ-85. Результаты показали существенные статистически достоверные данные об эффективном применении лекарственного препарата, в сравнении с плацебо, снижая вероятность инфекций дыхательных путей, продолжительность заболевания, частоту возникновения осложнений в виде острого отита [28]. Таким образом, с целью лечения и профилактики сопровождающих хронический аденоидит рецидивирующих ОРИ рекомендовано своевременное назначение иммуномодуляторов, например, препаратов системных бактериальных лизатов ОМ-85.

Литература

Е. П. Карпова 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Ю. Бурлакова

Аденовирусная инфекция – это вирусное заболевание, вызываемое аденовирусом, одна из разновидностей ОРВИ. Существует значительное количество видов аденовирусов, они еще не все хорошо изучены, но роль некоторых из них в развитии у человека патологических состояний несомненна. Аденовирусы долго сохраняются вне организма, хорошо выдерживают низкие температуры. Заболеть аденовирусной инфекцией можно в любое время года, небольшой подъём частоты заболевания этой разновидностью ОРВИ наблюдается в осенне-зимний период.

Почему аденовирусными инфекциями чаще всего болеют дети

Первые 6 месяцев жизни дети практически не болеют аденовирусной инфекцией. Это связано с тем, что в этом возрасте дети обладают пассивным иммунитетом, унаследованным ими от матери. Потом врожденный иммунитет утрачивается, и дети начинают болеть.

До 7 лет ребенок успевает переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз. Каждый раз организм вырабатывает специфический иммунитет к конкретному виду аденовирусов, но поскольку их несколько, ребенку приходится болеть неоднократно. После 7 лет, как правило, приобретенный иммунитет есть уже ко всем видам аденовирусов, и аденовирусная инфекция им уже не страшна.

Со временем иммунитет утрачивается, поэтому аденовирусной инфекций могут болеть и взрослые люди.

Причины аденовирусной инфекции

Аденовирусы распространяются воздушно-капельным путем, то есть заразиться можно, если кто-то по соседству чихает или кашляет. При этом картина заболевания у носителя инфекции не обязательно должна быть выраженной, заболевание может протекать и в смазанной форме. При этом аденовирус может выделяться в течение двух недель с момента начала болезни.

Другой путь распространения аденовирусной инфекции – фекально-оральный. Этот механизм заражения типичен для детей, которые не могут самостоятельно следить за личной гигиеной и чистотой рук. С фекалиями аденовирусы выделяются в течение полутора месяцев.

Возможен также и бытовой путь, когда аденовирусы переносятся посредством предметов быта.

Воротами, через которые инфекция попадает в организм, является слизистая
верхних дыхательных путей, также возможно проникновение через конъюнктиву -
прозрачную слизистую оболочку глаза. Аденовирус поражает клетки слизистой,
размножается в них, откуда попадает в кровь и разносится по всему
организму.

Симптомы аденовирусной инфекции

Инкубационный период (время от проникновения инфекции до проявления первых симптомов) составляет от одного дня до недели (в некоторых случаях – дольше).

Заболевание, как правило, начинается с появлением признаков интоксикации.

Для аденовирусной инфекции типичен комплекс катаральных явлений (проявления ринофарингита – ринита и фарингита одновременно): насморк, заложенность носа, першение в горле. Иногда поражаются нёбные миндалины (наблюдаются симптомы ангины), в таких случаях ставится диагноз ринофаринготонзиллит.

Инфекция может спускаться вниз по дыхательным путям, вызывая бронхит и даже пневмонию. Также возможны осложнения в виде отита (воспаления среднего уха) и гайморита (воспаления слизистой оболочки гайморовой пазухи).

Практически во всех случаях поражения аденовирусом наблюдается воспаление слизистой глаз в той или иной степени. Сочетание симптомов респираторного заболевания и конъюнктивита образуют типичную картину аденовирусной инфекции. При ярком свете симптомы усиливаются.

Существует кишечный вариант протекания заболевания. В этом случае аденовирус поражает слизистую кишечника.

Головная боль – типичный признак интоксикации. Головная боль может наблюдаться при различных инфекционных заболеваниях.

Боль в мышцах или суставах - еще один признак интоксикации. Это состояние может описана как ломота во всём теле. Обычно данный симптом предшествует подъему температуры.

Больного знобит – это начало повышения температуры

Организм затрачивает много сил на борьбу с инфекцией. Пищеварительные процессы при этом замедляются, аппетит пропадает.

Интоксикация организма часто проявляется в виде слабости. Если более ребенок – а в случае с аденовирусной инфекцией обычно так и есть, он становится плаксивым и вялым.

Подъем температуры начинается несколько позднее появления признаков интоксикации. В большинстве случаев температура остается субфебрильной (до 38°C), но иногда может достигать и 39°C.

Воспаление слизистой глаз - типичный симптом аденовирусной инфекции. Обычно оно проявляется как жжение (зуд) в глазах.

Читайте также: