Лечение лихорадки в восемнадцатом веке

Обновлено: 18.04.2024

Натуральная оспа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа - высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20-40 %, по некоторым данным - до 90 %) и Variola minor (смертность 1-3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Что провоцирует / Причины Натуральной оспы:

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200-350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Патогенез (что происходит?) во время Натуральной оспы:

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы Натуральной оспы:

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагностика Натуральной оспы:

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования - выделение и идентификацию вируса.

Лечение Натуральной оспы:

Для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмофорез.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика Натуральной оспы:

Вариоляция (вакцинация ранней, небезопасной вакциной) была известна на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае X века. В Европу данная техника вакцинации была впервые привезена из Турции супругой британского посла в Стамбуле Мэри Уортли Монтегю в 1718 году, после чего была привита британская королевская семья.

В России вариоляция была введена после смерти от оспы 14-летнего императора Петра II.

В конце XVIII века английский врач Эдвард Дженнер изобрёл прививку от оспы на основе вируса коровьей оспы, которая была привита в Европе массово.

Первыми привитыми от оспы в России были Екатерина II Великая, Великий князь Павел Петрович, Великая княгиня Мария Фёдоровна, а через несколько дней и внуки Екатерины Александр и Константин Павловичи. Крестьянскому мальчику Маркову, от которого была привита оспа императрице, было присвоено дворянство, фамилия Оспенный и герб.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет. В XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В XX веке вирус унес жизни 300-500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн непривитых людей.

В 1967 г. ВОЗ принимает решение об эрадикации натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ, чему предшествовало соответствующее заключение комиссии специалистов, вынесенное в декабре 1979г.

Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям — разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4—6 дней подряд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Натуральная оспа:

Интересные факты о болезни Натуральная оспа:

Прекращение вакцинации против натуральной оспы могло спровоцировать рост заражений ВИЧ-инфекцией. По мнению иммунологов, вакцина против оспы понижала вероятность проникновения в клетки вируса иммунодефицита.

Авторы исследования, американские ученые из Университета Калифорнии и еще нескольких научных центров, описали на страницах журнала результаты экспериментов на культуре клеток, взятых у людей, прошедших вакцинацию. Исследователи обнаружили, что в клетках людей, ранее привитых от оспы, ВИЧ размножался медленнее, чем в таких же клетках у людей, не проходивших вакцинацию.

Осторожность не повредит
Не следует, впрочем, считать, что вакцина от оспы защищает от ВИЧ, и немедленно бежать делать прививку: ученые подчеркивают, что эксперимент проведен на культуре клеток, а не на целом организме и пятикратное снижение скорости распространения вируса получено не для любой разновидности ВИЧ, а только для определенных штаммов. Эти штаммы довольно распространенные и играют важную роль в развитии эпидемии, но далеко не единственные. Да и замедление распространения вируса впятеро все-таки неравносильно его полному уничтожению.

Другое дело, что вплоть до 1970-х годов, когда прививки от оспы ставились массово, риск заражения мог быть меньше, и долгое время вирус просто не мог выйти за пределы ограниченной территории в Центральной Африке. Даже сейчас вероятность передачи ВИЧ при сексуальных контактах не превышает десятых долей процента и снижение этой величины в несколько раз вкупе со слабым развитием транспорта вполне могло не дать разгуляться пандемии. Сейчас, когда число носителей вируса составляет около 40 млн человек во всем мире, рассчитывать на искоренение ВИЧ не приходится, даже если результаты предварительных экспериментов полностью подтвердятся. Но любой мало-мальски перспективный подход к снижению риска передачи вируса, безусловно, заслуживает рассмотрения.

Как это работает?
Ключевую роль в потенциальном защитном механизме играют рецепторы типа CCR5 – белковые молекулы, расположенные внутри клеточной мембраны. Именно с этими молекулами взаимодействует ВИЧ при проникновению в клетку, и вирусологам известно, что люди с мутантной формой CCR5-рецепторов для ВИЧ уязвимы в гораздо меньшей степени.

Окна и двери

CCR5 – не единственная молекула, которой пользуется вирус для попадания в клетки. Столь же важны рецепторы класса CD4. Проводя аналогию, можно сравнить рецепторы с "окнами" и "дверьми" клетки. Злоумышленники проникают как через двери, так и через окна, поэтому установка ударопрочных стекол или надежных замков по отдельности лишь снижает, но не сводит на нет риск кражи.

Кстати, аналогия между рецепторами и окнами примечательна еще и тем, что рецепторы нужны самой клетке для избирательного взаимодействия с другими клетками.

Вирус же vaccinia, который и является основой вакцины (сходство в названиях не случайно, вирус назван именно за свою благородную функцию) от натуральной оспы, может менять экспрессию гена CCR5. Это означает, что ген, отвечающий за синтез белков рецептора, может "выключаться", и со временем у привитого пациента CCR5 рецепторы просто исчезают.

Как именно это происходит, насколько долго длится эффект (ученые вели опыты на клетках от людей, привитых за три и шесть месяцев до эксперимента) и можно ли его еще и усилить, пока неясно. Но очевидно то, что прививки от оспы достаточно безопасны для массового применения: их в свое время делали каждому ребенку на планете, и у многих на плече остался крохотный шрам.

Лишь в 1980-х, когда оспа исчезла с лица Земли и осталась только в нескольких микробиологических лабораториях, от прививок отказались, так как риск побочных последствий стал многократно превышать риск заражения оспой как таковой. Но если будет доказано, что прививки от оспы помогают и против ВИЧ (пусть даже не абсолютно), к осповакцинации вернуться будет несложно.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Натуральной оспы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ 2 , под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

Предложен ряд классификаций лихорадки .

Постоянная - температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

Послабляющая - с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

Перемежающаяся - чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

Гектическая - значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

Возвратная - с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

Волнообразная - с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

Неправильная лихорадка - без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

Извращенная лихорадка - утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

Лихорадка - как бы существенное проявление болезни или ее сочетание с такими неспецифическими симптомами, как слабость, потливость, повышенная возбудимость при отсутствии воспалительных острофазовых сдвигов в крови и локальных признаков болезни. В подобных случаях необходимо убедиться в том, что нет симуляции лихорадки, для чего следует, соблюдая такт, измерить в присутствии медицинских работников температуру одновременно в обеих подмышечных ямках и даже в прямой кишке.

Лихорадка сочетается как с выраженными неспецифическими острофазовыми реакциями, так и с органными изменениями невыясненной природы (боль в животе, гепатомегалия, артралгия и др.). Варианты сочетания органных изменений могут быть самыми различными, при этом не всегда связанными единым механизмом развития. В этих случаях для установления природы патологического процесса следует прибегнуть к более информативным лабораторным, функционально-морфологическим и инструментальным методам исследования.

В схему первичного обследования больного с лихорадкой включаются такие общепринятые методы лабораторно-инструментальной диагностики, как общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭКГ и Эхо КГ. При их низкой информативности и в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют более сложные методы лабораторной диагностики (микробиологические, серологические, эндоскопические с биопсией, КТ, артериография и др.). Кстати, в структуре лихорадки неясного генеза 5-7 % приходится на так называемую лекарственную лихорадку. Поэтому, если нет явных признаков острого живота, бактериального сепсиса или эндокардита, то на период обследования целесообразно воздержаться от применения антибактериальных и иных препаратов, которым свойственно вызывать пирогенную реакцию.

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

Лихорадка при заболеваниях, вызываемых инфекцией

Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:

инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);

Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов. С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).

В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.

Эндокардит. В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.

Лечение - антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.

Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма на инфекцию, реже возникает в ответ на воздействие других неблагоприятных внутренних и внешних раздражителей. Характеризуется стойким повышением температуры тела, усиленным потоотделением, ознобом, в некоторых случаях сочетается с признаками интоксикации: тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием. Свойственна широкому кругу инфекционных и воспалительных заболеваний, онкологии. Диагностическая задача заключается в выявлении причин лихорадки, выбора адекватного курса лечения.

Причины лихорадки

Лихорадка — ранний признак инфекционных заболеваний, когда другие симптомы ещё не наблюдаются. При поражении болезнетворными микроорганизмами верхних дыхательных путей (тонзиллит, ОРВИ, ОРЗ, гайморит) лихорадка продолжается от трёх до семи дней. Если высокая температура тела сохраняется дольше недели, то вероятнее всего, она вызвана злокачественными опухолями, заболеваниями инфекционно-воспалительного характера, системным поражением соединительной ткани. В основе развития лихорадки могут лежать следующие состояния:

инфекционные заболевания почек, легочной ткани, костного мозга, сердца, туберкулёз, другие инфекции;
злокачественные новообразования разной локализации;
ревматические болезни: системная красная волчанка, болезнь Крона, ревматизм, аллергический васкулит;
наследственные патологии;
нарушение обмена веществ;
психические и психоэмоциональные расстройства.

Лихорадка может быть следствием переохлаждения, плохого питания, ослабления иммунной защиты.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Типы лихорадки

Чаще лихорадка начинается остро с повышения температуры тела свыше 37 градусов при подмышечном измерении, и 37.8 градусов — при ректальном или оральном способе. Сопровождается ощущением жара, ознобом, мышечной дрожью в теле, слабостью, недомоганием, головной болью, феноменом “гусиной кожи”. Дополнительно может наблюдаться бледность кожи, раздражительность, суставная боль, потеря аппетита, бессонница, сыпь, приступы удушья, нарушения дыхания, рвота, тошнота.

Классификацию лихорадки проводят по разным признакам:

Методы диагностики

С целью выяснения причин лихорадки терапевт проводит всестороннее комплексное обследование пациента. В процессе диагностики важно установить вид лихорадки, источник заражения, инфекцию. Выявить конкретную болезнь, тип возбудителя, его устойчивость к антибактериальным препаратам можно с помощью данных общего и биохимического анализа крови, мочи, коагулограммы, бактериологического посева из носоглотки. В соответствии с проявлениями болезни одновременно с лабораторными анализами врач может назначить:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
УЗИ брюшной полости;
электрокардиографию;
рентгенологическое обследование легких;
статистическую сцинтиграфию скелета с целью определения злокачественных опухолей, метастазов.

В сети клиник ЦМРТ диагностику причин лихорадки проводят следующими способами:

Лихорадка Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Денге:

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Денге:

Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.

Симптомы Лихорадки Денге:

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.

По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5-10 9/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.

Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагностика Лихорадки Денге:

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
- лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
- геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
- увеличение печени; тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.

Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.

Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).

Лечение Лихорадки Денге:

Специфических средств лечения обычных форм лихорадки денге не существует. При геморрагической лихорадке и шоковом синдроме используют кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. В случаях шокового синдрома рекомендуются меры по поддержанию водного баланса организма и применение средств, увеличивающих объем плазмы.

Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).

Профилактика Лихорадки Денге:

Иммунизация
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет. Разработка вакцин против болезни денге (как легких, так и тяжелых форм) затруднена в связи с тем, что ее может вызывать любой из четырех вирусов денге, и, поэтому, вакцина должна защищать от всех четырех вирусов, то есть она должна быть тетравалентной. К тому же, отсутствие подходящих животных моделей и ограниченное понимание патологии болезни и иммунных реакций, ответственных за защиту, еще более затрудняют разработку и клиническую оценку вакцин-кандидатов против денге. Тем не менее, в разработке вакцин, способных защитить от всех четырех вирусов денге, достигнут прогресс. Две вакцины-кандидата находятся на стадии клинической оценки в эндемичных странах, а целый ряд других вакцин-кандидатов — на более ранних стадиях разработки. Инициатива ВОЗ по исследованию вакцин поддерживает разработку и оценку вакцин против денге путем технического консультирования и руководства в таких областях, как, например, измерение иммунитета вакцинного происхождения и тестирование вакцин в эндемичных по этой болезни районах.

В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками.

В Азии и Америке Aedes aegypti размножаются, главным образом, в созданных человеком емкостях, таких как глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов, старые автомобильные шины и другие предметы, в которых накапливается дождевая вода. В Африке комары широко размножаются также и в естественной среде — в дуплах деревьев и на листьях, образующих "чашки", в которых собирается вода.

В последние годы Aedes albopictus, переносчик денге в Азии, имеющий второстепенное значение, распространился в Соединенных Штатах Америки, ряде стран Латинской Америки и Карибского бассейна, а также некоторых частях Европы и Африки. Быстрое географическое распространение этого вида произошло, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами, являющимися средой размножения комаров.

Борьба с переносчиками инфекции проводится на основе рационального использования окружающей среды и применения химических методов. Надлежащая утилизация твердых отходов и улучшенная практика хранения воды, в том числе в закрывающихся емкостях, которые предотвращают доступ откладывающих яйца самок комаров, входят в число методов, рекомендуемых в рамках программ на уровне общин. Использование надлежащих инсектицидов в местах скопления личинок и, особенно, в домашних хозяйствах, например, в сосудах для хранения воды, позволяет предотвратить размножение комаров в течение нескольких недель, а затем такую обработку необходимо периодически повторять. С некоторым успехом используются также мелкие рыбы и крошечные ракообразные, питающиеся комарами.

Во время вспышек болезни чрезвычайные меры борьбы с переносчиками инфекции могут также включать широкое использование инсектицидов, распыляемых из переносных или установленных на грузовиках устройств или даже с самолетов. Однако эффективность таких мер по уничтожению комаров носит временный характер и зависит от того, проникли ли капли аэрозоля внутрь помещений, где могут оставаться отдельные взрослые особи. К тому же, это дорогостоящие и трудно осуществимые мероприятия. Для правильного выбора химических веществ необходимо проводить регулярный мониторинг чувствительности переносчиков к широко используемым инсектицидам. Для определения эффективности программ наряду с мерами по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за природными популяциями комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Денге:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Денге, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Клиника и проявления крымской лихорадки. Лечение крымской геморрагической лихорадки

Инкубационный период 1-14 дней. Болезнь начинается внезапно, с потрясающего озноба и повышения температуры тела до 39—40°С, пульс отстает от температуры, замедлен (брадикардия до 40 ударов). Начальный период (3-4 дня, реже 1-7 дней) проявляется симптомами интоксикации. На фоне высокой лихорадки больные жалуются на головную боль, разбитость, слабость, боль в эпигастрии, мышцах и суставах. Иногда имеются легкие катаральные явления верхних дыхательных путей. Весьма характерна повторная рвота, изнуряющая больного и не связанная с приемом пищи, что наводит на мысль о своеобразном поражении желудка и, вероятно, вегетативной нервной системы области солнечного сплетения.

Перед наступлением второго периода болезни (геморрагического) температура тела падает на 1-2 дня и вновь повышается с появлением геморрагической сыпи. В начале сыпь появляется в подмышечных впадинах, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бедер, а затем распространяется на весь кожный покров и слизистые оболочки (энантемы, кровоизлияния в конъюнктивы). Лицо становится бледным, одутловатым, появляются акроцианоз, цианоз, крупные кровоизлияния в кожу. Типичны кровотечения: носовые, маточные, желудочные, ректальные; кровоточивость десен и кровохарканье. Брадикардия сменяется в геморрагический период тахикардией, снижается АД; появляется олигурия. В крови -лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения (до 40000 в мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов. РОЭ без изменений, снижен протромбин. У некоторых больных повышается остаточный азот. В моче - эритроцитурия, протеинурия.

Среди осложнений - отек легких, очаговая пневмония, снижение мочевыделительной функции, не доходящее, как правило, до степени ОПН и необходимости проведения гемодиализа больным КПП в отличие от больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Главную опасность представляют профузные кровотечения (желудочные, маточные). Возможны тромбофлебиты, сепсис. Период реконвалесценции затягивается до 2 мес и более. Описаны формы без геморрагического синдрома, но температурная кривая - типичная для КГЛ (двугорбая).

Диагноз устанавливается клинически с учетом эндемических данных. Важной опорой для диагноза являются боль в эпигастрии, брадикардия в начальном периоде болезни, повторная рвота. Характерны изменения в периферической крови: лейкопения с регенеративным сдвигом влево, тромбоцитопения, нормальная РОЭ. Специфическая лабораторная диагностика осуществляется с помощью РСК, РИГА, МФА, РДПА. Перспективными являются методы ИФ, радиоиммунный и ПЦР.

Лечение крымской геморрагической лихорадки. Должно быть комплексным. М.П. Чумаковым предложена специфическая серотерапия введением сыворотки крови переболевших КГЛ, взятой спустя 20—45 дней от начала болезни: сыворотка вводится по 20 мл 3 дня подряд внутримышечно. Метод эффективен даже при тяжелых формах с массивным кишечным кровотечением, но ограничен из-за трудности нахождения таких доноров. В начальной стадии применяется дезинтоксикационная терапия введением 5% раствора глюкозы, полиионных растворов до 1,5 л в сутки; вводится аскорбиновая кислота до 10 мл 5% раствора, рутин. Показано переливание плазмы, гемодеза по 100-200 мл в сутки. Для снижения сосудистой проницаемости и интоксикации вводят внутривенно Преднизолон до 100— 120 мг в сутки, назначают симптоматические средства. С появлением кровотечений обязательным является переливание до 500-700 мл свежей цитратной цельной крови; в последующем, с учетом гемограммы, применяют раздельное введение эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной масс.

Попытки прямого переливания крови от донора (близкого родственника или добровольца) не получили распространения из-за опасности заражения донора во время процедуры. В период кровотечения показано введение аминокапроновой кислоты и фибриногена (под контролем коагулограммы). Расчет объема вводимой крови и ее фракций проводится с учетом общей кровопотери и дефицита отдельных ее компонентов.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющую терапию, назначают комплекс витаминов. Реконвалесценты должны длительно находиться на щадящем режиме. Перенесшие легкие формы болезни получают освобождение от работы на 10-20 дней, среднетяжелые -1-1,5 мес, тяжелые формы -до 2 мес. Диспансерное наблюдение за переболевшими устанавливается в течение 1-3 лет. Следует избегать труда, связанного с перегреванием и переохлаждением. Летальность при ККГЛ в различных регионах нашей страны колеблется от 5% до 60-80%. Больные погибают в начальном периоде болезни от ИТШ, в периоде геморрагическом - от кровопотерь и печеночно-почечной недостаточности. Прогноз несколько улучшается при рано начатом адекватном лечении. При осложнениях проводят их лечение в зависимости от вида осложнений. Больным пневмонией и другими очаговыми инфекциями проводят антибиотикотерапию. В неосложненных случаях она не показана.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: