Лечение кровохарканья при туберкулезе народными средствами

Обновлено: 19.04.2024

Фтизиатрия:

Популярные разделы сайта:

Лечение кровохарканья и легочного кровотечения при туберкулезе

При появлении легочного кровотечения больному необходимо придать полусидячее положение, успокоить его. С помощью грелки проводится согревание нижних конечностей, накладываются жгуты на бедра на 40—60 мин. Подкожно или внутримышечно вводится 0,1 % раствор атропина 0,5—1 мл или 0,2 % раствор платифилина 1—2 мл для разгрузки малого круга кровообращения.

С этой же целью очень медленно внутривенно вводится эуфиллин (аминофиллин) 10 мл 2,4 % раствора. Применение его противопоказано при низком давлении, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии и острой сердечной недостаточности. Если АКД не снижено, можно применять дроперидол 1—2 мл 0,25 % раствора вместе с 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила внутримышечно.

Больные туберкулезом легких с осложнением заболевания легочным кровотечением или кровохарканьем подлежат госпитализации, так как нельзя прогнозировать его продолжительность и массивность.

При поступлении в стационар больному с легочным кровотечением производят обзорную и боковую рентгенограммы, анализ крови (гемоглобин, гематорит, количество тромбоцитов, длительность кровотечения), определение показателей свертывающей и антисвертывающей систем, фибринолитической активности крови, выполняется коагулограмма для выяснения источника кровотечения и определяется объем кровопотери.

Источниками легочного кровотечения могут быть единичная каверна, инфильтрат с распадом, туберкулезные процессы без деструкции и участки пневмосклероза.
Консервативные мероприятия по борьбе с легочным кровотечением направлены на снижение давления в легочной артерии, снижение сосудистой проницаемости, повышение свертываемости крови, возмещение кровопотери и профилактику аспирационной пневмонии.

Ганглиоблокиркующие средства в условиях стационара способствуют снижению давления в системе легочной артерии и созданию благоприятных условий для тромбообразования. С этой целью принимают 5 % раствор пентамина, 0,1 % раствор арфонада или 2,5 % раствор бензогексония. Препараты вводят внутривенно капельно по 0,5—1,0 мл на 5 % растворе глюкозы под контролем АКД, добиваясь понижения его на 30 % от исходного.

При внутривенном введении эффект развивается через 10 мин и продолжается до 1 ч и более. Внутримышечно можно применять 1—2 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2,5 % раствора бензогексония. Подкожно вводится 1—2 мл 5 % раствора ганглерона. Препарат вводят несколько раз в день под контролем АКД. Противопоказанием для этой методики служит низкий исходный уровень систолического давления (90 мм рт. ст. и менее).

Введение дицинона (этамзилат, 1,5 % раствор) повышает свертываемость крови и позитивно влияет на сосудистую проницаемость. Он вводится внутривенно или внутримышечно по 2—4 мл каждые 4—6 ч.

Шоковый индекс Альговера - степени шока

Шоковый индекс Альговера

Викасол усиливает образование тромбина в печени. Назначают его внутримышечно по 1—2 мл 2—3 раза в день. Следует помнить, что действие препарата наступает через 18—24 ч.

Назначение 3 % раствора гемофобина по 1 столовой ложке 3—4 раза в день ускоряет переход фибриногена в фибрин. Снижение фибринолитической активности и уровня протеаз крови достигается введением контрикала (трасилола) или ингитрила (гордокса) по 10—30 тыс. ед. внутривенно струйно или капельно в 100 мл физиологического раствора, а также введением 5 % е-аминокапроновой кислоты по 100—200 мл внутривенно капельно. Возможно использование е-аминокапроновой кислоты per os и местно в виде ингаляций.

С целью понижения проницаемости стенки капилляров рекомендуется введение 3—5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутривенно или внутримышечно от 3 до 5 раз сутки, назначение препаратов аскорбиновой кислоты и рутина (аскорутина) перорально.

Применение глюкокортикоидов оправдано у больных туберкулезом легких с диапедезными кровохарканьями и легочными кровотечениями. Преднизолон можно вводить внутривенно капельно или назначать в таблетках по 20—25 мг с последующим постепенным снижением их дозы. Применение глюкокортикоидов проводится под защитой противотуберкулезных препаратов.

Консервативную терапию при наличии свежей каверны можно дополнить наложением пневмоперитонеума или пневмоторакса. В плевральную полость стороны, соответствующей кровоточащей зоне, вводится до 500 мл воздуха. В тех случаях, когда сторона поражения неизвестна, применяется введение в брюшную полость 800—1000 мл воздуха. Это показано также при двусторонних и нижнедолевых процессах в легких.

При обширных кровотечениях показана заместительная терапия в виде введения растворов декстранов — полиглюкина, реополиглюкина (400—1200 мл), желатиноля (450—2000 мл). Таким больным показаны трансфузии нативной и сухой плазмы (150—250 мл), эритроцитарной массы (150 мл), альбумина, протеина, тромбоцитарной массы (100—125 мл) до 4—6 трансфузий с интервалом в два—три дня. Кроме восстановления объема циркулирующей крови и устранения гиповолемии, препараты крови обладают выраженным гемостатическим эффектом.

Для профилактики аспирационной пневмонии в момент легочного кровотечения и непосредственно после него больному должна быть усилена специфическая противотуберкулезная терапия (4—5 препаратов) и назначены антибиотики широкого спектра действия.

При отсутствии эффекта и неясном источнике легочного кровотечения показана бронхоскопия с диагностической и лечебной целью (аспирация сгустков крови, прижигание геморрагического участка концентрированной трихлоруксусной кислотой, гемостатический бронхиальный лаваж, окклюзия бронха поролоновой или коллагеновой стерильной губкой, лазеротерапия). На эндобронхофотограммах, выполненных при фибробронхоскопии у больных с легочным кровохарканьем, в устьях бронхов видна свежая кровь.

Отсутствие эффекта от консервативных методов лечения и коллапсотерапевтических процедур служит показанием к хирургическому вмешательству. В условиях хирургического стационара производят резекцию пораженной части легкого, являющейся источником легочного кровотечения. Высокоэффективными методами считаются окклюзия бронхиальных артерий и перевязка бронхиальных артерий.

Последняя проводится через катетер после бронхиальной артериографии с использованием силиконовых шариков, фибриновой губки и других материалов, способствующих тромбозу и остановке легочного кровотечения. При кровотечении из системы легочной артерии для временного гемостаза может быть осуществлена катетеризация и временная баллонная окклюзия легочной артерии.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Эзофагит относится к воспалительным заболеваниям слизистой оболочки пищевода. Патология вызывается забросом в пищевод содержимого желудка. Среди взрослых людей распространенность этого заболевания составляет от 18 до 46%.


Проявления заболевания

Рефлюкс-эзофагит является одним из вариантов развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, или сокращенно ГЭРБ, с воспалительным процессом в пищеводе. В основе ГЭРБ лежит нарушение работы нижнего пищеводного сфинктера. Он неплотно смыкается или спонтанно открывается. При нарушении моторики нижнего отдела пищевода и понижении тонуса сфинктера пищевода происходит заброс некоторого количества едкой соляной кислоты (желудочного сока), содержащей частички непереваренной пищи, ферментов, слизи из желудка, в пищевод. Составляющие желудочного сока (пепсин и соляная кислота) агрессивно действуют на слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожог. При длительном и частом забросе нежная слизистая воспаляется. Со временем воспаление становится хроническим, появляются эрозии и язвы. Ослабляется перистальтика грудного отдела пищевода, снижение выделения слюны и муцина нарушают защитные свойства пищевода.

Заброс содержимого желудка в пищевод не всегда является признаком эзофагита. Такое возможно и у здоровых людей. Но у них эпизоды кратковременные, часто возникают после приема пищи и длятся не более 5 минут, затем проходят. Если неприятная симптоматика проявляется нечасто и кратковременно, это не считается патологией, а относится к нормальным явлениям.

У здорового человека проявление неприятной симптоматики нивелируются самим организмом. В желудке обеспечивается контроль кислотности. Пищевод сам избавляется от попавшей в него рефлюксной массы. Верхний и нижний сфинктеры выполняют роль клапанов, закрывая пищевод от глотки и желудка. Целостные слизистые обеспечивают нормальный кровоток. Все эти защитные системы организма не позволяют проявляться неприятной симптоматике рефлюкс-эзофагита у здорового человека.


При наличии нарушений в каком-нибудь элементе этого звена, развивается патологический процесс. Сначала все протекает без ярко выраженной симптоматики. Сам рефлюкс проявляется через несколько лет после первых изменений. В дальнейшем симптоматика только усиливаются, добавляются новые признаки.
Эзофагит-рефлюкс проявляется пищеводными и непищеводными признаками.

К непищеводным проявлениям воспаления слизистой оболочки желудка относят:

  • фарингит, сиплость голоса;
  • разрушение эмали зубов в результате заброса едкого желудочного содержимого в полость рта;
  • приступы удушья, кашель, не связанный с простудными заболеваниями.

К пищеводным признакам эзофагита-рефлюкса относят:

  • жжение в верхней части живота и за грудиной, которое может носить различную интенсивность (изжога). Симптом проявляется в 80% случаев рефлюкс-эзофагита;
  • болезненность при глотании (одинофагия);
  • отрыжка с кислым прикусом, возникающая после употребления газировки, после употребления острой, кислой пищи;
  • болезненные ощущения за грудиной, связанные с приемом пищи. Неприятные симптомы исчезают после принятия лекарств, снижающих кислотность желудочного сока (антацидов);
  • затрудненное проглатывание пищи (дисфагия).

Рефлюкс-эзофагит часто встречается у взрослого населения, особенно у мужчин среднего возраста, любящих употреблять крепкие спиртные напитки и пить крепкий кофе, особенно на голодный желудок.

Немаловажным негативным фактором, способствующим развитию рефлюкса, является курение.

Женщины и дети также страдают от этого недуга, особенно если они любят нарушать диету, их рацион составляет жареная, жирная, копченая, перченая пища, фаст-фуд и различного рода газировки, особенно с едким (кислотным) цветом.


Разновидности патологического процесса

Эзофагит, вызванный рефлюксом, бывает эрозивным, при котором на слизистой пищевода обнаруживаются дефекты различной протяженности и локализации. При неэрозивной форме при осмотре с помощью эндоскопа врач обнаруживает лишь небольшие покраснения и очаги отечности тканей.

Эзофагит может быть острым или хроническим.

И у каждого из них бывают:

  • поверхностная,
  • катаральная,
  • эрозивная,
  • отечная,
  • флегмонозная,
  • некротическая формы.


Диагностика

Для выявления рефлюкс-эзофагита используются только инструментальные способы, так как физикальные и лабораторные методы в этой ситуации не работают.

К перечню используемых диагностических манипуляций относят:

  1. эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическое исследование пищевода с забором частички слизистой пищевода для гистологического исследования;
  2. рентгенологическое исследование желудка и пищевода в двух проекциях с контрастом барием;
  3. измерение кислотности содержимого пищевода на протяжении суток;
  4. манометрия пищевода, то есть оценка частоты и силы сокращения мышц стенок пищевода и измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда;
  5. ЭКГ;
  6. УЗИ органов пищеварительной системы.

Именно они с наибольшей вероятностью помогают поставить точный диагноз.

Терапия

Лечение рефлюкс-эзофагита проводится в комплексе. Прежде всего, пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Отказаться от вредных привычек, при необходимости нормализовать вес, стараться не находится в согнутом положении, особенно во время сна.

Медикаментозное лечение включает следующие препараты:

  • Прокинетики.
    Эти медикаменты стимулируют нижний сфинктер пищевода и перистальтику нижней части пищевода, что снижает количество и продолжительность рефлюкс.
  • Ингибиторы протонной помпы.
    Блокируют ферменты.
  • Н2-гистаминовые блокаторы.
    Они помогают снизить образование соляной кислоты.
  • Антациды.
    Препараты, снижающие агрессивное действие желудочного сока.


Диета

Правильное питание — основа улучшения состояния при рефлюкс-эзофагите.

Из рациона убирают все продукты, вызывающие повышение кислотности. Это кофе, алкоголь, жирное, жареное, острое. Отдают предпочтение щадящим способам термической обработки (тушение, приготовление на пару, запекание). Такая пища сразу всасывается и не дает выделяться большому количеству агрессивного желудочного сока.

В меню обязательно должны быть супы на овощном или постном бульоне (лучше супы-пюре или супы-крема), каши на воде, кисели. Фрукты разрешены, но лучше, если они будут не кислыми. На десерт выбирают суфле, мармелад, желе.

Важно! Наиболее строгая диета назначается при обострении заболевания или при его осложненных формах. Постепенно, по мере улучшения состояния, разрешается вводить в меню другие продукты, но некоторые придется исключить навсегда.

Питаться необходимо дробными порциями по 5–6 раз в день. Перед едой, а также с утра и вечером выпивать по стакану теплой воды. Нельзя голодать и переедать. Не стоит ложиться спать с полным желудком. При наличии приступа употреблять пищу стоя.

При адекватном лечении прогноз на выздоровление благоприятный. Если же не лечить заболевание, развиваются осложнения. Это язвенные поражения, раковые опухоли, внезапное кровотечение и перфорация стенок пищевода. В таких случаях без оказания экстренной помощи возможен летальный исход.

Когда-то туберкулез называли чахоткой. Больные действительно чахли на глазах, многие умирали. Лечение этого заболевания и в наше время остается сложной задачей. Оно требует комплексного подхода, немало времени, сил и терпения. Но сегодня туберкулез излечим. С 2000 по 2019 год медикам удалось спасти от опасного заболевания 60 миллионов человек.

И это благодаря эволюции методов диагностики и лечения туберкулеза.


Диагностика

Обычно туберкулез ассоциируется с болезнью легких. На самом деле он поражает:

  • пищеварительную систему;
  • мочеполовую систему;
  • центральную нервную систему и мозговые оболочки;
  • кожу;
  • глаза;
  • кости и суставы.

Однако туберкулез органов дыхательной системы — действительно самый распространенный. Поэтому различают два основных вида:

  1. туберкулез легких;
  2. внелегочный туберкулез.

Чахоткой раньше называли именно первый вид. Вплоть до 19 века ее часто диагностировали с опозданием в несколько месяцев, так как симптомы туберкулеза легких неспецифические и сначала проявляются слабо:

  • кашель на протяжении 2-3 недель и больше;
  • боль в груди;
  • потеря веса;
  • кровь в мокроте;
  • повышение температуры;
  • ночная потливость;
  • слабость, усталость, апатия.

Признаки усиливаются со временем.

В симптомах, описанных в 18 веке, есть выпадение волос, совершенное отсутствие сил и… глаза, уходящие под лоб. То есть чахотку нередко диагностировали, когда больной уже был при смерти.

Все изменилось после 1882 года, когда Роберт Кох объявил об открытии Mycobacterium tuberculosis, бактерии-возбудителя туберкулеза. А вскоре после этого Фрэнсис Уильямс обнаружил, что туберкулез виден под рентгеновскими лучами.


Сегодня диагностировать туберкулез помогает ряд обследований .

  • Микроскопический анализ мокроты. Это обязательное исследование. При туберкулезе в мокроте есть вкрапления крови, гноя, слизи и т.д. В общем составе мокроты повышается белок. Также она может содержать кальций, холестерин и сами туберкулезные микобактерии.
  • Лучевые методы диагностики:

Они наглядно показывают изменения в организме, к которым привела микобактерия, и помогают оценить тяжесть и степень патологии.

  • Бактериологический анализ мочи. Туберкулез мочеполовой системы долго не вызывает симптомов или напоминает другие заболевания. Этот метод помогает установить диагноз.
  • Общий анализ мочи. При туберкулезе в моче может присутствовать гной, белок, видоизмененные лейкоциты, бактерии, эритроциты.
  • Биохимическое исследование крови. Этот метод важен для оценки общего состояния пациента. Кроме того, он укажет на туберкулез в острой форме — в этом случае снижается альбумино-глобулиновый коэффициент.
  • Микробиологические методы диагностики. Их используют для прямого обнаружения возбудителя туберкулеза в биологических тканях организма. Применяют различные методики:

- окраска по Цилю-Нельсену;

  • Исследование свертывающей системы. Назначается часто, так как у больных туберкулезом почти всегда встречается кровохарканье, легочные кровотечения. Это приводит к изменению показателей гемостаза.
  • Иммунологические методы диагностики. Они высокочувствительны и применяются в тех случаях, когда результаты других исследований вызывают сомнения.


Лечение и профилактика

До 19 века врачи использовали только лекарственный и гигиенический методы лечения чахотки:

  • прогулки на свежем воздухе;
  • морские путешествия;
  • кровопускание (что только ни пытались им лечить);
  • препараты с добавлением аммониака;
  • минеральные воды;
  • кислые сиропы и горькие отвары;
  • настои наперстянки, цикуты, белладонны и опия;
  • банки;
  • молоко с исландским мхом и сахаром;
  • молоко с известью;
  • просто парное молоко — желательно ослиное, кобылье или козье;
  • препараты ртути;
  • свинцовый сахар и др.

В основном все средства использовались в попытке бороться именно с симптомами заболевания: кашлем, мокротой, плохим пищеварением, болью. Рабочих методов лечения причины еще не было.


Кроме того, чахотка на Руси долго не считалась заразной, поэтому никаких особых мер предосторожности не предпринимали. Только в конце 19 века больных начали изолировать от окружающих и создавали для них специальные отделения в больницах.

После открытия туберкулезной палочки медики начали активно искать препараты и вещества, которые действуют на нее.

Основной метод профилактики туберкулеза у детей сегодня — вакцинация БЦЖ. Ее проводят в роддоме в первые дни жизни ребенка. В результате организм вырабатывает иммунитет против микобактерии туберкулеза. Привитый ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется вовсе, либо перенесет инфекцию в легкой форме.


Профилактика взрослых подразумевает ежегодное наблюдение и флюорографическое обследование в поликлинике.

Ключевой метод лечения туберкулеза на данный момент — химиотерапия: есть немало препаратов, которые полностью избавляют от болезни. Обычно лечение занимает не меньше 6-8 месяцев:

  1. лечение в туберкулезном стационаре;
  2. затем — в дневном стационаре;
  3. амбулаторно.

Против туберкулеза больным назначают длительный прием нескольких антибиотиков. Это из-за того, что в организме присутствуют 3 разные по активности группы туберкулезных бактерий:

  • активно размножающиеся бактерии в открытых полостях, которые выходят с мокротой и могут заражать окружающих;
  • медленно размножающиеся бактерии в защитных клетках организма, окружающих открытые полости;
  • бактерии в плотных очагах, которые почти всегда пассивны, но без лечения могут активизироваться.

Не потеряло своего значения в борьбе с туберкулезом и санаторно-курортное лечение . Разреженный воздух горных курортов тормозит рост и размножение микобактерий.

Применяют сегодня и хирургические методы лечения туберкулеза. Например, в запущенных случаях может понадобиться удаление пораженного легкого или его части.

Идут и поиски новых методов лечения. За последние 5 лет можно назвать 3 значимых события.

  1. Появился первый открытый метод лечения, который не базируется на антибиотиках. В ближайшие годы ученые планируют приступить к его клиническим испытаниям на людях.
  2. Исследователи предложили потенциальные лекарства, которые основаны на деактивации фермента туберкулезной палочки.
  3. Искусственный интеллект открыл, что свойства халицина — химического соединения — могут подавлять активность бактерий, которые вызывают заболевание.


Мифы о туберкулезе, в которые мы верим до сих пор

Миф 1. Туберкулезом болеют только бедные или люди с тяжелыми зависимостями.

Примерно третья часть всех людей инфицированы микобактерией туберкулеза. Спровоцировать развитие заболевания может ослабление иммунитета, к которому приводят стрессы, нерегулярное и несбалансированное питание, частые простуды, слабая физическая подготовка. От туберкулеза умерли Вивьен Ли, Элеонора Рузвельт, Виссарион Белинский.

Миф 2. Если больной туберкулезом покашлял, окружающие заразятся и заболеют.

Для инфицирования туберкулезом необходимы 3 условия:

  1. длительное нахождение в одном помещении с больным туберкулезом;
  2. высокая концентрация микобактерий в воздухе;
  3. ослабленный иммунитет здорового человека.

В общественном транспорте, например, риск заразиться небольшой. Однако нельзя позволять, чтобы кто-то кашлял на вас или других людей. Также важно проветривать помещения дома и на работе.


Миф 3. Туберкулез можно вылечить народными средствами.

Корни этого мифа, судя по всему, в прошлых веках, когда противотуберкулезных лекарств еще не было и лечение сводилось к изоляции больных в санаториях. Свежий воздух и правильное питание действительно помогают в лечении туберкулеза. Но уничтожить микобактерию можно только химиотерапией.

Пневмосклероз легких — серьезная патология, возникающая на фоне различных нарушений в организме. Во многих случаях болезнь сопровождается тяжелой симптоматикой и имеет негативный прогноз.

Заболевание способно протекать в разных формах. Как говорят статистические данные, преимущественно его диагностируют у взрослых представителей сильного пола. Диагностика болезни является комплексной. Лечение основано на применении медикаментозных и других методов.


Общая характеристика болезни

Под пневмосклерозом подразумевается патологический процесс, при котором в легких разрастаются соединительнотканные элементы, происходит уплотнение паренхимы. Из больного органа вытесняется нормальная ткань, в результате чего существенно нарушаются газообмен и вентиляция, возникают проявления дыхательной недостаточности.

С учетом патоморфологических признаков различают две формы пневмосклероза:

Наиболее опасной является диффузная разновидность, при которой значительно нарушаются функции легких, возрастает риск развития опасных осложнений, наступления инвалидности и летального исхода.

В зависимости от этиологии пневмосклероз может быть инфекционным, токсическим, аллергическим, дистрофическим, диспластическим, пневмокониотическим (профессиональным). Учитывая, какие структуры органа поражаются больше всего, выделяют патологию альвеолярную, интерстициальнцю, периваскулярную, прикорневую и пр.

В большинстве случаев изменения, происходящие в легких при диффузном пневмосклерозе, носят необратимый характер. Проводимые лечебно-профилактические мероприятия направлены на замедление прогрессирования болезни, продление полноценной жизни.

Причины пневмосклероза легких

Чаще всего пневмосклероз развивается на фоне уже имеющихся патологий органов дыхания:

  • хронической пневмонии;
  • обструктивной болезни легких;
  • бронхиальной астмы;
  • туберкулеза;
  • аллергического альвеолита;
  • легочной формы саркоидоза;
  • профессиональных заболеваний, связанных с постоянным вдыханием пыли (пневмокониозов).

Диффузный пневмосклероз способен возникать после хирургических вмешательств на легких, выступать нежелательным последствием хронического гепатита, нарушений со стороны сердца и сосудов, аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, болезни Бехтерева, ревматоидного артрита, склеродермии). Также его развитие связывают с травматизацией легких, проникающими ранениями грудины.

Иногда патологию провоцируют вдыхание отравляющих веществ, лучевая терапия, проводимая при раке молочной железы и других видах онкологии. Возникновение болезни может иметь связь с длительным приемом некоторых лекарственных средств (Метотрексата, Проктолола, Пропранолола, Амиодарона). В этом случае пневмосклероз выступает в качестве отдаленного осложнения медикаментозной терапии.

Симптомы заболевания

Начальная стадия диффузного пневмосклероза склонна проходить без очевидных симптомов. В первое время присутствуют признаки болезни, не вызывающие особого беспокойства – одышка, связанная с физическими нагрузками, малопродуктивный утренний кашель. Постепенно эти проявления усиливаются. Одышка начинает беспокоить даже в состоянии покоя, сухой кашель приобретает постоянный характер.

Другими симптомами развивающегося заболевания становятся:

  • ноющая боль в груди;
  • периодически возникающее головокружение;
  • повышенная утомляемость;
  • упадок сил;
  • значительное похудение.


Степень выраженности негативных симптомов определяется объемом неспособной нормально функционировать легочной ткани. Чем он больше, тем ярче становится клиническая картина.

Осложнения диффузного пневмосклероза

Развиваясь на фоне заболеваний дыхательной системы или иных патологий, диффузный пневмосклероз провоцирует многие осложнения. Среди распространенных последствий болезни:

  • нарушенная вентиляция легких;
  • кислородное голодание организма;
  • редукция сосудистого русла;
  • артериальная гипоксемия;
  • легочная гипертензия;
  • хроническая дыхательная недостаточность.

Длительное протекание патологии чревато развитием эмфиземы, легочного сердца. Последнее проявляется в виде увеличения и расширения правого отдела сердечной мышцы, обусловленного повышением артериального давления, которое возникает на фоне разнообразных легочных патологий, деформаций грудной клетки.

Диагностика и лечение

Симптомы диффузного пневмосклероза требуют обращения к пульмонологу. Для постановки верного диагноза выполняется детальное медицинское обследование, включающее:

  • аускультацию, позволяющую определить характер дыхания;
  • спирометрию;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • компьютерную томографию легких;
  • бронхографию;
  • ангиопульмонографию;
  • вентиляционную сцинтиграфию.


Диффузный пневмосклероз требуется дифференцировать от других бронхолегочных нарушений, протекающих с подобной симптоматикой (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом). Также определяются отличия болезни от сердечной недостаточности, системных васкулитов.

Лечение пневмосклероза подбирается с учетом первичной патологии, повлекшей за собой негативные изменения в легочной ткани. Пациентам назначаются противомикробные препараты, отхаркивающие и муколитические средства, витаминные комплексы, ингаляционная терапия, бронхоальвеолярный лаваж. Если присутствует выраженная одышка, показаны бронхолитические препараты. В некоторых случаях возникает потребность в назначении глюкокортикостероидов, ангиопротекторов. Также требуется устранить или максимально ослабить внешние факторы, влияющие на обострение заболевания (аллергические, токсические и другие).

Если пневмосклероз сопровождается сердечной недостаточностью, необходимо применение сердечных глюкозидов, препаратов калия. Медикаментозное лечение часто дополняется оксигенотерапией, физиотерапевтическими методами (ультразвуком, УВЧ), массажем грудины, дыхательной гимнастикой, занятиями ЛФК.

В качестве профилактических мер, помогающих снизить вероятность развития пневмосклероза, рекомендованы отказ от курения, неукоснительное соблюдение техники безопасности при работе с токсичными веществами. Пациентам, принимающим антиаритмические и другие медикаменты из числа способных спровоцировать болезнь, необходимо постоянно контролировать состояние легких. Каждый год следует проходить обследование у пульмонолога и не пропускать очередное выполнение флюорографии.

Читайте также: