Лечение лошадей при стронгилоидозе

Обновлено: 24.04.2024

НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная гельминтология СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ

СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ

Стронгилоидоз вызывается нематодами - кишечными угрицами из сем. Strongyloididae: Strongyloides ransomi, паразитирующая в тонком кишечнике поросят, и S. papillosus - у телят, ягнят и козлят. Стронгилоидоз нередко регистрируют в колхозах и в специализированных хозяйствах промышленного типа у молодняка свиней и жвачных в Прибалтийских республиках, Белоруссии, северных районах Украины, в Нечерноземной зоне РСФСР и на Дальнем Востоке, где он причиняет значительный экономический ущерб как свиноводству, так и другим отраслям животноводства.

Жизненный цикл. Развитие стронгилоидов в отличие от других нематод совершается с чередованием паразитического и свободноживущего поколения (по типу гетерогонии).

В зависимости от условий внешней среды различают прямой и непрямой пути развития кишечных угриц. При прямом пути развития (преимущественно в теплый период года) вышедшие из яиц рабдитовидные личинки (с двумя расширениями на коротком пищеводе) двукратно линяют и через 2-3 дня при температуре 20-30° становятся инвазионными. Их длинный цилиндрический пищевод, занимающий около половины длины тела, называется филяриевидным.

При непрямом пути (с ноября по март) после первой линьки рабдитовидных личинок I стадии формируются личинки II стадии, которые превращаются в свободноживущее поколение раздельнополых кишечных угриц. Самки этих нематод во внешней среде (в фекалиях, навозе) откладывают яйца. Вышедшие из них личинки способны формировать (после линек) свободноживущих самцов и самок или филяриевидных кишечных угриц (рис. 32). Развитие стронгилоидов вне организма хозяина может осуществляться одновременно разными путями.

Животные заражаются алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок угриц) и перкутанно (путем активного проникновения филяриевидных личинок этих нематод через кожу конечностей и других участков тела). После миграции личинок по крови и органам дыхательного аппарата в переднем отделе тонких кишок через неделю формируются взрослые кишечные угрицы.

Эпизоотологические данные. Основной источник распространения стронгилоидозной инвазии на фермах - поросята, телята и ягнята в возрасте от одного до четырех месяцев. Для сезонной динамики данного гельминтоза характерен подъем инвазии с апреля по сентябрь. В зимние месяцы зараженность животных минимальная. Скученное содержание животных во влажных и грязных помещениях на обычных фермах, частое беспокойство молодняка (стрессфакторы) в промышленных хозяйствах снижают резистентность животных и способствуют более тяжелому течению болезни.

Патогенез. Кишечные угрицы на разных стадиях развития оказывают в основном механическое, антигенное и инокуляторное действие на организм хозяев. Резко ухудшается общее состояние инвазированных поросят, ягнят и телят при смешанной инвазии (паразитоценозе) и наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита и др.).

Клинические признаки. У молодняка животных (1- 3-месячных) отмечают острое течение болезни: кожный зуд, наличие струпьев и кровоизлияний на коже, понос, конъюнктивит, кашель, исхудание, частые случаи падежа. При хроническом течении у 4-6-месячного молодняка отмеченные симптомы выражены в меньшей степени (преобладают исхудание и расстройства деятельности органов пищеварения). У более взрослых животных клинически болезнь не проявляется (гельминтоносительство).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов поросят, ягнят и телят, павших от стронгилоидоза, обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах и на слизистой кишечника и желудка; энтерит и пневмонию; выявляют самок кишечных угриц.

Диагноз. При жизнн учитывают симптомы болезни (экзематозное поражение кожи), эпизоотологические данные (болеет молодняк в возрасте от 3-4 недель до 3-4 мес.) и результаты исследования свежевыделенных проб фекалий по Фюллеборну (выявляют яйца угриц). Полежавшие фекалии свыше 5-6 ч можно исследовать по методу Бермана- Орлова (можно найти рабдитовидных личинок). Посмертно диагноз устанавливают при микроскопии соскобов с пораженных участков тонких кишок п обнаружении паразитических самок угриц.

Лечение. Для дегельминтизации поросят применяют нилверм, тиабендазол и генциаивиолет. Поросятам-сосунам нилверм инъецируют подкожно в форме 10%-ного водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного; молодняку 2-6-месячного возраста - в дозе 0,015 г/кг с кормом групповым методом двукратно (утром и вечером). Генцианвиолет можно применять индивидуально молодняку свиней в дозе 0,05 г/кг массы тела, 2 раза в день в течение 2-3 дней подряд.

Прп стронгилоидозе молодняка жвачных эффективны метиридин (в форме минтика и проминтика). Минтик (10%-ный раствор метиридина) назначают внутрь телятам в дозе 0,58 мл/кг, а ягнятам - 1-2 мл/кг. Проминтик (90%-ный раствор) вводят подкожно телятам в дозе 0,22 мл/кг, а ягнятам - 1 мл на 4,5 кг массы тела, разведенный с водой в соотношении 1 : 2.

Профилактика играет решающую роль в борьбе со стронгилоидозом молодняка свиней и жвачных. Лагерное содержание молодняка в теплый период года, полноценное кормление животных, регулярная уборка и обеззараживание навоза, исправные жижестоки и вентиляция в животноводческих помещениях, периодическая (1-2 раза в неделю) дезинвазии объектов внешней среды горячими растворами химических средств (4%-ного натра гидроокиси и др.) будут в значительной степени предотвращать заражение молодняка кишечными угрицами, снижать распространение стронгилоидозной инвазии на животноводческих фермах колхозов и совхозов.

В специализированных хозяйствах промышленного типа особо строго следует соблюдать технологические нормы и ветеринарно-санитарные правила, обратив особое внимание на уборку и обеззараживание жидкого навоза и ввоз только здоровых животных. Комплектование комплексов по доращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота телятами не старше 2-недельного возраста предотвращает занос стронгилоидозной инвазии в такие хозяйства.

Свинарки и зооветспециалисты, обслуживающие свинопоголовье на фермах, неблагополучных по стронгилоидозу, обязаны соблюдать правила личной профилактики, так как инвазионные личинки угрицы свиней иногда способны проникать через кожу в организм человека и вызывать заболевание последнего.

Изучено влияние новой лекарственной формы ивермектина (препарат ивермек) на организм лошадей при его внутримышечном и пероральном введении в терапевтических и повышенных дозах, а также его противопаразитарная эффективность при основных гельминтозах и гастрофилезе лошадей. Установлено, что препарат не оказывает каких-либо побочных действий и является безвредным для организма лошадей. Средняя ЭЭ дегельмитизация и при основных гельминтозах лошадей (параскаридоз, оксиуроз и стронгилоидоз) составляет 99,1 при внутримышечном и 90,2% — при пероральном способе введения.

В настоящее время эта проблема тем более актуальна, так как в последние годы наблюдается тенденция к увеличению как поголовья лошадей, так и их хозяйственной значимости. Лошадь становится незаменимой не только в крестьянско-фермерских хозяйствах, но, пожалуй, и во многих сельхозпредприятиях.

В отличие от других видов сельскохозяйственных животных для лошадей имеется довольно узкий спектр антигельминтных препаратов, причем наиболее эффективными из них являются лекарственные средства на основе ивермектина [4, 9—12]. Однако в связи с особым типом нервной системы для лошадей неприемлемы инъекционные формы данного лекарственного вещества. Поэтому для данного вида животных выпускаются специальные препараты для орального применения в виде паст [1, 6, 11—15].

Тем не менее, применение данных препаративных форм в настоящее время резко ограничивается высокой стоимостью и трудоемкостью обработки.

В связи с этим встал вопрос об изыскании новой лекарственной формы ивермектина, малотоксичной для организма лошадей даже при парентеральном применении.

Объект и методы исследований

Для достижения цели исследований были сформулированы следующие задачи:

изучение влияния нового инъекционного противопаразитарного препарата ивермек на организм лошадей при его внутримышечном и пероральном способах введения;
изучение антигельминтной активности при разных способах введения;
изучение эффективности препарата при гастрофилезе лошадей. Работа по изучению влияния ивермека на организм лошадей проводилась в октябре-ноябре 2001 г. на 48 лошадях различных половозрастных групп и разных пород на базе 2 хозяйств Новоузенского района Саратовской области.

Все животные были разделены на группы по принципу аналогов (8 групп по 6 животных).

В течение всего опыта животные находились в одинаковых условиях кормления и содержания. В период опыта у животных учитывали общее состояние организма, аппетит, состояние кожных покровов и слизистых оболочек, поведение. Наблюдения за клиническим состоянием и поведенческими реакциями животных проводили ежедневно в течение 7 суток с момента введения препарата.

Кроме того, исследовали состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, гематологические показатели крови. Кровь для исследований брали из яремной вены за сутки до и через 1, 3 и 5 суток после введения препарата. По общепринятым методикам проводили подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов, содержания гемоглобина и выводили лейкоцитарную формулу.

Дальнейшая работа по изучению антигельминтного действия препарата ивермек при гельминтозах лошадей проводилась в период с марта 2002 г. по июль 2004 г. на базе ряда коневодческих хозяйств Саратовской, Волгоградской, Пензенской и Новосибирской областей, а также Ставропольского и Краснодарского края, стационарно неблагополучных по данным инвазионным заболеваниям. Всего в исследованиях было задействовано 967 лошадей разных пород и половозрастных групп.

Препарат вводили однократно внутримышечно в дозе 0,2 мг д.в./кг живой массы (1 мл на 50 кг) и перорально в той же дозе. Особое внимание обращали на клиническое состояние животных и переносимость ими препарата.

Изучение эффективности препарата ивермек при гастрофилезе лошадей провели на 69 головах лошадей разных половозрастных групп, выпасавшихся на неблагополучных по данному энтомозу пастбищах в хозяйствах степной зоны Саратовской и Волгоградской областей. Препарат вводили однократно внутримышечно в дозе 0,2 мг/кг живой массы.

Об эффективности препарата судили по отхождению личинок оводов с фекалиями после лечения. Кроме того, по типу □ критический тестП провели гельминтологическое вскрытие 3 подопытных (обработанных ивермеком) и 2 контрольных (нелеченных) животных через 14 дней после однократной обработки препаратом. Личинок оводов собирали и подсчитывали.

Результаты и обсуждение

В результате исследований установлено, что ивермек, вводимый лошадям как перорально (во всех испытанных дозах), так и внутримышечно (до 0,4 мг/кг), не оказывает отрицательного влияния на организм лошадей. Не отмечено каких-либо местных или общих реакций, клиническое состояние животных находилось в пределах физиологической нормы. Каких-либо отклонений в поведенческих реакциях животных также не регистрировали. В группе животных при дозе 0,6 мг/кг (внутримышечно) у двух из шести лошадей отмечали незначительное угнетение и снижение аппетита, проходящие в течение трех суток с момента введения препарата, а у одного животного отмечали явления кишечных колик.

Таким образом, как внутримышечное, так и пероральное введение новой лекарственной формы на основе ивермектина в предполагаемых терапевтических и повышенных дозах не оказывает каких-либо побочных действий и является безвредным для организма лошадей, а предельно переносимой является доза 0,6 мг/кг живой массы.

Поэтому можно рекомендовать внутримышечное введение ивермека в дозе 0,2 мг д. в./кг живой массы в качестве противопаразитарного средства широкого спектра действия при различных эндо- и эктопаразитозах лошадей.

В результате исследований антгельминтной активности новой мицеллярной лекарственной формы ивермектина установлено, что средняя экстенсэффективность однократной дегельминтизации лошадей составила 99,1% при внутримышечном и 90,2 — при пероральном способе введения. Полученные результаты сведены в таблицу.

Каких-либо побочных явлений или осложнений в результате применения препарата не отмечалось.

Таким образом, препарат ивермек при его однократном внутримышечном введении в терапевтической дозе проявляет высокие антигельминтные свойства при различных гельминтозах лошадей.

После его однократного применения при гасторофилезе через 6—8 ч начиналось массовое отхождение личинок гастрофилюсов. У обработанных животных было собрано от 25 до 318 личинок на голову.

При выборочном вскрытии обработанных животных личинок оводов в желудке и кишечнике не находили, тогда как у контрольных лошадей регистрировали в среднем по 138 личинок гастрофилюсов, т.е. установлена 100%-я эффективность ивермека при оводовой инвазии.

Болеют лошади, ослы, мулы. Инвазию вызывают круглые гельминты вида Strongyloides westeri семейства Strongyloididae подотряда Rabditata. Нематоды локализуются в тонких кишках.

Возбудитель. Паразитами являются только самки. Это тонкие, нитевидной формы нематоды. В длину они достигают 0,8 — 0,9 см. Рот окружен тремя губами, которые переходят в длинный (1,2 — 1,5 мм) цилиндрический пищевод. Последний имеет два расширения — бульбус и предбульбус. Хвост заканчивается тупо.

В окружающую среду выделяются мелкие (0,04…0,052 х 0,032…0,04 мм), овальной формы, покрытые тонкой гладкой оболочкой яйца, которые содержат личинку серого цвета.

Личинки характеризуются наличием двойного расширения пищевода.

Цикл развития. S. westeri — уникальные нематоды. Геогельминты. Они могут паразитировать как в кишках непарнокопытных, так и вести свободный образ жизни и размножаться вне организма животных.

В первом случае самки откладывают в кишках яйца, в которых партеногенезом из неоплодотворенной яйцеклетки развивается личинка. В окружающей среде через несколько часов из яиц выходят личинки первой стадии. В определенных условиях, вероятно, связанных с температурой воздуха и влажностью, через 2-4 суток личинки третьей стадии становятся инвазионными и способными заразить животное алиментарным путем или через кожу. Со временем в организме лошадей они осуществляют миграцию через венозную систему, легкие и трахею в тонкие кишки, где происходит их развитие до половозрелых самок. Половой зрелости нематоды достигают в организме непарнокопытных животных через 8 — 14 суток после заражения и живут 8 — 9 мес.

В других случаях личинки первой стадии быстро растут в окружающей среде (фекалии или навоз) и превращаются в самцов и самок. После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых выходят личинки. Они дважды линяют, превращаются в инвазионных, способных заражать животных.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит алиментарным путем (животные заглатывают инвазионные личинки с кормом и водой) или в случае активного проникновения личинок через неповрежденную кожу. Иногда молодняк заражается при поедании фекалий (у жеребят наблюдается копрофагия), которые выделяют взрослые животные — паразитоносители.

Нередко кобылы выделяют с молоком личинок, развитие которых приостановилось в тканях брюшины. В таком случае жеребята заражаются через молоко в первые дни жизни.

Стронгилоидоз — довольно распространенная болезнь животных, которых содержат преимущественно в конюшнях, поэтому инвазия регистрируется в любое время года. Тем не менее массовое заболевание жеребят наблюдается весной, летом и осенью при скученном содержании их в темных, влажных и грязных помещениях.

Во влажном навозе личинки могут жить месяцами, тогда как в воде — несколько часов. Яйца, личинки, самцы и самки свободноживущей генерации малоустойчивы к высыханию, низким и высоким температурам, а также дезинвазионным средствам.

Патогенез и иммунитет. S. westeri — малопатогенный гельминт. Проникновение личинок сквозь кожу вызывает покраснение. В легких появляются многочисленные геморрагии, которые можно наблюдать на большей части поверхности этого органа. Зрелые нематоды вызывают воспаление, которое сопровождается отеком и эрозиями эпителия тонких кишок. Это приводит к возникновению энтерита, вследствие чего нарушается пищеварение и абсорбция питательных веществ.

Взрослые животные менее восприимчивы к инвазии. Это связано с появлением у них возрастного приобретенного иммунитета.

Симптомы болезни. Стронгилоидоз жеребят большей частью имеет хроническое течение. В случае значительной интенсивности инвазии (в тонких кишках обнаруживают до 25 тыс. самок паразита) периодически появляются колики, понос, увеличение объема живота, анемия слизистых оболочек. Животные угнетены, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки бледные. Наиболее четко изменения выражены в тонких кишках, где паразитируют половозрелые самки гельминтов. Здесь наблюдают катаральное воспаление. Стенки кишок отечные, покрыты слизью. На слизистой оболочке — кровоизлияния, эрозии, язвы.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают при выявлении яиц гельминтов в фекалиях методом Фюллеборна. В теплое время года такие исследования проводят не позже чем через 4 — 6 ч, зимой — 18 ч после взятия проб. Фекалии, которые пролежали дольше, исследуют методом Бермана на наличие в них личинок.

Посмертно стронгилоидоз диагностируют на основании патологоанатомических изменений и обнаружения гельминтов в соскобах со слизистой оболочки тонких кишок.

Лечение. Эффективными антгельминтиками при стронгилоидозе жеребят являются тиабендазол, мебендазол, парбендазол и авермектины. Дозы и методика применения, как и при оксиурозе.

Профилактика и меры борьбы. Нужно своевременно установить диагноз, обнаружить больных животных и осуществить их дегельминтизацию. На конных заводах антгельминтную обработку жеребят осуществляют в возрасте 1 — 2 недель.

Большое значение имеет проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий. В частности, это касается механического очищения стойл, своевременного удаления навоза и его биотермического обеззараживания, периодической дезинвазии помещений ксилонафтом, растворами щелочи (едкого кали или натра), карболовой кислотой и т. п.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Болезни вызываются многочисленными видами круглых гельминтов, принадлежащих к семействам Strongylidae и Cyathostomidae (Trichonematidae) подряда Strongylata.

Половозрелые паразиты локализуются в толстых кишках (ободочная и слепая кишки), а личинки в зависимости от вида — в разных органах и тканях организма лошадей, других непарнокопытных животных. Стронгилидозы и циатостомидозы протекают преимущественно хронически и бессимптомно.

Возбудители. У лошадей паразитируют Strongylus vulgaris (син. Delafondia vulgaris), S. edentatus (сии. Alfortia edentatus), S. equinus, Triodonthophorus serratus и около 40 видов семейства Cyathostomidae.

Из общих анатомо-морфологических признаков стронгилид семейства Strongylidae следует отметить наличие хорошо развитой ротовой капсулы чашеобразной формы и половой бурсы у самцов. Последние также имеют две тонкие, одинаковые и больших размеров спикулы. Паразиты темно-красного цвета.

S. vulgaris имеет утолщенное тело длиной 1,5 — 2,5 см. В ротовой капсуле можно легко обнаружить дорсальный пищеводный желоб и два ушкообразных отростка (зуба). Инвазионная личинка имеет 32 кишечные клетки.

S. edentatus — величиной от 2,5 до 4,5 см. В ротовой капсуле отростков нет. Инвазионная личинка имеет 20 кишечных клеток.

S. equinus — длиной 2,5 — 5 см. В ротовой капсуле находятся 4остроконечных отростка, два из которых длинные, а два — короткие. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.

T. serratus — небольших размеров (длиной 1 — 2,5 см). В ротовой капсуле имеются три отростка.

Циатостомиды принадлежат к родам Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicodontophorus, Cylicostephanus. Это мелкие гельминты, меньше чем 1,5 см длиной, имеют волосообразной формы тело, короткую, небольшую, цилиндрической формы ротовую капсулу. Цвет — от белого до темно-красного. Инвазионные личинки имеют 8 кишечных клеток.

Яйца кишечных стронгилят идентичные. Они серого цвета, средних размеров (0,07…0,1 х 0,04…0,45 мм), овальные, незрелые (внутри имеют незначительное число шаров дробления). Внешняя оболочка гладкая, двухконтурная.

Цикл развития. Возбудители стронгилятозов — геогельминты. Питаются кровью. В окружающей среде все они развиваются одинаково. После созревания из яиц через 2 -3 суток вылупливаются личинки первой стадии, которые в благоприятных условиях дважды линяют и через 6 — 10 суток становятся инвазионными (третья стадия развития). Для них характерна способность как к горизонтальной, так и к вертикальной миграции.

Лошади заражаются алиментарно при заглатывании инвазионных личинок, чаще на пастбищах и при водопое из стоячих водоемов. Личинки попадают в кишечник, и дальнейшее их развитие происходит по-разному, в зависимости от вида возбудителя. Так, личинки третьей стадии S. vulgaris развиваются только при условии их попадания в артериальные сосуды, по интиме которых они двигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они наиболее часто останавливаются и образуют тромбы. В них личинки паразитируют на протяжении 5 — 6 мес. За этот период они дважды линяют и увеличиваются в размере до 2 см. После выхода из тромба личинки пятой стадии пассивно заносятся в стенку кишок, где задерживаются на 3 — 4 недели. Потом они проникают в просвет кишок и через незначительное время достигают половой зрелости. Полный цикл развития паразита длится 6,5 — 7,5 мес.

Личинки третьей стадии S. edentatus проникают через стенку кишок в серозную оболочку. В дальнейшем они двигаются к корню брыжейки, а потом под париетальным листком брюшины мигрируют в область пупка, ложных ребер, малого таза и здесь задерживаются в жировой клетчатке. В этих местах личинки дважды линяют, через 5-6 мес. тем же путем возвращаются в толстые кишки и превращаются в половозрелых паразитов. Полный цикл развития нематоды длится до 10 — 12 мес.

Развитие личинок Т. serratus и паразитических червей семейства Cyathostomidae происходит в стенке толстых кишок. Здесь они проникают в слизистую оболочку, линяют и через 1,5 — 2 мес. достигают 0,5 — 1 см в длину. Потом они выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются до половозрелой стадии. Цикл развития паразитов длится 2 – 3 мес., хотя этот срок может быть и значительно длиннее вследствие присущего некоторым видам гипобиоза.

Эпизоотологические данные. Стронгилятозы встречаются повсюду. Лошади заражаются с раннего возраста на пастбищах, левадах и в конюшнях. Массовое заражение животных на пастбищах происходит в мае-июне и в начале осени (сентябрь). Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители, особенно лошади старшего возраста, которые продолжительное время выделяют в окружающую среду яйца гельминтов. Факторами передачи возбудителей являются трава, вода, почва.

Инвазионные личинки довольно устойчивы к воздействию высоких и низких температур воздуха. Они могут сохранять жизнеспособность на протяжении 5-12 мес. и даже больше. Часть инвазионных личинок зимует на пастбищах и является причиной весеннего заражения животных.

Патогенез и иммунитет. В результате паразитирования личиночных стадий (особенно в период их миграции) и половозрелых возбудителей поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная системы, а также паренхиматозные органы.

Особенно патогенным является вид S. vulgaris. Личинки этого возбудителя повреждают кровеносные сосуды. В артериях образуются тромбы. Стенки артерий в местах травм становятся тонкими, теряют эластичность. Это приводит к образованию аневризм разных размеров. При их разрыве развивается гнойный перитонит. Крупные аневризмы вызывают нарушение моторной и секреторной функций кишок.

Личинки S. edentatus приводят к морфологическим изменениям брюшины, a S. equinus — поджелудочной железы. Часто наблюдается нарушение функций печени, легких и кишок вследствие образования в них узелков с паразитами внутри. Половозрелые гельминты и личинки семейства Cyathostomidae вызывают катаральные и геморрагические энтериты, сопровождающиеся утолщением и отеками слизистой оболочки. Половозрелые нематоды сильно травмируют слизистую оболочку толстых кишок (они являются гематофагами), выделяют токсины и открывают ворота для инфекции. Продукты обмена веществ личинок являются причиной возникновения аллергических реакций.

Миграция личинок в организме животных сопровождается изменениями морфологических и биохимических показателей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, окислительно-восстановительных процессов. Наблюдаются уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Симптомы болезни могут быть очень разнообразными. Они зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма больного животного.

В случае интенсивного заражения половозрелыми паразитами наблюдаются нарушения пищеварения, снижение аппетита, угнетение, быстрая утомляемость, исхудание. Слизистые оболочки становятся бледными, иногда повышается температура тела. Наиболее резко клинические признаки выражены при паразитировании в организме лошадей преимагинальных стадий развития стронгилид. Температура тела повышается до 40 °С, появляются тромбоэмболические колики, болезненность брюшной стенки, иногда хромота. Во время колик животные беспокоятся, пульс и дыхание учащаются. Нередко жеребята гибнут с явлениями анемии и кахексии.

У взрослых животных клинические признаки менее выражены, чаще болезнь характеризуется бессимптомным течением.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей на слизистой оболочке толстых кишок наблюдают катаральное воспаление, гиперемию, точечные кровоизлияния, язвы и узелки. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. В артериальных сосудах брыжейки обнаруживают аневризмы разного размера, а также кровоизлияния — темно-красные пятна диаметром 2 – 3 см. На эндокарде и эпикарде — точечные кровоизлияния. В брюшной полости обнаруживают серозную жидкость желтоватого или красноватого цвета. Трупы истощены. В пораженных органах находят паразитических червей на разных стадиях развития.

Диагностика. Прижизненный групповой диагноз устанавливают на основании исследований фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга и выявлении под микроскопом яиц стронгилидного типа.

Учитывают также симптомы болезни и эпизоотологические данные. Определенное значение имеет диагностическая дегельминтизация и определение вида выделенных с фекалиями половозрелых нематод.

Аневризмы передней брыжеечной артерии можно обнаружить ректально.

Посмертно диагноз устанавливают на основании характерных патологоанатомических изменений, обнаружения личинок и половозрелых паразитов в местах их локализации.

Лечение. Применяют антгельминтики, как и при оксиурозе. Рекомендуется также использовать настой пижмы в разведении 1:20 перорально через зонд два дня подряд в дозе 0,5 мл/кг массы тела.

Профилактика и меры борьбы. Следует обеспечить соответствующие санитарно-гигиенические условия содержания и кормления животных, каждый день убирать навоз из конюшен. Периодически проводить дезинвазию помещений и инвентаря, запретить скармливание кормов с пола и поение лошадей из луж или канав.

Не рекомендуется выпасать вместе кобыл и их жеребят. Практикуют также смену пастбищ. Запрещается выпас животных на сырых, заболоченных участках. В неблагополучных хозяйствах в пастбищный период года каждые 1 — 2 мес. всех животных в возрасте свыше 2 мес. нужно обрабатывать высокоэффективными антгельминтиками широкого спектра действия.

В связи с появлением резистентности у стронгилят (особенно представителей семейства Cyathostomidae) к бензимидазолам следует на протяжении года заменять эти препараты на антгельминтики другого химического состава (например, макроциклические лактоны).

Болезнь лошадей вызывают личинки оводов Gastrophilus intestinalis, G. veterinus, G. Haemorrhoidalis, G. pecorum, G. inermis, G. nigricornis семейства Gastrophilidae, характеризуется воспалением пищеварительного канала, иногда выпадением прямой кишки, исхуданием животных.

Возбудители. G. intestinalis (большой желудочный овод) — окрыленный овод до 20 мм длиной, желто-бурого цвета. Тело покрыто волосками. На груди и брюшке заметны коричневые пятна. Голова желтоватая, впереди выпуклая. Крылья с темными пятнами. Лапки развитые. Самка откладывает за жизнь до 700 яиц на волосы животного в области конечностей, хвоста, лопаток, гривы. Они желтые, блестящие, клинообразные, до 1,25 мм длины, с крышечкой на одном из полюсов. В нижней части яйца размещен придаток, имеющий вид двух лопастей, которые обертывают волос и с помощью которых оно крепится. Личинки первой стадии веретенообразные, до 1 мм длины, имеют 13 сегментов. Вооружены прямыми подвижными приротовыми крючьями и шипами в три ряда. Паразитируют они на слизистой оболочке языка. Личинки третьей стадии овально-цилиндрические, до 20 мм длиной. Имеют хорошо развитые приротовые крючья и шипы в два ряда со 2-го по 10-й сегмент. Шипы первого ряда массивные, второго — мелкие. С помощью крючьев и шипов личинки крепко фиксируются к слизистой оболочке желудка и живут в течение девяти месяцев. Весной они отпадают от слизистой оболочки и с фекалиями выделяются наружу, где превращаются в куколок.

G. veterinus (двенадцатиперстник). Самка черного цвета, откладывает яйца на прикорневую часть волос в области шеи, межчелюстного пространства. Яйца желтые, хорошо заметные. Личинки первой стадии имеют длинные щетинки на трех грудных и семи сегментах брюшка, развиваются в десне лошади. Личинки третьей стадии до 20 мм длиной, имеют шипы на сегментах в один ряд. Паразитируют на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

G. haemorrhoidalis (усоклей). Самка черно-бурого цвета, до 16 мм длиной, имеет трехцветное брюшко — белое, черное и рыжее. Откладывает на губы и волоски вокруг них до 160 — 200 яиц черного цвета. При смачивании яиц водой или слюной из них выходят личинки. Они паразитируют на стенке глотки, мягкого неба, корня языка. Личинки третьей стадии до 18 мм длиной, имеют шипы на сегментах, размещенные в два ряда. Локализуются они на слизистой оболочке желудка, перед выходом созревают в прямой кишке и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

G. pecorum (травняк). Самка темно-бурого цвета, голова ее покрыта желтыми волосками, крылья дымчатые. Откладывает на траву яйца черного цвета. Лошади заражаются при съедании травы с отложенными на ней яйцами. Личинки первой стадии развиваются в мягком небе. Личинки второй стадии развиваются в желудке и лишь незначительная их часть может паразитировать в ротовой полости и пищеводе. Личинки третьей стадии большие, сплющенные в дорсовентральном направлении, передний конец их заострен, задний — округлый. Имеют на сегментах шипы, размещенные в два ряда. В первом они более развиты. Локализуются личинки на слизистой оболочке желудка. Перед выходом на окукливание личинки фиксируются на несколько дней на слизистой оболочке прямой кишки и приобретают зеленый цвет. Выделяются с фекалиями во внешнюю среду и сразу превращаются в куколок.

G. inermis (малый желудочный овод) подобен большому желудочному оводу, но меньше размерами (9 — 11 мм), серого цвета, с пятнистыми крыльями. Самка на щеки лошади откладывает яйца. Они овальные, желтые, с крышечкой. Личинки первой стадии имеют веретенообразную форму, проникают в эпидермис и мигрируют к краям рта. Волосы на щеках в местах их перемещения выпадают. Личинки созревают в ротовой полости. От других они отличаются наличием 11 зон шипов. Личинки второй и третьей стадий локализуются в желудке и прямой кишке. Зрелые личинки размером до 15,5 мм имеют сильно загнутые назад ротовые крючья.

G. nigricornis (черноус) — овод серовато-желтого цвета, среднего размера, 10 — 11 мм. Самка откладывает до 300 — 350 яиц на щеки или переносицу лошади. Животные сильно реагируют на подлет овода. Личинки первой стадии имеют на теле длинные щетинки. Паразитируют в слизистой оболочке щек. Личинки второй стадии проникают глубоко в стенку двенадцатиперстной кишки и могут вызывать непроходимость. Личинки третьей стадии зеленоватого цвета.

Цикл развития. Оводы живут 10 — 20 суток. Самки после спаривания летят на поиски животных и откладывают яйца на лету. Развитие личинок в яйцах длится 7 — 16 суток. Личинка может сохранять жизнеспособность в яйце до 3 мес. Чтобы она вышла из яйца, нужны тепло (температура 37 — 42 °С), влага и прикосновение постороннего предмета. Личинки первой стадии, которые вышли из яйца, попадают в ротовую полость лошади, крепятся к губам, языку, небу, деснам и развиваются в течение 18 — 28 суток. Потом линяют и превращаются в личинок второй стадии. Развитие личинок второй и третьей стадий происходит в пищеварительном канале. Зрелые личинки третьей стадии выделяются с фекалиями во внешнюю среду, зарываются в почву, под камни, листья и превращаются в куколок. Эта стадия длится от 2 недель до 1,5 мес.

Эпизоотологические данные. Гастрофилез распространен всюду. Лошади заражаются одновременно несколькими видами оводов в летний период, чаще на пастбище. Гастрофилезом болеют животные всех возрастных групп, однако тяжелее переносит инвазию молодняк.

Патогенез. Личинки своими шипами и крючьями травмируют слизистую оболочку ротовой полости, вызывают ее воспаление и отек. Глотание усложняется. В желудке и кишечнике личинки образовывают язвы, через которые проникает патогенная микрофлора, служат причиной внутреннего кровотечения, а иногда и прорывают стенку. Продукты метаболизма личинок способствуют интоксикации организма животных. Хроническое воспаление ротовой полости, желудка, кишечника приводит к резкому ухудшению аппетита, анемии, истощению и гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни хроническое. Ее проявление зависит от вида личинок, их локализации, степени инвазии, общего состояния организма животных. В осенний период у лошадей наблюдаются язвы на губах, дерматит, стоматит, фарингит; в холодный период года — симптомы гастроэнтерита, которые сопровождаются периодическими коликами, анемией слизистых оболочек, исхуданием, жаждой, усталостью, потливостью. В некоторых случаях возникают судороги челюстей, а во время поения животных развивается кашель и вода вытекает из ноздрей. Иногда после дефекации слизистая оболочка прямой кишки выворачивается наружу и на ней можно заметить личинки оводов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа лошади на стенке желудка, двенадцатиперстной и прямой кишок, глотки выявляют личинки на разных стадиях развития. Они фиксируются к слизистой оболочке под углом 45 — 90°. На слизистой оболочке заметны язвы, отек, гиперемия, мелкие кровоизлияния. Могут быть признаки перфорации стенки желудка, двенадцатиперстной кишки.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Летом во время обследования лошадей на их коже обнаруживают яйца оводов или их оболочки, в ротовой полости — личинки и язвы. Рот открывают с помощью зевника, подсвечивают рефлектором, язык вытягивают или прижимают шпателем. Ранней весной в фекалиях лошадей выявляют личинки.

В случае подозрения на гастрофилез применяют серологические (РИГА) и аллергические реакции. В качестве аллергена используют стерильный водный экстракт из тел личинок. Техника введения этого аллергена лошадям подобна малеинизации.

Лечение. Проводят раннюю (сентябрь-октябрь) и позднюю (март — май) химиотерапию. В период активности самок оводов лошадей опрыскивают растворами и эмульсиями неоцидола, неостомазана, циодрина, бутокса. Эффективно применение препаратов фенбендазола (бровадазол, панакур, фенкур) в дозе 75 — 100 мг/10 кг массы тела с кормом ежедневно в течение 5 дней; клозантела — 50 мг/10 кг 2 дня подряд с кормом; хлорофоса (паста гельментрихлорфон), мебендазола или ринтал-плюс и негувона в дозе 0,4 мл/10 кг вместе с водой; ивермектина (паста эквалан, аверсект). Ротовую полость орошают слабыми водными растворами инсектицидов. Эффективны глубокие лечебные клизмы с лизолом (5 — 10 мл) на слизистом отваре (крахмала, лена, риса). Худых и истощенных лошадей лечат симптоматически.

Профилактика и меры борьбы. Проводят клинический осмотр лошадей. Очищают от навоза денники и конюшни. Моют кормушки, поилки. Навоз буртуют для термического обеззараживания. С профилактической целью лошадям скармливают свежий силос.

Читайте также: