Лечение эозинофильного кератита у кошек

Обновлено: 23.04.2024

Буллезная кератопатия – патология, которая характеризуется возникновением тяжелого отека роговицы с формированием характерных пузырей, заполненных жидкостью (булл), на поверхности роговицы.
Гистологически роговица представляет собой переднюю фиброзную оболочку глазного яблока и занимает 1/5 площади поверхности всей фиброзной оболочки глаза. У кошек она имеет толщину около 0,546–0,578 мм, у собак в центральной части – толщину до 0,45–0,55 мм в зависимости от породы, достигая 0,5–0,65 мм на периферии. Роговица состоит из пяти слоев: эпителий, субэпителиальная базальная мембрана, строма, десцеметова мембрана и эндотелий.

Неороговевающий многослойный (сквамозный) эпителий располагается в несколько слоев. Он прочно фиксируется на мембране, состоящей из ретикулярных волокон. Собственно строма представляет собой слои фиброзных волокон, связанных коллагеновыми мостиками и расположенных параллельно друг другу для сохранения максимальной прозрачности. Между волокнами находятся кератоциты. Этот слой составляет основную часть толщины роговицы (до 90 % от толщины всей роговицы).
Десцеметова мембрана представляет собой плотно организованные волокна коллагена и является опорой для слоя эндотелиальных клеток. Эндотелий – внутренняя выстилка роговицы, которая состоит из одного слоя плоских гексагональных клеток, имеющих очень высокий уровень метаболизма.

Основные функции роговицы – защитная (поддержка), светопроводящая и светопреломляющая. Для обеспечения этих функций роговица должна быть относительно плотной, упругой и прозрачной. Кроме того, необходимо поддерживать очень узкий диапазон влагоемкости ее тканей (в среднем уровень влаги в роговице колеблется в диапазоне 75–85%), так как даже незначительное отклонение в ту или иную сторону чревато снижением прозрачности. Функцию удаления излишней влаги из стромы роговицы берут на себя клетки эпителия и эндотелия. Клетки эндотелия посредством калий-натриевого насоса постоянно транспортируют ионы в жидкость передней камеры глаза, препятствуя проникновению этой жидкости в толщу роговицы.

Буллезная кератопатия у собак и кошек отличается этиологией. Хотя патогенез буллезной кератопатии изучен не до конца, считается, что основную роль в ее возникновении играет нарушение способности клеток эндотелия к поддержанию должного уровня влажности роговицы. В результате жидкость из передней камеры глаза проникает в строму роговицы, минуя эндотелий. В случае хронического или острого обширного отека в толще стромы формируются карманы, заполненные жидкостью, – буллы. Они развиваются в слоях эпителия роговицы или под ним и, лопаясь, могут превращаться в эрозии или язвы роговицы. Формирование булл может быть обусловлено различными первопричинами (воспаление, травма, дегенеративные изменения, токсины, хирургические вмешательства).
У кошек процесс образования булл может быть первичным, то есть он развивается вне зависимости от воздействия внешних факторов. Заболевание чаще встречается у молодых животных и клинически представляет собой появление в толще роговицы пузырьков различного размера (от нескольких миллиметров до сплошного поражения роговицы). Единичные буллы могут сливаться, образуя тотальный отек роговицы. Поражение глаз, как правило, билатеральное, хотя в одном глазу признаки заболевания могут появляться раньше, чем в другом.
При микроскопическом исследовании обнаруживают сепарацию коллагеновых волокон от стромы, однако десцеметова мембрана и эндотелий остаются неповрежденными.

При развитии острой буллезной кератопатии у кошек процесс образования булл стремителен и изменения нарастают в течение нескольких часов.

Буллезная кератопатия у собак, как правило, вторична по отношению к основной болезни. Она может возникать на фоне дистрофии эндотелия – болезни, при которой происходит постепенная билатеральная потеря клеток эндотелия, что приводит к медленно нарастающему отеку роговицы и к образованию булл. Кроме того, вторичная буллезная кератопатия может возникать в результате образования язв или эрозий роговицы (из-за потери эпителия и развития стромального отека).

Лечение

Лечение должно быть своевременным и достаточно агрессивным во избежание распространения отека и формирования обширных язв роговицы. Основные усилия должны быть направлены на снятие отека с помощью терапевтических (гиперосмотические растворы и мази, применение мягких контактных линз) и хирургических техник (тарзорафия, блефарорафия, термокератопластика, поверхностная кератэктомия, конъюнктивальная пластика роговицы, использование амниотической мембраны, сквозная кератопластика).
В гуманной медицине для контроля буллезной кератопатии применяют мягкие бандажные контактные линзы. В ветеринарии их также используют для иммобилизации булл посредством оказываемого давления (что способствует уменьшению болевых ощущений), с целью предотвращения постоянной травматизации отечной роговицы веками при моргании и для более длительного удержания лекарственных веществ на поверхности роговицы (так называемый эффект депонирования)8.
Стоит отметить, что применение линз в монорежиме не дает должного результата. Их следует комбинировать с инстилляцией антибактериальных средств и гипертонических растворов (например, 5%-ного раствора натрия хлорида). Эти препараты способствуют дегидратации роговицы и уменьшению отека. Кратность применения варьируется от 4 раз в сутки до ежечасных инстилляций.

Основная цель хирургического лечения – механическая поддержка структур роговицы, а также удаление жидкости из толщи роговицы. Это можно осуществить с помощью внедрения новых кровеносных сосудов в область дефекта. Именно так работает конъюнктивальная пластика роговицы, которая позволяет создать поддержку для истонченных и перерастянутых тканей роговицы, достигнуть необходимого давления на поверхность булл и таким образом предотвратить их дальнейшее растяжение. Вместе с тканями конъюнктивы к месту дефекта подшиваются кровеносные сосуды, необходимые для удаления избыточной жидкости из стромы.
Относительным минусом данной техники является значительное снижение прозрачности стромы в месте фиксации лоскута (в случае обширного буллезного дефекта поле зрения будет уменьшено), однако этот метод лечения целесообразен при наличии язвенных поражений после разрыва булл.

Одним из наиболее простых в применении хирургических методов лечения буллезной кератопатии является временное укрывание роговицы третьим веком 6 . Этот способ не требует специального оборудования или навыков микрохирургии и занимает немного времени. Седация (либо общая анестезия) желательна в момент проведения хирургической манипуляции, так как в случае обширных булл требуется приложить значительные усилия для укрытия всей пораженной поверхности роговицы третьим веком. Фиксация края третьего века возможна к дорсолатеральному своду конъюнктивы в височной части. Накладывают два П-образных шва, при этом желательно использовать фиксаторы (например, кусочки от инфузионной системы) для предотвращения избыточного натяжения нитей и прорезывания швов. Также возможно подшивание третьего века с эписклеральной фиксацией в дорсолатеральном сегменте. Временное подшивание третьего века создает необходимое давление на буллы, предотвращает пересыхание роговицы, что ускоряет эпителизацию. Кроме того, отечная роговица предохраняется от травматизации веками при моргании. Данный метод не подходит в случае наличия глубоких язвенных дефектов (десцеметоцеле, сквозных дефектов).
Послеоперационное лечение направлено на контроль воспаления и скорейшее снятие отека, оно включает в себя местное и системное применение антибиотиков широкого спектра, а также системное использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Для коррекции отека роговицы, вызванного эндотелиальной дистрофией, применяют термокератопластику (ТКП)5. При этом на поверхность роговицы каутером наносят точечные насечки. В результате коллагеновые волокна стромы коагулируют, уплотняются и образуют поверхностный рубец.

Цель данного метода – получить поверхностную контрактуру волокон стромы, а не ожог, поэтому температура воздействия должна быть минимальной.
Образовавшаяся в результате ТКП фиброзная ткань препятствует дальнейшему проникновению жидкости в роговицу и формированию булл. Для проведения этой манипуляции требуется седация либо общая анестезия. После инстилляции местного анестетика роговицу обрабатывают антисептиком (0,5–1%-ный раствор бетадина), ватной палочкой снимают поврежденный эпителий и обрабатывают область отечной роговицы каутером.
Послеоперационное лечение включает применение местных антибактериальных средств широкого спектра, системное применение НПВС.

Для лечения непосредственно эндотелиальной дистрофии используют пересадку роговицы с живыми эндотелиальными клетками. Это возможно при использовании гомологичной сквозной кератопластики (то есть при пересадке роговицы на всю толщину от донора того же вида, что и реципиент). Данный метод хирургического лечения требует достаточного опыта от хирурга, специального оборудования и доступа к донорскому материалу.
Пересадка донорских тканей, содержащих функциональные эндотелиальные клетки, позволяет воздействовать на механизм развития болезни, однако технически является наиболее сложным методом.

Одним из наиболее современных методов лечения роговицы является кросслинкинг. Этот метод заимствован из гуманной медицины и применяется для лечения таких поражений роговицы, как кератоконус, кератоглобус, эндотелиальная дистрофия роговицы, а также некоторых воспалительных заболеваний роговицы. В основе кросслинкинга лежит принцип фотополимеризации коллагена роговицы под действием медиатора (используется раствор рибофлавина) и ультрафиолетовых лучей с длиной волны 360–370 нм. В результате между волокнами коллагена стромы формируются новые связи, что уплотняет коллаген и способствует повышению устойчивости роговицы к растяжению и деформации.

Способ лечения выбирают исходя из степени поражения, наличия сопутствующих патологий и осложнений, навыков врача и финансовой возможности владельцев.

Заключение

Необходимо отметить, что буллезная кератопатия не является самой распространенной патологией роговицы у собак и кошек, однако она встречается не только в практике ветеринарных офтальмологов, но и может быть выявлена специалистами других профилей на общем осмотре.
Несмотря на различия в этиологии заболевания, и у кошек, и у собак нарушения в роговице развиваются довольно быстро и могут привести к необратимым последствиям. Своевременная диагностика и назначение адекватного лечения необходимы для сохранения зрения пациентов и улучшения качества их жизни.

Проблемы в органах зрения у домашних питомцев не редкость в ветеринарии. К сожалению, владельцы кошек редко обращаются в ветеринарную лечебницу своевременно, пропуская первые признаки нарушений в области глаз.

Достаточно часто ветеринарные врачи диагностируют кератиты, спровоцированные множеством факторов. Кератит представляет собой патологический процесс воспалительного характера, локализующийся в области роговицы, провоцирующий дискомфорт и боль у животного.

Не своевременно оказанная помощь приводит к развитию опасных осложнений в зрительных органах. Характерными признаками развития воспаления становится повышенное слезотечение и светобоязнь у кошки, поэтому при первых симптомах рекомендуется обратиться к специалистам за помощью. Самостоятельно установить причину кератита у кошки сложно.

Причины и виды кератитов у кошек

Воспалительный процесс в роговице способен развиваться на фоне различных факторов, на экзогенного так и эндогенного плана. Базовыми причинами возникновения процессов воспалительного характера в области роговицы глаза, являются:

острая нехватка в организме полезных веществ – витаминов и минералов;
повреждения механического характера верхней оболочки, покрывающей глаз;
заболевания инфекционного типа (например, воспаление клеток печени инфекционный гепатит, чума плотоядных); ;
заболевания желудочно-кишечного тракта воспалительного типа;
снижение резистентности организма к различным инфекциям;
генетическая предрасположенность кошек к заболеваниям глаз (брахицефалический синдром);
эндокринные патологии;
поражения области респираторного тракта и глаз патогенными бактериальными микроорганизмами;
механические повреждения глаз инородными предметами.

Примечательно, что кератиты у домашних питомцев развиваются в подавляющем большинстве случаев на фоне развития патогенных микроорганизмов или паразитов. Развитие воспалительные процессов в роговице глаза провоцируют простейшие, грибковые и бактериальные инфекции, вирусные заболевания.

Существует несколько видов воспалений роговицы, различающихся в зависимости от факторов, спровоцировавших патологию. Выделяют такие формы кератитов:

Гнойная форма – часто диагностируется в практике ветеринарных офтальмологов. Развивается в результате травм механического характера. Больной питомец начинает избегать яркого дневного освещения или искусственных источников света. Отмечается выделение специфического экссудата слизистого характера. Через несколько дней под действием патогенной микрофлоры выделяется гнойный экссудат.
Сухая форма кератита – провоцируется механическими повреждениями железистых тканей, вырабатывающих слезный секрет. В ветеринарии диагностируют сухой кератит часто называемый синдромом сухого глаза. Причиной сухой формы кератита становятся также эндокринные патологии – гипотериоз, сахарный диабет, болезни мочевыделительной системы. Сухой кератит может развиться в случае резкой нехватки витаминов и минералов, особенно витамина А и С. Развитие кератита подобного вида может возникнуть на фоне приема атропиносодержащих препаратов, некоторых антибиотиков и противовоспалительных гормональных средств.
Паренхиматозная форма – вид воспалительного процесса в роговице, развивающийся в результате активного размножения бактерий, грибков или вирусов. Факторами, провоцирующими паренхиматозный кератит выступают такие заболевания как токсоплазмоз или чума плотоядных. Характеризуется паренхиматозная форма офтальмологического заболевания сильным слезотечением, отечными явлениями в области слизистой оболочки, а также пятнами и точками, образующимися на роговице.
Пигментозная форма – воспаление роговичной оболочки, диагностируется у кошек определенных пород, имеющих некоторые особенности строения. Пигментозная форма заболевания характерна возникновением специфических пятен темного цвета на роговицу. Представляет собой осложнение, развивающееся при несвоевременно вылеченном сухом кератите.
Точечная форма или сосудистый кератит представляет собой редкий вид заболевания. Достоверные причины образования сосудистой формы заболевания не выявлены. Характерными признаками появления пятен на верхнем слое глаза становится образование мутных пятен со специфическим перламутровым отливом. Общее самочувствие кошки при развитии сосудистого кератита не меняется. Не страдает и зрение животного. представляет собой запущенную форму заболевания. Признаками кератита является – появление специфической мутной пленки на поверхности глаза. Пленка очень плотная, ее невозможно смыть водой или же сдвинуть. Роговица изменяется, возникают язвенные поражения, доставляющие кошке выраженную боль и дискомфорт. диагностируется у молодых кошек. Но в некоторых случаях, эозинофильный вид воспаления возникает у питомцев вплоть до самой старости. Признаками развития кератита эозинофильного типа становиться появление бляшек и специфических гранулем на роговице белого и розоватого оттенка. Верхний слой изменяется, выглядит бугристым. Начинает патология распространятся от наружных частей к центру. С развитием патологии поражается конъюнктива и слизистые оболочки третьего века.

Клинические признаки кератита

Признаки кератита проявляются в связи с формой патологии. Но есть и общие симптомы, которые должны насторожить владельца кошки и стать причиной обращения к ветеринарному специалисту. Основными признаками кератита у домашних кошек, становятся:

количество слезного секрета выделяемого из желез, увеличивается;
отмечается боязнь яркого освещения, как дневного, так и искусственного;
помутнение поверхности глазного яблока, а именно роговицы;
отечность и покраснение конъюнктивы;
частые судорожные моргания;
появление специфических пятен, беловатого, серого или желтого оттенка;
возникновение шероховатости на поверхности роговицы;
истечения из глаз гнойного экссудата;
потеки темного цвета из глаз, проявляющиеся постоянно мокрой шерстью под глазами.

При обращении к ветеринарному специалисту за помощью, проблем с постановкой диагноза не возникает. Но постановка точной причины развития кератита требует проведения различных диагностических мероприятий. Специалист в обязательном порядке назначает инструментальные и лабораторные исследования. Особенностью кератита является то, что патология развивается достаточно быстро.

Меняется не только состояние зрительного органа, но и поведение животного. Кошка проявляет беспокойство, пытается укрыться в темных местах, наблюдается подавленность и вялость. Питомец уделяет особое внимание глазам, усиленно потирая их. Если лечение не начато своевременно, существует риск развития серьезных осложнений дегенеративного характера в области роговицы.

Среди осложнений кератита значатся – глаукома (постепенное повышение давления внутри глазного яблока), экзофтальм и катаракта. При язвенной форме кератита развивается прободение роговичного слоя, частичная потеря зрения или же полная слепота.

Лечение кератита у кошек

Постановка точного диагноза в условиях ветеринарной клиники заключается в нескольких исследованиях, позволяющих установить факторы, спровоцировавшие воспаление и назначить эффективное лечение. Проводятся следующие виды исследований:

тщательный осмотр глаза при помощи специальной лампы;
специфически тесты, позволяющие оценить качество продуцирования слезного секрета железами и диагностировать проблемы в области эпителиального слоя, образующего роговицу.

Используется в диагностических целях и специфическое исследование, именуемое методом ватного жгута. Дифференциация важна для того чтобы исключить такие патологические процессы как увеит и глаукома. Проводиться исследование под местной анестезией, позволяя четко обозначить части поражения и диагностировать, какая часть зрительного органа поражена.

На основании полученных исследований разрабатывается схема терапии и дальнейший прогноз. Воспаление в роговице, обнаруженное на ранних этапах развития, хорошо подается лечению. В противном случае, существует риск развития серьезных осложнений. Острая форма не вылеченного кератита переходит в хроническую, поэтому важно начать своевременную терапию.

В зависимости от причин, вызвавших кератит, терапия корректируется врачом индивидуально. Базовой задачей врача является устранение провоцирующего фактора и коррекция симптоматики, проявляемой при кератите. Ежедневно кошке необходимо промывать глаза, независимо от того, пораженный один орган или оба, при помощи специальных растворов, содержащих антисептик. Назначаются такие препараты как раствор борной кислоты, Риванол или Фурацилин.

Поверхностные типа кератита корректируют путем назначения специальных капель, содержащих левомицетин. Также обязательно проводиться терапия с использованием противовоспалительных средств, таких как гидрокортизон. При гнойных формах заболевания назначается антибиотикотерапия. Проводят лечение противомикробными средствами широкого спектра. В комплексном лечении обязательно назначение мазей с противомикробным действием.

Терапия кератитов, развивающихся на фоне реакций аллергического типа, основывается на использовании гистаминоблокаторов, снимающих воспаление. Обязательный пункт – назначение диеты и устранение факторов, спровоцировавших аллергию.

При пигментном кератите у кошки, необходимо также устранить фактор, провоцирующий развитие воспалительного процесса. Чаще всего, страдают от подобного вида кератита, брахицефалические породы кошек, поэтому в некоторых случаях проводят оперативное вмешательство, позволяющее скорректировать патологические изменения.

При запущенных формах течения заболевания, кошке назначается комплексное лечение с включением специфических методик, среди которых особую популярность занимает тканевая терапия. Общая схема лечения длиться несколько недель, в запущенных случаях может продолжаться дольше 2 месяцев. Если владелец кошки обратился к врачу своевременно, значит прогноз положительный. При запущенных формах кератита прогноз осторожный или неблагоприятный.

Профилактика болезней глаз

Профилактические мероприятия позволяющие предотвратить развитие заболеваний в области глаз не отличаются от профилактики общего сохранения здоровья животных. Важная часть профилактики – проведение своевременных иммунизаций кошки от вирусных и бактериальных инфекций, а также противопаразитарная обработка.

Важной частью профилактики также является максимальное предотвращение механических поражений зрительного органа. Необходимо избегать термических и химических ожогов. Если владелец отметил у любимца покраснение в области глаз, слезотечение и отечность, рекомендуется записаться к врачу на прием. Нужно хорошо ухаживать за кошкой, давать качественные корма, а также добавлять витамины и нужные минералы для повышения защитных сил организма.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Список сокращений: ЭКК – эозинофильный кератоконъюнктивит кошек; ГВК – герпесвирус кошек; ГКС – глюкокортикостероиды; ХВИ – хронические вирусные инфекции.

появление на поверхности роговицы характерных помутнений – беловатых или желтоватых округлых бляшек (инфильтратов), неоваскуляризация роговицы;
увеличение количества отделяемого с поверхности конъюнктивы и роговицы (серозно-слизистое, а в случае присоединения вторичной флоры – гнойное отделяемое);
утолщение и гиперемия конъюнктивы (как бульбарной, так и пальпебральной);
изменения конъюнктивы третьего века;
умеренный дискомфорт, фотофобия.

На данный момент точная этиология ЭКК остается неизвестной. Болезнь обусловлена аномальной реакцией иммунной системы на антигенную стимуляцию, однако ее первопричина неясна. По данным некоторых исследований2, у большинства кошек с ЭКК была обнаружена ДНК герпесвируса. По другим данным, основная масса кошек с поражением конъюнктивы имела отрицательный тест на герпесвирус при исследованиях методом ПЦР.

Диагностика включает в себя оценку клинических признаков, подтвержденных цитологическим исследованием. Обычно в мазках, взятых с поверхности роговицы и конъюнктивы, обнаруживают большое количество эозинофилов и тучных клеток в сочетании с нейтрофилами (в случае присоединения вторичной микрофлоры) и поврежденными эпителиальными клетками (рис. 3).

новообразования роговицы и конъюнктивы (тщательный сбор анамнеза, характерная локализация поражений при ЭКК, цитологическое исследование мазков с поверхности поражений либо проведение/отбор биопсии при подозрении на новообразование);
абсцессы роговицы (острое течение, наличие явной болезненности, гнойное отделяемое в большом количестве на поверхностях роговицы и конъюнктивы, а также наличие большого количества микрофлоры, нейтрофилов и других признаков острого гнойного воспаления в цитологической картине мазков-отпечатков либо соскобов с пораженных участков);
язвы роговицы в стадии активной пролиферации (данные анамнеза, отсутствие специфических беловатых бляшек-грануляций, отсутствие в мазках эозинофилов, мастоцитов и других клеток, указывающих на аутоиммунную природу воспаления).

Лечение

Основной терапией при ЭКК у кошек является применение глюкокортикостероидов. При лечении ЭКК используют такие свойства ГКС, как ингибирование формирования коллагена, уменьшение поствоспалительной неоваскуляризации, ингибирование иммунного ответа (как гуморального, так и клеточного).

Основная причина для местного применения ГКС в офтальмологии – контроль воспаления, сопровождающего аутоиммунные болезни, так как его побочные эффекты существенно снижают прозрачность сред и, соответственно, ухудшают зрение (рис. 4).

Следует помнить, что местное применение ГКС может повлиять на контроль течения сахарного диабета у больных пациентов, а у здоровых животных не было обнаружено серьезных системных эффектов.

Системное применение стероидных гормонов в иммуносупрессивных дозах используется в тех случаях, когда местная терапия неэффективна либо есть большие трудности с систематическим местным применением лекарственных средств (агрессивное, нелояльное к лечению животное, ритм жизни владельца, несовместимый с регулярной инстилляцией препаратов). Использование системных ГКС сопряжено с нежелательными системными побочными эффектами. Кроме того, прямое иммуносупрессивное действие этих препаратов, необходимое для достижения лучшего результата лечения, может быть нежелательным при сопутствующих инфекциях (например, ХВИ).

Заключение

ЭКК может быть хронической болезнью, доставлять животному дискомфорт, ухудшать зрительную функцию. К счастью, он имеет ряд легкоузнаваемых симптомов, достоверно подтверждается путем цитологических исследований и хорошо отвечает на терапевтическое лечение (спектр применяемых препаратов достаточно широк, и врач имеет выбор для назначения наиболее адекватной терапии).
Терапия ЭКК должна быть достаточно длительной для купирования симптомов, постепенное снижение и отмена препаратов может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, тем не менее возможны рецидивы. С этой информацией необходимо ознакомить владельцев животных для четкого контроля развития заболевания у их питомцев и своевременного обращения за помощью.

Кот, кастрированный, в возрасте 13 лет представлен на консультацию по причине одностороннего помутнения роговицы, которое постепенно развивается в течение нескольких месяцев без какой-либо травмы.

Кот живёт дружно с тремя другими сородичами. Он планово подвергается вакцинации и дегельминтизации, а также имеет свободный выход на улицу. Животное было представлено на консультацию с аналогичной офтальмопатией, которую наблюдали два года назад. Путём топического назначения антибиотиков и противовоспалительных средств это нарушение удалось устранить.

Клиническое обследование

Общее состояние животного удовлетворительное. Во время клинического обследования выявить каких-либо других отклонений от нормы не удалось.

Офтальмологическое обследование

Обследование на расстоянии не позволяет выявить наличие блефароспазма, а также анизокории (фото 1).

Состояние визуализации с каждой стороны соответствует норме, что подтверждается перемещением животного в окружающей среде и корректным ответом на угрозу. Фотомоторный рефлекс каждого глаза быстрый, полный и стабильный.

Фото 1. Кошка доставлена на консультацию по причине унилатерального помутнения роговицы. Левый глаз, вероятно, здоровый

При обследовании вблизи в правом глазу обнаружено помутнение роговицы, захватывающее примерно 60% всей её поверхности, представляющее собой казеиноподобное гетерогенное образование белого цвета. Визуализируется также большое количество участков поражения в виде маленьких точечных желтоватого цвета образований, которые в совокупности по отношению к здоровой части роговицы образуют рельефную поверхность. Эти нарушения затрагивают дистальномедиальную четверть нарушения и слегка распространяются к центру роговицы, по большей части к проксимальномедиальному квадрату, сохраняя дорсальную область ближе к лимбу и всей латеральной части. Лёгкое истечение слизи визуализируется в наружном углу глаза без сопутствующего слезотечения. Конъюнктива глазного яблока, а также век имеет нормальную картину, и помутнение, вероятно, затрагивает только роговицу.

Владельцы сообщают о том, что распространение поражения начиналось от внутреннего угла до корнеосклерального лимба. Неоваскуляризация роговицы, охватывающая уплотнение по отношению к её центру, отмечается в верхних квадратах и в основном медиально (фото 2). Обследование левого глаза не позволило выявить какой-либо аномалии.

Фото 2. Вид правого глаза вблизи. Помутнение затрагивает 60% поверхности роговицы, а также отмечается поверхностная неоваскуляризация

Обследование с помощью щелевого биомикроскопа подтверждает характер рельефности нарушения, по крайней мере в разряженной зоне. Это позволяет установить, что кот не страдает потерей субстанции, сопоставимой с язвой роговицы.

Кроме того, повреждение имеет крайне иррегулярную поверхность одной зоны по отношению к другой. Наблюдается также утолщение роговицы; оно является не только следствием отёка, но, вероятно, прогрессирует в ассоциации с целлюлярным инфильтратом, сосудами и с отёком.

Специальные исследования

Цитологическое исследование повреждения роговицы осуществляли под локальной анестезией, которую проводили путём нанесения капель 1%-ного раствора тетракаина, с помощью стерильной щётки для взятия клеток, что позволило проводить забор клеточного материала с уплотнённой поверхности роговицы. Во время анализа было выявлено большое количество сегментоядерных нейтрофилов и клеток эпителия с поверхности, имеющих природу роговицы, большое количество полинуклеарных эозинофилов, а также незначительную часть лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Наблюдали также небольшое количество бактерий, располагающихся во внеклеточной среде и, вероятно, проявившихся вследствие контаминации во время забора материала (фото 4А и 4Б).

Поиск ДНК герпес-вируса кошек типа А (FHV 1) осуществляли с помощью полимеразноцепной цепной реакции (ПЦР) на материале, полученном с поверхности повреждённой части роговицы и конъюнктивы глазного яблока, который взяли для проведения анализа с помощью новой стерильной щётки, предназначенной для забора клеточного материала. Результат оказался отрицательным.

Совокупность данных офтальмологического и параклинического исследований вполне сопоставимы с эозинофильным кератитом у кошки.

Фото 4А и 4Б. Микроскопическая картина мазка, полученного из конъюнктивы глаза. Визуализируется большое количество сегментоядерных эозинофилов (стрелки), свидетельствующих об эозинофильном кератите

Лечение

Антибиотиковую мазь, содержащую хлорамфеникол (Ophtalon ® ), в ожидании результатов обнаружения герпес-вируса, наносили три раза в сутки в нижний свод конъюнктивы правого глаза. Через восемь дней в результате получения негативного ответа лечение изменили путём применения другой мази (Fradexam ® ) в сочетании с противовоспалительным стероидным препаратом (дексаметазоном) и антибиотиком (фрамицетином). Частота назначения была трёхкратной в течение 15 дней.

Фото 5. Повторный контроль через пять дней с момента противовоспалительной терапии. Визуализируется чёткое улучшение. При этом помутнение и неоваскуляризация слегка регрессировали

Фото 6. Повторный контроль через 15 дней с момента назначения противовоспалительной терапии. Мы видим, что помутнение полностью исчезло, и сосуды роговицы в фантомном состоянии (теневое обозначение)

Фото 7. Повторный контроль через месяц с момента противовоспалительной терапии. Никаких нарушений в области глаза не обнаружено

Фото 8. Характерная картина эозинофильного кератита. Нарушение в основном начинается от корнеосклерального лимба и проявляется в виде возвышающихся белёсых восковидных бляшек

Отдалённый результат и оценка

Кота осматривали через восемь дней после назначения хлорамфеникола. Какой-либо регрессии, а также деградации, связанной с нарушением, не наблюдали.

Через пять дней с начала топического нанесения кортикостероида от общего уплотнения роговицы осталось 10%, которое локализовалось в основном на внутреннем кантусе. Неоваскуляризация как в количественном проявлении, так и в её диаметре, выраженно регрессировала (фото 5).

Повторный контроль, который был проведен после смены лекарственного препарата через пятнадцать дней, подтвердил эффективность назначенного лечения. Роговица полностью прозрачная, и сосуды проявлялись фантомно. В основном аппликацию повторяли два раза в день (фото 6).

К концу месяца отмечали полное восстановление глаза без каких- либо осложнений. В соответствии с практическим навыком назначаемую мазь заменили мазью, содержащей активное вещество циклоспорин А в 0,2%-ной концентрации (Optimmune®) два раза в день в течение месяца, затем один раз в день для упреждения рецидива (фото 7). Владельцы уже имели мазь для лечения кератоконъюнктивита у собаки и предпочли ограничивать число предписываемых лекарств на дому.

При повторном обследовании глаз оставался стабильным в течение года с начала лечения, и контрольные осмотры осуществляли каждые четыре месяца.

Эозинофильная гранулёма роговицы, или гранулематозный кератит кошки, называется также эозинофильным кератитом, хроническим кератитом, наблюдаемым у кошки и лошади.

Этиология и распространение

Этиология заболевания до настоящего времени остаётся неизвестной, и нарушение часто квалифицируют как идиопатическое (неизвестной природы). В первых наблюдениях эту патологию рассматривали как опухоль роговицы и изначально проводили поверхностную кератэктомию. Гистоморфологическое сходство и ответ на лечение близки эозинофильному кератиту, осложнённому эозинофильной гранулёмой у кошки. Тем не менее повреждения кожного покрова при эозинофильном кератите у представителей данного вида отсутствуют (B.K. Collins, J.F. Swanson, P.S. Mac Williams, 1986; M.P. Nassisse, T.L. Glover, C.P. Moor et coll., 1998).

Позитивная корреляционная взаимосвязь с вирусом FHV 1 была выявлена несколько лет назад. Первый метод, применяемый в качестве теста на иммунофлюоресценцию персистенции вируса, позволил идентифицировать наличие данного возбудителя в материале, полученном из конъюнктивы и роговицы в 33,3% случаев у особей, подверженных эозинофильному кератоконъюнктивиту (M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987). Этот показатель составил 76,3% при использовании наиболее чувствительного метода ПЦР (M.P. Nassisse, T.L. Glover, C.P. Moor et coll., 1998). Во всяком случае не представляется возможным с уверенностью доказать, что речь идёт о персистенции причинного агента, а также агента-оппортуниста или об обычном открытии. Ошибка противовирусного лечения не оценена, но эта работа может быть интересна в будущем.

Предположение о сопутствующей иммунной реакции в настоящее время (в прошлом и в настоящем) в отношении FHV 1 получила одобрение, но сама теория все ещё нуждается в доказательстве.

Это нарушение касается в основном молодых и взрослых кошек в возрасте до 4 лет (в пределах от 1 до 14 лет) без породной и половой предрасположенности (R.W. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1996; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987).

Клинические признаки

Преобладающими клиническими признаками является одна или несколько беловатого или розоватого цвета бляшек, персистирующих на поверхности роговицы в форме рельефа в сравнении с таковой, имеющей картину, сопоставимую с воском свечи. Точки желтоватого цвета наблюдают иногда на этих же самых бляшках. Начало развития таких депо в основном локализуется в области корнеосклерального лимба (в первую очередь в височной и во вторую — носовой частях). Поражение эволюционирует и распространяется к центру роговицы до повреждения какой-либо части её поверхности. Картина этих утолщённых депо гранулёзной консистенции, как оказалось, является патогномоничным признаком (фото 8).

Поверхностная неоваскуляризация, отёк роговицы, гиперемия конъюнктивы и хемоз затрагивают зоны, прилегающие к гранулематозным бляшкам, где отмечается варьирующаяся интенсивность блефароспазма, свидетельствующего о поверхностном кератите (фото 9). Также постоянно отмечают слизистые и слизисто-гнойные истечения (R.W. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1996; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987).

Сопутствующие изъязвления роговицы вблизи повреждений отмечают в 24% случаев (R.W. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1996). Причина изъязвления может иметь вирусную природу (вызвана FHV 1) или быть вторичной вследствие сухости слезы и роговицы. Последнюю наблюдают, иногда, при эозинофильном кератите. При этом можно обнаружить аналогичный тип повреждения на конъюнктиве глазного яблока, особенно в височной области лимба, и на третьем веке. Такой тип эозинофильного конъюнктивита может эволюционировать самостоятельно или параллельно с кератитом (фото 10) (I. Allgoewer, E.H. Schaffer, C. Stockhaus et coll., 2001).

Вначале заболевание проявляется унилатерально, а затем, если не проводить лечения, эозинофильный кератит может затронуть оба глаза (B.K. Collins, J.F. Swanson, P.S. Mac Williams, 1986; R.W. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1996; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987).

В общем, визуализация и фотомоторный рефлекс не нарушаются, за исключением тех случаев, если имеется достаточно выраженное уплотнение, способное вызывать искажение зрительного поля, которое может снижать зрительную способность и развиваться до полной слепоты, но это осложнение не имеет какого-либо описания.

Фото 9. Кошка, подверженная эозинофильному кератиту. Обратите внимание на сопутствующий хемоз с наличием помутнения роговицы

Фото 10. Эозинофильный кератит у кошки. Отмечается бульбарный конъюнктивит утолщённой отёчной формы с тенденцией экспансии на роговицу

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что клиническая картина достаточно характерна, дифференциальную диагностику необходимо проводить с мукозным кератитом, а также образованием роговицы или корнеосклеральным лимбом, гранулемой или абсцессом роговицы (R.W. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1996; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987).

Цитологическая картина роговицы

Окончательный диагноз ставят на основании цитологического или ги- стоморфологического исследования. Забор материала осуществляют с помощью специальной щётки или шпателя Кимюра и получение мазка для микроскопического экспресс анализа. Можно также сделать мазки из материала конъюнктивы или с помощью кальки, накладываемой непосредственно на роговицу. Фиксированное и окрашенное предметное стекло обследуется в процессе проведения консультации для постановки быстрого диагноза.

Цитологическое исследование депо с серо-белой поверхности позволяет выявить наличие обломков клеток, в основном состоящих из нуклеиновой кислоты и большого количества свободных эозинофильных гранул. Образцы содержат все больше и больше сегментоядерных эозинофилов, что свидетельствует об увеличении глубины нарушений. Их наличие в большом количестве или присутствие гранул является определяющим в диагностике нарушений (фото 11) (R.L. Cowell, R.D. Tyler, J.H. Meinkoth, 2006; R.V. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1966; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987; K.W. Prasse, S.M. Winston, 1996). Другие клетки, такие, как сегментоядер- ные нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мастоциты, а также эпителиальные клетки роговицы, наблюдают часто в варьирующихся соотношениях (R.L. Cowell, R.D. Tyler, J.H. Meinkoth, 2006).

В большинстве случаев цитологической диагностики достаточно. При сомнении можно обратиться в гистоморфологическому исследованию после проведения поверхностной кератэктомии (K.W. Prasse, S.M. Winston, 1996).

Фото 11. Цитологическая картина эозинофильного кератита. Основание мазка состоит из многих эозинофильных гранул. Мастоцит (оранжевая стрелка), также как сегментоядерные эозинофилы (голубые стрелки), в сравнении с эпителиальными клетками визуализируется в большей степени

Другой тест

Исследование FHV 1, часто наблюдаемого при развитии эозинофильного кератита, необходимо систематизировать. ПЦР на образце, полученном с роговицы и и/ или конъюнктивы, в настоящее время считают более чувствительным методом. Материал, используемый для оценки целлюлярного аппарата, также может быть задействован в данной ситуации.

Лечение

Лечение после постановки диагноза следует назначать сразу, что позволяет избежать распространения помутнения.

Глюкокортикостероидные препараты, такие, как дексаметазон и преднизолон, с высокой концентрацией при локальном назначении, со слабо выраженным вторичным эффектом являются наилучшими препаратами в лечении эозинофильных кератоконъюнктивитов (R.V. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1966; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987; K.W. Prasse, S.M. Winston, 1996). Их применяют локально в виде мазей или капель, начиная с трёх-четырёх раз в день, с постепенным снижением частоты их применения в сутки в зависимости от клинического состояния пациента. В начале лечения можно рассматривать возможность субконъюнктивального введения препаратов.

Пероральное назначение кортикостероидов не рекомендуют, потому что для получения удовлетворительного клинического ответа необходимо назначение высоких доз препаратов.

Циклоспорин А, назначаемый в форме мази 0,2%-ной концентрации (Optimmune ® ), используемый для иммуномодулирующего и противовоспалительного эффекта, является альтернативным лечением с положительным результатом. До того как перейти на поддерживающую однократную аппликацию в сутки, данный препарат назначают двукратно.

Ацетат мегестрола — это прогестагенный гормон, используемый для лечения милиарного дерматита и комплексной эозинофильной гранулёмы у кошек, который применяют успешно в начале развития эозинофильного кератита, подтверждённого гистоморфологически с ранее указанными нарушениями кожного покрова.

Лечение назначают в терапевтической дозе 5 мг/животное/сутки в течение 7–10 дней до того, как прибегнуть к снижению до 5 мг раз в 2 дня на протяжении семи дней, а затем для поддержания курса лечения 5 мг в неделю. Автор назначает препарат из расчёта 0,5 мг/кг в рамках этой же схемы, и поддерживающая доза препарата равняется 2,5 мг/животное (M. Zigler, 2008). Идеальным считается быстрое достижение минимальной терапевтической дозы, что приводит к снижению частоты осложнений. Эти последние (нарушения общего состояния, полифагия, увеличение веса, индуцирование сахарного диабета, полиурополидипсия, пиометра, гиперплазия молочных желёз и алопеция) могут проявляться в конце лечения. Исходя из вышесказанного, следует, что данный препарат необходимо назначать с осторожностью и только в тех случаях, когда другие способы лечения не дают положительного эффекта или когда топическую терапию провести не возможно (C.B. Chastain, C.L. Graham, C.E. Nichols, 1981; R.V. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1966; M.E. Paulsen, J.D. Lavach, G.A. Severin et coll., 1987). Несколько методов можно использовать одновременно, потому что это позволяет ускорить стабилизацию клинического состояния пациента. При лечении животного с целью экономии, а также для получения хороших результатов и минимального числа вторичных эффектов назначенные медикаменты отменяют постепенно.

В любом случае, несмотря на то что имеет место выраженная регрессия клинических признаков, лечение остаётся некурабельным, и нарушения при прерывании курса лечения при таких условиях могут рецидивировать. Следовательно, в этих случаях необходимо проведение поддерживающей терапии на протяжении недель, месяцев и иногда всей жизни животного.

Поверхностную кератэктомию можно проводить при условии, когда повреждения затрагивают большую часть роговицы и/или же при нарушении курса лечения. К такому способу хирургического вмешательства прибегают редко, потому что консервативная терапия, как правило, даёт положительные результаты.

Адъювантная терапия

Аналогично изъязвление роговицы необходимо лечить преимущественно после идентификации её происхождения. Назначение кортикостероидных препаратов локально имеет противопоказание в тех случаях, когда речь идёт о риске усугубления сложившейся ситуации.

Лечение сухого кератита осуществляется путём назначения искусственной слезы или протекторов роговицы. Регулярное промывание секреции слизи, а также локальная антибиотикотерапия показаны при наличии вторичной инфекции.

Прогноз

Нарушения при отсутствии адекватного лечения носят иволютивный характер, прогрессируют в центр роговицы и могут привести к полной слепоте.

Если лечение назначено и сопутствующие нарушения подвергаются лечению, то прогноз в основном положительный.

В целом при нарушении лечения рецидивы встречаются довольно часто. Исследования, проведённые на пятидесяти четырёх кошках, в общем, указывают, что проявление их составляет 64% (R.V. Morgan, K.L. Abrams, T.J. Kern, 1966). В связи с этим некоторые кошки нуждаются в пожизненном лечении в сочетании с частым проведением контроля.

Эозинофильный кератит кошек — это редко встречаемая нозологическая единица. Постановка диагноза на данное заболевание относительно сложная и основывается на клиническом распознании, а также цитологическом анализе скоплений, формирующихся в области роговицы. Лечение позволяет только устранять повреждения, в то время как нарушения часто носят рецидивирующий характер. В связи с этим необходимо регулярное контролирование состояния роговицы, что позволяет постоянно применять адаптированную терапию в зависимости от клинического состояния животного.

Читайте также: