Лечение актиномикоза молочной железы

Обновлено: 27.03.2024


Для цитирования: Чистяков С.С., Гребенникова О.П., Шикина В.Е. Комплексное лечение фиброзно-кистозной болезни. РМЖ. 2003;11:666.

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Р ак молочной железы (РМЖ) в структуре онкологических заболеваний и смертности от них среди женщин России стоит на 1–м месте, составляя соответственно 20,5% и 16,5%. При этом больные с запущенными стадиями заболевания составляют 40%, а умирают в течение первого года со дня постановки диагноза РМЖ 12,6%. В целом при РМЖ 5–летняя выживаемость больных составляет около 54%, однако при I стадии она приближается к 95%, а 10–летняя выживаемость при этой же стадии менее 80%. Из этого следует, что лечение РМЖ даже на ранних стадиях не дает стопроцентного излечения больных: более 20% из них погибают в результате реализации метастатических поражений различных органов.

Это объясняется тем, что на самых ранних этапах развития опухоли, недоступных никаким методам диагностики, когда число клеток достигает 1000, а размер опухоли не превышает 0,5 мм в диаметре, начинается процесс ее ангиогенеза (васкуляризации), т.е. появляется возможность интравазации опухолевых клеток, канцеремии, что приводит к возникновению микрометастазов в различных органах.

Из вышеизложенного следует, что в противораковой борьбе наряду с ранней диагностикой злокачественных опухолей не меньшее значение имеет своевременное выявление и лечение предопухолевых заболеваний.

К предопухолевым заболеваниям молочных желез прежде всего относятся различные варианты дисплазии молочных желез (по–современному, фиброзно–кистозная болезнь – ФКБ). ФКБ, более известная как фиброзно–кистозная мастопатия, является одним из основных заболеваний молочных желез, относящихся к потенциальным источникам развития РМЖ. По определению ВОЗ (1984 г.), она представляет собой комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желез с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканого компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто (но не обязательно) сосуществуют. Различают непролиферативную и пролиферативную формы ФКБ. При этом риск малигнизации при непролиферативной форме составляет 0,86%, при умеренной пролиферации – 2,34%, при резко выраженной пролиферации – 31,4%. По данным гистологических исследований операционного материала РМЖ сочетается с ФКБ в 46% случаев.

Фиброзно–кистозная болезнь является следствием дисгормональных расстройств в организме женщины. Известно, что развитие молочных желез, регулярные циклические изменения в них в половозрелом возрасте, а также изменения и функция в период беременности и лактации происходит под воздействием и контролем целого комплекса гормонов: рилизинг–факторов гипоталамуса, гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ и ЛГ), пролактина, хорионического гонадотропина, тиреотропного гормона, андрогенов, кортикостероидов, инсулина и, конечно же, эстрогенов и прогестерона. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются диспластическими изменениями тканей молочных желез. Однако, по мнению многих авторов, самую значительную роль в этом играет дисбаланс между эстрогенами и прогестероном.

Среди эстрогенов наиболее важную роль в жизнедеятельности молочной железы играет эстрадиол. Его концентрация в соединительной ткани молочной железы в 2–20 раз выше, чем в сыворотке крови. Эстрадиол стимулирует дифференцировку, пролиферацию и развитие эпителия протоков молочной железы, усиливает митотическую активность эпителия, индуцирует формирование ацинуса, он стимулирует васкуляризацию и увеличивает гидратацию соединительной ткани.

Прогестерон, наоборот, в пределах эпителия протоков предотвращает пролиферацию и обеспечивает дифференцировку на дольки и альвеолы, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток млечных протоков, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленному эстрогенами, и уменьшает отек соединительнотканой стромы. Концентрация прогестерона в тканях молочной железы в 2–10 раз выше, чем в сыворотке крови.

Гормональный дисбаланс в тканях молочной железы в сторону дефицита прогестерона сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани, а пролиферация протокового эпителия приводит к образованию кист.

Определенную роль в развитии фиброзно–кистозной болезни может играть повышение уровня пролактина в сыворотке крови, которое сопровождается отеком, нагрубанием и болезненностью молочных желез во вторую фазу менструального цикла.

Причин возникновения дисгормональных расстройств более чем достаточно. По данным Л.Н. Сидоренко (1991 г.), основными из них являются:

1. Фрустирующие ситуации, которые присутствуют в жизни каждой женщины (неудовлетворенность семейным положением, а также своим положением в обществе, бытовые конфликты, конфликтные ситуации на работе, психические стрессы и др.). Известно, что любой стресс сопровождается различными функциональными нарушениями нейро–эндокринной системы.

2. Факторы репродуктивного характера (количество беременностей, родов, абортов, возраст при беременности и родах, рождение крупного плода, длительность лактации, время появления менархе и наступления менопаузы и др.).

3. Гинекологические заболевания и в первую очередь – воспалительные процессы в малом тазу.

4. Факторы сексуального характера.

5. Эндокринные нарушения (например, дисфункция щитовидной железы).

6. Патологические процессы в печени и желчных путях.

7. Наследственная (генетическая) предрасположенность.

Клинически ФКБ подразделяется на диффузную, диффузно–узловую, фиброзно–кистозную и узловую формы, которые, по сути, являются разными этапами одного процесса.

Диагностика заболеваний молочной железы основывается на осмотре молочных желез, их пальпации, маммографии, УЗИ, пункции узловых образований, подозрительных участков и цитологическом исследовании пунктата.

Прежде чем приступить к исследованию молочных желез у женщин в детородном возрасте, необходимо уточнить, в какой фазе менструального цикла они находятся. Целесообразно исследовать молочные железы в I фазе цикла – на 2–3–й день после окончания менструаций, т.к. во II фазе из–за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок.

Для осмотра молочных желез женщине необходимо раздеться до пояса и встать лицом к источнику света, после чего врач оценивает внешний вид желез, обращая внимание на все проявления асимметричности (контуров, окраски кожи, положения сосков и т.д.). Затем исследуемая должна поднять руки, и железы еще раз осматриваются в этом положении. После осмотра производится пальпация молочных желез сначала в положении больной стоя, а затем лежа на спине. Одновременно пальпируются подмышечные, подключичные и надключичные лимфатические узлы. При обнаружении каких–либо изменений в молочных железах производятся маммография и ультразвуковое исследование.

Маммография – это рентгенография молочной железы без применения контрастных веществ, выполняемая в двух проекциях. В настоящее время является наиболее распространенным методом инструментального исследования молочных желез. Достоверность его весьма велика. Например, при раке молочных желез она достигает 95%, причем этот метод позволяет выявлять доклинические, т.е. непальпируемые (менее 1 см в диаметре) опухоли. По маммограммам опытный рентгенолог–маммолог может судить о нарушениях гормонального статуса у женщины. Однако к использованию данного метода имеются противопоказания: молодой возраст пациенток (до 35 лет), беременность и лактация. Кроме того, информативность маммографии недостаточна при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин.

Ультразвуковая эхография молочных желез завоевывает все большую популярность. Этот метод безвреден, что при необходимости позволяет многократно повторять исследования. Он превосходит маммографию при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин, а также в выявлении кист, в том числе и мелких (диаметром 2–3 мм), при этом без дополнительных вмешательств дает возможность судить о состоянии эпителия выстилки кисты и проводить дифференциальную диагностику между кистами и фиброаденомами. Кроме того, ультразвуковой метод является ведущим при исследовании лимфатических узлов и молочных желез с диффузными изменениями (при дисплазиях). Однако результаты УЗ–исследования зависят от уровня квалификации врача и технических параметров используемого УЗ–сканера и УЗ–датчиков. Помимо этого, по информативности УЗИ значительно уступает маммографии при жировой инволюции тканей молочных желез.

При обнаружении узлового образования или подозрительного участка необходима пункция его с последующим цитологическим исследованием полученного материала.

Лечение ФКБ проводится в зависимости от ее формы. При всех узловых формах, особенно пролиферативных, производится секторальная резекция молочной железы с обязательным срочным гистологическим исследованием удаленного сектора. После операции, поскольку причина болезни, а именно дисгормональные расстройства, не устранена, больным необходимо проводить длительное консервативное лечение, направленное на устранение основного заболевания, явившегося причиной возникновения дисгормональных расстройств, и нормализацию гормонального баланса в организме.

При кистах производится пункция их и эвакуация содержимого, которое отправляется на цитологическое исследование. Если в распоряжении имеется современный ультразвуковый сканнер, позволяющий достоверно оценить состояние эпителия выстилки кисты, пневмоцистографию можно не производить. Если такой возможности нет, то киста заполняется воздухом и делается пневмоцистография. Если стенки кисты гладкие и в ее полости нет никаких разрастаний, проводится консервативная терапия в течение полугода, после чего повторяется комплексное обследование больной. Если киста спалась и полость ее облитерировалась, продолжается консервативная терапия. Если же киста наполнилась жидкостью вновь – операция (секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием) и продолжение консервативной терапии. В случаях, когда при ультразвуковом исследовании или при пневмоцистографии выявляются патологические разрастания эпителия выстилки, показано оперативное лечение с последующей консервативной терапией. Оно показано также, когда при цитологическом исследовании содержимого кисты обнаруживаются признаки пролиферации, не говоря уже об атипии. При множественных узлах или кистах выполняются широкие резекции молочной железы, вплоть до подкожной мастэктомии.

Учитывая, что ФКБ является следствием дисгормональных расстройств, основной задачей консервативного лечения является нормализация гормонального статуса больной. Поэтому при наличии воспалительных заболеваний женской половой сферы, печени, желчевыводящих путей, гипотиреозе лечение следует начинать с устранения этой патологии.

Многие схемы лечения ФКБ включают в себя препараты йода. В большинстве случаев это оправданно, поскольку йод оказывает нормализующее влияние на биосинтез эстрогенов и прогестерона. Однако в связи с тем, что йод подавляет секреторную активность щитовидной железы, у больных с гипофункцией последней микройодтерапия не рекомендуется. Она также противопоказана при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. В этих случаях целесообразно назначить гепатопротекторы. Среди них лучшим признан Хофитол. Это препарат растительного происхождения, получаемый из листьев артишока. Он обладает антиоксидантным действием, защищает печеночные клетки, стабилизирует мембраны гепатоцитов, стимулирует антиоксидантную функцию печени, улучшает углеводный и жировой обмен, способствует уменьшению явлений застоя и воспаления в желчном пузыре и, что немаловажно для этой категории больных, у них через неделю приема хофитола уменьшается раздражительность и повышается настроение. Препарат очень эффективен при хронических персистирующих гепатитах различной этиологии, а также при хроническом холецистите и дискинезиях желчного пузыря.

Многие больные, страдающие ФКБ, жалуются на болезненное нагрубание молочных желез во второй половине менструального цикла. Это так называемый синдром предменструального напряжения молочных желез. Он обусловлен дефицитом прогестерона или избытком пролактина в тканях молочной железы, что приводит к отеку соединительной ткани железы, сопровождающемуся болезненным напряжением ее. В этих случаях за 7–10 дней до менструации следует начать прием мягких мочегонных средств (листья брусники, мочегонный чай) или фуросемида 10 мг (1/4 табл.), или триампура 1/4табл. в сочетании с препаратами калия.

Проведение адаптогенного лечения ФКБ в сочетании с Прожестожелем можно рассматривать как метод патогенетической терапии этого заболевания. Об этом свидетельствует положительная динамика в состоянии молочных желез у 53 пациенток, страдающих различными формами ФКБ и получавших лечение по описанной выше схеме: при диффузных формах ФКБ исчезал синдром предменструального напряжения, а ткани молочных желез претерпевали изменения в сторону нормализации их структуры. Кисты небольших размеров (до 15–20 мм в диаметре) исчезали. Более крупные кисты после пункции и эвакуации содержимого на фоне проведения консервативной терапии (при отстутствии показаний к оперативному лечению) не рецидивировали.

Проведение адекватного патогенетического лечения ФКБ является одним из звеньев профилактики рака молочной железы.

В заключение необходимо подчеркнуть, что консервативному лечению подлежат только диффузные формы фиброзно–кистозной болезни молочных желез. Все узловые формы подлежат лечению у онкологов, потому что за доброкачественным новообразованием может прятаться рак. А адекватное лечение рака молочной железы является крайне сложной проблемой, решение которой доступно только специалистам.

1. Баженова А.П., Островцев Л.Д., Хаханишвили Т.П. Рак молочной железы. М. 1983 г.

2. Дымарский Л.Ю. Рак молочной железы. Москва 1980 г.

3. Заболотская Н.В., Заболотский В.С. Комплексное ультразвуковое исследование молочных желез. Sono Ace International 2000 г. вып.6, русская версия, стр. 86 – 91.

4. Загрекова Е.И., Мещеряков А.А.. Лекарственное лечение рака молочной железы. Русский медицинский журнал 2002 г., т.10, N14, стр.605 – 608.

5. Избранные лекции по клинической онкологии. Под ред. В.И.Чиссова и С.Л.Дарьяловой. Москва 2000 год.

6. Кира Е.Ф., Бескровный С.В., Скрябин О.Н. Прожестожель в терапии предменструального синдрома. Журналъ Акушерства и женских болезней.

7. Летягин В.П. с соавт. Редкие формы рака молочной железы. Москва 1995 г.

8. Летягин В.П. с соавт. Рак молочной железы. Москва 1996 г.

9. Летягин В.П., Легков А.А. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочной железы. Москва 1977 г.

10. Лечение дисгормональных заболеваний молочных желез прогестероном, введенным трансдермально. Корпоративная информация представительства ФИК Медикаль на Украине. Вiсник Ассоциации Акушерив и Гинекологив Украiны. 2000 год, N4 (липень–серпинь)

11. Линденбратен Л.Д., Бурдина Л.М., Пинхосевич Е.Г. Маммография (атлас). Москва 1977 г.

12. Материалы IY ежегодной российской онкологической конференции 21 –23 ноября 2000 года. Москва.

13. Материалы Y ежегодной российской онкологической конференции 27 – 29 ноября 2001 года. Москва.

14. Материалы YI ежегодной российской онкологической конференции 26 – 28 ноября 2002 года. Москва.

15. Огнерубов Н.А. Мастопатия. Воронеж 2001 г.

17. Прилепская В.Н., Швецова О.Б. Доброкачественные заболевания молочных желез: принципы терапии. Гинекология. Т.2, N6.

18. Пустырский Л.А. Рак молочной железы. Минск 1998 год.

20. Рожкова Н.И. Рентгенодиагностика заболеваний молочной железы (под ред. А.С.Павлова) Москва 1993 год.

21. Семиглазов В.Ф. с соавт. Новое в терапии рака молочной железы: неоадъювантная гормонотерапия. Ж.. Современная онкология 2001 г., т.3, N1, стр. 23–26.

22. Сидоренко Л.Н. Мастопатия. Ленинград. 1991 год.

23. Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М. Местные гормональные препараты в лечении доброкачественных заболеваний молочной железы, сопровождающихся масталгией. Русский медицинский журнал. 2000 год, т 8, N18, стр. 768 – 771.

24. Трофимова Т.Н., Солнцева И.А. Возможности эхографии в диагностике диффузной фиброзно–кистозной мастопатии. Sono Ace International, 2000 г., вып.6, русская версия, стр. 79–84.

26. Янишевский Ф.И. Рак молочной железы. Москва 1966 год.

27. Breast cancer. (prognosis, treatment and prevention). Edited by Jorge R. Pasqualini. 2002, USA.

28. William R. Miller, James N. Ingle Endocrine Therapy in Breast Cancer. New York – Basel 2002.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз молочных желез - это хроническое специфическое поражение молочных желез, форма висцерального микоза, протекающая с образованием гранулем и абсцессов. Клиника актиномикоза молочных желез характеризуется формированием отдельных мелких узелков, затем гнойников, которые вскрываются с образованием длительно не заживающих свищей. Диагноз актиномикоза молочных желез устанавливается, исходя из обнаружения актиномицетов в отделяемом свищей. Лечение включает резекцию участка пораженной молочной железы, назначение актинолизатов, пенициллинов, витаминов, иммуномодуляторов.

МКБ-10

Актиномикоз молочных желез

Общие сведения

В клинической маммологии актиномикоз встречается в 0,05-0,1% от всех случаев воспалительных заболеваний молочных желез. Отнесение заболевания к группе микозов довольно условно; оно основывается на морфологическом сходстве возбудителя с грибками и характерном для микотических поражений течении. Возбудители – лучистые грибки (актиномицеты) представляют собой бактериальные клетки. Случаи изолированного актиномикоза единичны; как правило, обычно наблюдается сочетанное или системное поражение. Актиномикоз может поражать одну или обе молочные железы, сопровождаться образованием одиночных или множественных гнойников.

Актиномикоз молочных желез

Причины

Для актиномикоза молочных желез первичным является эндогенный путь проникновения возбудителя. В организме актиномицеты могут присутствовать в полости рта - в зубах, пораженных кариесом, криптах миндалин. В ткани молочной железы возбудители попадают через трещины сосков и поврежденные кожные покровы.

При вторичном актиномикозе первичный очаг располагается в других органах, например, в легких. В этом случае в процесс вовлекаются сначала ребра и мягкие ткани грудной клетки, а затем и молочные железы. Гематогенное распространение актиномицетов возможно при генерализованном инфекционном процессе. В своем развитии актиномикотические очаги поражения последовательно проходят следующие стадии: инфильтративную, абсцедирования и свищевую.

Патогенез

В месте внедрения актиномицетов первоначально развивается отек и гиперемия тканей, происходит образование молодых фибробластов, плазматических и ксантомных клеток, новых сосудов. Так формируется актиномикотический узелок - гранулема (актиномикома), вокруг которой в дальнейшем образуются дополнительные узелки. При слиянии отдельных очагов образуется инфильтрат с зонами гнойного расплавления. Постепенно гнойный процесс распространяется по клетчатке по направлению к коже и вскрывается наружу с образованием свищей.

При заболевании молочных желез может развиваться деструктивная форма актиномикоза с преобладанием разрушения тканей и образованием больших гнойников либо деструктивно-пролиферативная форма, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и деструктивными изменениями. Актиномикотическая гранулема имеет плотную консистенцию, на разрезе определяется ее сотовидная структура, желто-зеленая окраска, белесоватые вкрапления – друзы (скопления актиномицетов).

Симптомы актиномикоза

Обычно пациентки отмечают появление в области соска мелких гиперемированных узелков, которые затем превращаются в плотные и болезненные инфильтраты, а в последующем – в гнойники. Кожа над гнойниками приобретает фиолетовую окраску.

На месте вскрывшихся абсцессов молочной железы формируются длительно не заживающие свищевые ходы, из которых периодически выделяется гной. Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием; без лечения может протекать годами и иметь тенденцию к прогрессированию.

Диагностика

При осмотре молочных желез врачом-маммологом отмечается наличие инфильтративных очагов синюшно-красной окраски, многочисленных свищевых ходов, из которых при сдавливании вытекает гнойное отделяемое. При наличии актиномикоза других локализаций диагноз не вызывает сомнения.

Исследование отделяемого из свищей молочной железы (микроскопия мазка, бактериологический посев на питательные среды) позволяет выявить актиномицеты и скопления друз грибка в виде лучистых образований — утолщенных нитей мицелия с характерными колбовидными расширениями на конце. Также в лабораторной диагностике применяются серологические методы (ИФА).

Специфические методы исследования, которые маммология обычно применяет для диагностики заболеваний молочной железы (УЗИ молочных желез, маммография, МРТ молочной железы, КТ и др.), при актиномикозе неинформативны. Дифференциальная диагностика при актиномикозе проводится с туберкулезом, сифилисом молочных желез, хроническим маститом.

Лечение актиномикоза молочных желез

При актиномикозе груди проводится комплексное консервативное и хирургическое лечение. Длительно, в течение нескольких месяцев назначаются антибиотики пенициллинового ряда, актинолизаты, иммунокорректоры, витамины, физиотерапия (УФО, УВЧ).

При прогрессирующем или резистентном к терапии течении актиномикоза производится вскрытие и опорожнение гнойников молочных желез, иссечение свищей после предварительного прокрашивания свищевых ходов. При обширном поражении показана секторальная резекция молочной железы. В случае тотального гнойного процесса, сопровождающегося гангреной молочной железы, выполняется мастэктомия с последующей реконструктивной маммопластикой.

Прогноз

Лечение, как правило, трудное и длительное. Клиническое выздоровление может вновь сменяться рецидивами, растягиваясь на долгие годы. Прогноз для жизни при актиномикозе благоприятен, однако особенности течения отрицательно отражаются на трудоспособности пациенток и их социальной адаптации.

Профилактика

Профилактика актиномикоза предполагает своевременное лечение трещин сосков и очагов актиномикоза другой висцеральной локализации, предупреждение травм молочных желез, лечение кариеса, заболеваний ротоглотки и ЖКТ.

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

  • противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
  • иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
  • общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
  • хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Читайте также: