Лечение описторхоза и глаз

Обновлено: 28.03.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Поражение глаз простейшими. Диагностика и лечение

Простейшие — это одноклеточные организмы, отличающиеся микроскопическими размерами и в то же время способные выполнять в полном объеме все свойственные живым организмам функции. Морфологически простейшие характеризуются наличием ядра, цитоплазмы с органоидами и развитой системой мембран. Детали строения простейших вопреки их названию очень сложны.

В зависимости от места, где живут и размножаются простейшие в организме человека, различают следующие их виды: 1) тканевые, обычно не выделяющиеся во внешнюю среду (например, возбудители лейшманиозов малярии, трипаносомозов); 2) и полостные, которые живут в полостных органах, сообщающихся с внешней средой.

поражение глаз простейшими

Основным источником заражения протозойными заболеваниями является больной человек или носитель, в организме которого происходит размножение возбудителя, откуда он выходит в жизнеспособном состоянии. Одни протозойные болезни встречаются только у человека (малярия, лямблиоз) либо у животных бывают очень редко (малярия). Большинство же протозоозов являются зоонозами (лейшманиоз, трипаносомоз, токсоплазмоз).

Протозойные заболевания, прежде всего малярия, оказывают неблагоприятное влияние на здоровье населения и национальную экономику развивающихся стран [Щепин О. П.]. Меньший, но весьма серьезный ущерб населению причиняют трипаносомозы и лейшманиозы. Все эти три группы трансмиссивных протозоозов включены в Специальную программу ВОЗ по тропическим болезням [Лысенко А. Я.].

Поражения глаз при протозойных болезнях чрезвычайно разнообразны. При одних заболеваниях они обнаруживаются довольно часто, например при американском кожном лейшманиозе. При других (малярия) поражения глаз могут оказаться наиболее тяжелыми и инвалидизирующими последствиями, причем серьезную опасность для глаз может представлять специфическая химиотерапия, вызывающая макулопатию с необратимой потерей зрения.

Серьезные поражения глаз возникают при широко распространенных в мире амебиазах. Особенно важное место в офтальмологии занимают токсоплазмозпые поражения, являющиеся врожденной патологией глаз и занимающие первое место среди причин развития задних увеитов — хориоретинитов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз при описторхозе, парагонимозе, пневмоцистозе

Поражение глаз при описторхозе рассматривают как токсикоаллергическую реакцию в связи с паразитарным заболеванием. Чаще всего отмечается двухстороннее поражение с торпидным рецидивирующим течением заболевания, склонностью к образованию грубых спаек и низкой эффективностью симптоматической терапии.

Типичными признаками поражения глаз при описторхозе являются:
• сосудистая оболочка — панувеит, иридоциклит, хориоретинит, задние спайки, заращение зрачка;
• другие — кератит, неврит зрительного нерва, лекарственная аллергия.

Поражение глаз при парагонимозе

Парагонимоз — пероральный биогельминтоз, зооноз, при котором поражаются преимущественно органы дыхания, реже — другие органы и системы.
Поражение глаз парагонимозом наблюдается исключительно редко, однако возможно появление кист и псевдоопухолевых образований глазницы, обнаружение застойных явлений в области сосков зрительных нервов, нарушение зрения, конвергенции, паралич мышц глаза при поражении центральной нервной системы.

Возбудитель парагонимоза — легочная трематода Paragonimus westermani и многие другие представители семейства Paragonimidae. Хотя в организме человека большинство видов гельминтов достигают половой зрелости, ни для одного из них человек не является специфическим хозяином. Единственные окончательные хозяева парагонимусов — дикие млекопитающие (кошки, собаки, волки, тигры, еноты и т. д.), а промежуточные и дополнительные хозяева — пресноводные моллюски и ракообразные.

глаз при парагонимозе

Заражение человека парагонимозом происходит при употреблении в пищу инвазированных крабов и раков. Личинки мигрируют главным образом в полость плевры и легкие, реже в другие органы, где через 3 мес достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. Кроме паразитирования половозрелых трематод возможна и ларвальная форма заболевания, вызываемая личиночными стадиями парагонимусов. Последние локализуются главным образом в мышцах конечностей, межреберных мышцах и диафрагме.

Проникающие в глаз паразиты парагонимоза способны инкапсулироваться и вызывать воспалительную реакцию. Кисты могут обнаруживаться в разных отделах глазницы, их локализация определяет симптоматику заболевания. При парагонимозе центральной нервной системы также могут отмечаться глазные симптомы (застойные диски зрительных нервов, нарушение зрения, паралич мышц глаза).

Распознавание парагонимоза основано на данных эпиданамнеза, результатах клинического обследования, рентгенологических исследованиях, а также обнаружении в мокроте и фекалиях яиц гельминта. В ранних стадиях заболевания могут использоваться иммунологические реакции.

Поражение глаз при пневмоцистозе

Возбудителем пневмоцистоза является Pneumocystis carinii, который до последнего времени относился к простейшим. Вызываемые им болезни эффективно лечатся антипротозойными лекарственными средствами. Однако исследования его РНК показали, что возбудитель является грибом. Он выявляется в легких многих здоровых людей и животных. Передается воздушно-капельным путем.

Воротами пневмоцистоза являются легкие. Пневмоцисты прикрепляются к альвеолоцитам I типа и при нарушении механизмов клеточного иммунитета начинают размножаться и постепенно заполняют всю полость альвеол. При выраженной иммунодепрессии у некоторых больных происходит гематогенная диссеминация инфекции с поражением лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов, надпочечников, щитовидной железы, сердца, поджелудочной железы, глаз и др.

При поражении глаз пневмоцистозом в сосудистой оболочке развивается васкулит с последующим некрозом отдельных ее участков. Хориоидит, вызываемый пневмоцистами, обычно протекает без нарушения зрения. При офтальмоскопии на глазном дне выявляются двусторонние множественные слегка возвышающиеся желтовато-белые очаги различной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска зрительного нерва. Хориоидит может быть первым проявлением диссеминации инфекции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Описторхоз глаз. Диагностика и лечение

Описторхоз (сип.: Opisthorchosis, Opistorchias) — рыбный гельминтоз, начинающийся обычно с острого аллергоза, а в дальнейшем поражающий преимущественно органы пищеварения, кроветворную и нервную системы. С. А. Беэр относит описторхоз к тяжелой гельминтной патологии человека. По мнению С. Ф. Шершевской, поражение глаз при описторхозе встречается часто.

Глазные проявления описторхоза. Сосудистая оболочка: панувеит, иридоциклит, хориоретинит, задние спайки, заращение зрачка.
Другие: кератит, неврит зрительного нерва, лекарственная аллергия.

Эпидемиология описторхоза. Возбудитель — описторхис (Opistorchis felineus) — впервые обнаружен у кошек, а затем — у человека в Омске, вследствие чего и получил название кошачьего, или сибирского, сосальщика. Описторхоз, вызываемый сосальщиком О. viverrae, распространен в Таиланде, Индии и на о. Тайвань [Лысенко А. Я.].

Установлено, что новоселы сравнительно быстро усваивают привычку употреблять в пищу необезвреженную рыбу. Через год после приезда в районы высокой пораженности описторхозом заболевают от 11 до 42% новоселов [Беэр С. А. и др., Климшин А. А.].

описторхоз глаз

У коренного населения, живущего в очагах описторхоза, болезнь имеет первично-хроническое течение с периодическими обострениями. У приехавших в очаг неиммунных лиц после заражения развивается острая фаза инфекции, переходящая в подострую и хроническую [Озерецковская Н. Н. и др.].

В хронической фазе отмечаются дискинезия желчных путей, холангит, гепатит, хронический панкреатит, функциональные нарушения нервной системы. В очагах описторхоза выявлена большая частота цирроза печени, а также первичного рака печени и поджелудочной железы [Яблоков Д. Д.].

Поражение глаз при описторхозе. С. Ф. Шершевская и соавт. наблюдали 21 больного описторхозом. Возраст больных колебался от 13 до 58 лет. У 19 больных (34 глаза) было выявлено поражение сосудистой оболочки, у 1 (1 глаз) диагностирован неврит зрительного нерва и у 1 больного (2 глаза) — розацеа-кератит. Поражение глаз авторы рассматривают как токсико-аллергическую реакцию в связи с паразитарным заболеванием. О системной сенсибилизации больных при описторхозе и более тяжелом течении у них других заболеваний свидетельствуют и такие данные: больные описторхозом обращаются за медицинской помощью в 2 с лишним раза чаще, чем лица, свободные от инвазии, а число дней нетрудоспособности у них в 3,5 раза больше, чем у непораженных [Завойкин В. Д. и др., Беэр Г. А.].

Из наблюдавшихся 19 больных с поражением сосудистой оболочки у 9 больных (17 глаз) диагностированы панувеиты, у 6 (12 глаз) — серозно-пластические иридоциклиты, у 3 больных (5 глаз) —дессеминированные хориоретиниты. У 3 больных увеит осложнился геморрагическим ретиноваскулитом с повторным гемофтальмом.

Обращает на себя внимание двустороннее поражение, торпидное рецидивирующее течение заболевания, склонность к образованию грубых спаек, малая эффективность симптоматической терапии. У больных отмечалась выраженная аллергическая реакция, особенно на лекарственные препараты. Интересно отметить, что из 19 больных только 4 жаловались на боли в печени и лишь 3 знали о своем заболевании описторхозом. У всех больных описторхоз был выявлен на основании обнаружения яиц паразитов при анализе дуоденального содержимого и кала.

Лечение и профилактика описторхоза. Основой лечения является дегельминтизация хлоксилом (гексахлорпараксилол, гетол, Chloxylum). При 2-дневной схеме лечения суточная доза хлоксила 0,15 г/кг (взрослым около 9—10 г) в 3 приема (после завтрака, обеда и ужина). Предложена также З-дпевная схема лечения, согласно которой хлорсил назначают по 0,1 г/кг в сутки (на курс лечения для взрослых также 18—20 г). Иногда применяют 5-дневную схему лечения, при этом суточная доза составляет 0,06 г/кг (курсовая доза для взрослого также 17—20 г). Через 2 дня после приема хлоксила назначают желчегонные средства (аллахол, холензим, холосас и др.) и проводят дуоденальное зондирование [Кротов А. И.].

Антигельминтную терапию проводят в сочетании с применением противоаллергических средств. Следует иметь в виду, что яйца гельминтов могут выделяться в течение 3 мес и более после гибели паразитов, поэтому о результатах лечения можно судить только после длительного наблюдения (4—6 мес).
При явлениях увеита, кератита, неврита зрительного нерва назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Учебное видео дуоденального зондирования

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пигментный невус хориоидеи глаза

Описторхозом называют хронически протекающее заболевание рыбный гельминтоз, который поражает преимущественно билиарную систему (желчные протоки и сфинктеры) по типу холецистопатии и гастродуоденопатии. Очень часто при нем встречается и поражение глаз.

Возбудитель опистархоза – гельминт описторхис (Орisthorchis fileneus), также называемый кошачьим или сибирским сосальщиком. Местом его паразитирования являются желчные проходы печени, желчный пузырь и поджелудочная железа человека и домашних животных (кошек, собак и пр.). Заболевание довольно широко распространено в некоторых областях РФ, Украины, Казахстана.

Причины заражения

Заражение человека и млекопитающих, как правило, происходит в случае употребления в пищу сырой или не прошедшей достаточную обработку рыбы (непросоленой, недовяленой, недостаточно термически обработанной), которая содержит инвазионные личинки.

Существует также научно не доказанная гипотеза, что заражение возможно при чистке речной рыбы, зараженной данным гельминтом. Однако это маловероятно, так как яйца глистов находятся непосредственно в мышцах рыб.

Симптомы заболевания

Опистархоз, относящийся к тяжелой гельминтной патологии человека, начинается, как правило, с острого аллергоза, поражая в дальнейшем преимущественно органы пищеварения, нервную и кроветворную системы. Для глазных проявлений опистархоза характерно поражение сосудистой оболочки с развитием симптомов панувеита, иридоциклита и хориоретинита, а также образование задних спаек и заращение зрачка. Реже встречается, вызванный глистной инвазией кератит или неврит зрительного нерва. Поражение глаз, обычно носит двусторонний характер, часто рецидивирует на фоне осложнений течения заболевания.

Диагностика

Для диагностики заболевания применяются исследования дуоденального содержимого, кала на яйца глист, а также иммуноферментный тест на описторхоз. При общем осмотре большинство больных высказывают жалобы на боли в правом подреберье. Анализ периферической крови выявляет разной выраженности эозинофилию. Часто отмечается непереносимость лекарственных средств.

Лечение опистархоза

Основой лечения данного заболевания, является дегельминтизация хлоксилом (гетол, гексахлорпараксилол, Chloxylum). Для 2-дневной схемы лечения, суточная доза хлоксила для взрослых составляет примерно 9—10 г, разделенных на 3 приема (утро, обед, вечер). Может быть применена З или 5 дневные схемы лечения, при которых суммарное количество хлорсила на курсовой прием для взрослых составляет 18—20 г. Спустя два дня после применения хлоксила назначают прием желчегонных средств (аллахол, холензим и др.), проводят дуоденальное зондирование. Антигельминтную терапию сочетают с обязательным применением противоаллергических средств.

Явления увеита, кератита, хориоретинита, неврита зрительного нерва лечатся симптоматически на фоне общей терапии основного заболевания.

Профилактика описторхоза

Основная мера профилактики опистархоза - исключение из пищи сырой, необеззараженной рыбы. Ее обеззараживание достигается замораживанием, копчением, солением, а также термической обработкой. Для полного уничтожения личинок глист необходимо проводить замораживание рыбы при температуре – 28оС в течение 32 часов; соление в течение 15-40 суток (учитывая массу продукта и плотность раствора соли); варку не менее 20 мин. с момента закипания воды; прожаривание не менее 20 мин. под закрытой крышкой.

При наличии домашних животных (кошек или собак), необходимо исключить из их рациона сырую рыбу полностью. Раз в 3 месяца проводить плановую дегельминтизацию ветеринарными средствами.

Диагностика и лечение болезней глаз в МГК отзывы

Читайте также: