Лечение перикардита при волчанке

Обновлено: 28.03.2024

Перикардиты относятся к числу заболеваний, недостаточно описанных в литературе. Между тем в клинической практике они встречаются достаточно часто, трудны в диагностике и дифференциации, требуют назначения различной патогенетической терапии.
В диагностике перикардитов необходимо использовать широкий спектр инструментальных и лабораторных исследований. В данной статье даны подробные описания диагностических возможностей таких методов, как ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических, лабораторных и других методов исследования; приведены некоторые диагностические алгоритмы.
Представлены классификация различных форм перикардитов, их диагностика и дифференциация. Описаны особенности консервативной терапии перикардитов, включая методы экстренного лечения. Обнаружение этиологических факторов перикардита (туберкулез, аутоиммунные и системные заболевания) позволяет проводить специфическую терапию. При частых обострениях следует рассматривать возможность проведения баллонной перикардиотомии или перикардэктомии.
В статье подробно рассмотрены диагностика и лечение острых, хронических и рецидивирующих перикардитов. Принципы диагностики хронического и рецидивирующего перикардитов в основном соответствуют таковым при остром перикардите. Также описаны диагностические и терапевтические возможности в отношении постинфарктного перикардита (эпистенокардитического перикардита и синдрома Дресслера), тампонады сердца, констриктивного и экссудативно-констриктивного перикардита.

Ключевые слова: перикардиты, миоперикардиты, постинфарктный синдром, негормональные противовоспалительные препараты, пункция перикарда, констрикция, тампонада.

Для цитирования: Гуревич М.А. Вопросы систематизации, диагностики и консервативной терапии перикардитов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –544.

Для цитирования: Гуревич М.А. Вопросы систематизации, диагностики и консервативной терапии перикардитов. РМЖ. 2016;9:539-544.

Systematization, diagnosis, and conservative treatment of pericarditis
M.A. Gurevich

M.V. Vladimirskiy Moscow Regional Scientific and Clinical Institute, Faculty of Postgraduate Education, Moscow, Russia

Scientific literature is lacking in published data on pericarditis. Meanwhile, these disorders are rather common in clinical practice. They are difficult to diagnose and differentiate and require different pathogenic therapy. A wide range of instrumental techniques and laboratory tests should be used to diagnose pericarditis. The paper describes in details diagnostic potentialities of various tests, i.e., electrocardiography, echocardiography, X-ray imaging, laboratory and other tests as well as some diagnostic algorithms. Classification of various types of pericarditis, their diagnosis and differentiation are discussed. The principles of conservative treatment of pericarditis (including urgent therapy) are summarized. The identification of etiological factors (tuberculosis, autoimmune and systemic disorders) allows specific treatment. In frequent recurrences, balloon pericardiotomy or pericardiectomy should be considered. The paper reviews the diagnosis and treatment of acute, chronic, and recurrent pericarditis. The principles of diagnosis of chronic and recurrent pericarditis are similar to that of acute pericarditis. Diagnostic and therapeutic modalities for postinfarction pericarditis (epistenocardiac pericarditis and Dressler's syndrome), cardiac tamponade, constrictive and effusive-constrictive pericarditis are described as well.

Key words: pericarditis, myopericarditis, postinfarction syndrome, non-hormonal anti-inflammatory drugs, pericardial tap, constriction, tamponade.

For citation: Gurevich M.A. Systematization, diagnosis, and conservative treatment of pericarditis // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. 539–544.

В статье освещены вопросы систематизации, диагностики и консервативной терапии перикардитов

Вопросы систематизации, диагностики и консервативной терапии перикардитов

Перикардиты относятся к числу заболеваний, недостаточно описанных в литературе. Между тем в клинической практике они встречаются достаточно часто, трудны в диагностике и дифференциации, требуют назначения различной патогенетической терапии.
По данным различных авторов, перикардиты выявляются у 4–6% умерших от всех заболеваний. Крупный отечественный специалист по болезням перикарда А.А. Герке (1950) при анализе 37 161 протокола вскрытия умерших от разных причин обнаружил острый перикардит в 1,6% случаев. В последние годы отмечается определенный рост числа перикардитов, что, по-видимому, обусловлено увеличением числа вирусных и системных заболеваний соединительной ткани, появлением относительно новых этиологических факторов (радиационные поражения, посткардиотомный синдром и др.) [1, 4, 8 ]. В таблице 1 представлены классификация и частота встречаемости перикардитов различной этиологии. Один из видных специалистов по проблеме заболеваний перикарда D.H. Spodick (2003) [6] справедливо считает:
1) перикардит может быть проявлением или осложнением многих заболеваний;
2) постановка диагноза перикардита требует дифференциации с широким кругом заболеваний и осложнений;
3) инструментальные, лабораторные и этиологические критерии перикардита постоянно обновляются, что требует их использования в повседневной клинической практике.

Таблица 1. Классификация перикардитов

Таблица 2. Диагностика тампонады сердца

Констриктивный перикардит
Констриктивный перикардит чаще всего является последствием хронического воспаления перикарда, приводящим к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции.
Единственным методом лечения при стойкой констрикции перикарда является перикардэктомия. Показания к операции определяются клинико-инструментальными данными – результатами ЭхоКГ, КТ/МРТ и катетеризации сердца.
Часто констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Противотуберкулезная терапия в фазе выпота может предотвратить развитие констрикции.
Экссудативно-констриктивный перикардит
Экссудативно-констриктивный перикардит бывает идиопатическим, может возникать в результате проведения лучевой терапии, химиотерапии или воздействия всевозможных инфекционных возбудителей. Важный признак экссудативно-констриктивного перикардита – сохранение повышенного давления в правом предсердии после снижения давления в полости перикарда до нормального уровня за счет удаления перикардиального выпота. В таблице 3 приведены методы исследования и результаты, подтверждающие констриктивный перикардит. Отмечается переход тампонады сердца в его констрикцию после значительного снижения давления в полости перикарда за счет удаления перикардиальной жидкости [15]. Эффективная диагностика этой формы перикардита возможна, когда она основывается на точных гемодинамических данных, получаемых при одновременном выполнении перикардиоцентеза и катетеризации сердца.

Таблица 3. Диагностика констриктивного перикардита

Дифференцированный подход к диагностике и терапии различных вариантов перикардитов имеет большое научно-практическое значение.

1. Maisch B., Ristic A.D. The classification of pericardial disease in the age modern medicine // Curr Cardiol Rep. 2002. Vol. 4 (1). Р. 13–21.
2. Spodick D.H. Physiology of the normal pericardium: functions of the pericardium in Spodick D.H. (ed) New York, Marcel Dekker; 1997. P.15.
3. Spodick D.H. Infectious pericarditis. In.Spodick D.H., editor. The pericardium: a compehensive textbook. New York, Marcel Dekker, 1997. Р. 260–290.
4. Гиляревский С.Р. Диагностика и лечение заболеваний перикарда. М., 2004 [Giljarevskij S.R. Diagnostika i lechenie zabolevanij perikarda. M., 20044. Giljarevskij S.R. Diagnostika i lechenie zabolevanij perikarda. M., 2004 (in Russian)].
5. Герке А.А. Заболевания околосердечной сумки и их лечение. М., 1950 [Gerke A.A. Zabolevanija okoloserdechnoj sumki i ih lechenie. M., 1950 (in Russian)].
6. Spodick D.H. Acute Pericarditis. Current Concepts and Practice // JAMA. 2003. Vol. 289. Р. 1150–1153.
7. Spodick D.H. Pericardial disease. In: Braunwald E., Zippes D.P., Libby P., editors. Heart Disease. 6th ed.Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders, 2001. Р. 1823–1876.
8. Schifferdecker B., Spodick D.H., Nonsteroidal Antiflammatory Drugs in the Treatment of Pericarditis // Clinical Review. 2003. Vol. 11. Р. 1–7.
9. Permanyer-Miralda J. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis // Heart. 2004. Vol. 90. Р. 252–254.
10. Bonnefoy E., Godon P., Kirkonan G. et al Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis // Eur Heart J. 2000. Vol. 21 (10). Р. 832—836.
11. Saxena R.K., D`Crus I.A., Zitacer M Color flow in tamponade // Echocardiography. 1991. Vol. 8. Р. 517–521.
12. Torreli J., Marvick T.H., Salcedo E.E. Left atrial tamponade: diagnosis by transesophagel echocardiography // J. Am Soc Echocardiogr. 1991. Vol. 4. Р. 413–414.
13. Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K. et al. Constrictive pericarditis in 26 patients with histologically normal pericardial thickness // Circulation. 2003. Vol. 108. Р. 1852–1857.
14. Haley J. H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history // J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 43. Р. 271–275.
15. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. Effusive-constrictive pericarditis // NEngl.J Med. 2004. Vol. 350 (5). Р. 469–475.
16. Sugiura T., Takehana K., Hatada K. et al. Pericardial effusion after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in first Qwave acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 1998. Vol. 4. Р. 35–37.
17. Теодори М.И. Затяжной септический эндокардит. М., 1965 [Teodori M.I. Zatjazhnoj septicheskij jendokardit. M., 1965 (in Russian)].
18. Гогин Е.Е. Болезни перикарда. М., 1979 [Gogin E.E. Bolezni perikarda. M., 1979 (in Russian)].
19. Chiles C., Woodard P.K., Gutierrez F.R. et al. Metastatic involvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging // Radiographics. 2001. Vol. 21 (2). Р. 439—449.
20. Schifferdecker B., Spodick D.H. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in the Treatment of Pericarditis // Clinical Review Clin Review. 2003. Vol. 11. Р. 1—7.
21. Lichstein E. The changing spectrum of post-myocardial infarction pericarditis // Int Cardiol. 1983. Vol. 4. Р. 234–237.

Бактериальный перикардит обычно представляет собой осложнение инфекции, локализующейся в другом месте, при ее гематогенном или контактном распространении. Болезнь начинается как недолго длящаяся острая фульминантная инфекция. Предрасполагающими факторами являются предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операции на сердце и травмы груди.

Гнойный перикардит редко встречается у взрослых. При лечении смертность составляет 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца. Без лечения фатален.

Туберкулезный перикардит имеет разнообразные клинические симптомы: острый перикардит с выпотом и без него; тампонада сердца; рецидивирующий бессимптомный, часто большой выпот в перикарде; интоксикация с сохраняющейся лихорадкой; острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит; кальцификация перикарда. Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. При нелеченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30-50%.

Классификация

Различают два типа перикардита туберкулезной этиологии:

2. Туберкулез перикарда - высыпание специфических бугорков без образования выпoта в полости околосердечной сумки: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулема Туберкулема - опухолевидный инкапсулированный очаг творожистого некроза в легких или других внутренних органах при вторичном туберкулезе
перикарда.

Этиология и патогенез


Туберкулезный перикардит
Считается, что наиболее частым путем распространения туберкулезной инфекции на перикард является ретроградное проникновение микобактерий по лимфатическим путям из медиастинальных и трахеобронхиальных узлов.
По известным данным, лимфогенное обсеменение перикарда туберкулезной палочкой было обнаружено в 48% случаев, гематогенное - в 35%, контактный путь - в 17%.
В некоторых случаях перикардит становится "визитной карточкой" активного туберкулеза (определение Герке А.А.). В большинстве случаев отсев происходит в период первичного инфицирования. Однако очаги-метастазы многие годы остаются скрытыми, активизируясь только под влиянием неблагоприятных внешних факторов (травма, интеркуррентные заболевания) или физиологических изменений (половое созревание, беременность, лактация).

Сифилитический перикардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа - проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез
Установлено, что бледная трепонема уже в инкубационный период сифилиса распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем. Однако сифилитическая инфекция в это время не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений, изменяя лишь реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
- специфическим поражением миокарда;
- токсико-инфекционным воздействием;
- за счет поражения коронарных сосудов;
- вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Эпидемиология


Туберкулезный перикардит, по некоторым данным, занимает первое или второе (после ревматического) место по распространенности среди всех инфекционно-аллергических перикардитов. Наиболее часто встречается в возрасте 15-30 лет. Среди пожилых лиц, мужчины болеют чаще женщин в соотношении 3:1. Часто развивается у ВИЧ-ифицированных.


Гонорейный перикардит
Гонорея чаще всего передается половым путем и лишь иногда непрямым (через общую постель, полотенца, медицинские инструменты и т. д.) или бытовым путем (менее чем в 1% случаев). Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути больной матери.
В качестве источника заражения гонореей чаще всего выступают больные, не знающие о наличии у них инфекции. До 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет. В целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, однако среди подростков заболевание чаще встречается у женщин.
При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной, мужчина инфицируется в 17-20% случаев. Женщина после однократного полового контакта с больным мужчиной инфицируется примерно в 80% случаев в силу анатомо‑физиологических, биохимических и гормональных особенностей женского организма.
Диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ), одним из проявлений которой является гонорейный перикардит, отмечается в 0,2-1,9% случаев инфекции слизистых. ДГИ практически перестала встречаться во многих регионах мира, но тем не менее продолжает оставаться серьезной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности среди молодых, сексуально активных лиц.

Сифилитический перикардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Факторы и группы риска


Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Туберкулезный перикардит

Клинические варианты течения туберкулезного перикардита:
1. Острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития.
2. Хронический экссудативный перикардит с большим количеством выпота в перикарде.
3. Тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки.
4. Острый констриктивный перикардит, развивающийся после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения.
5. Подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный).
6. Хронический констриктивный перикардит.
7. Кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений.
8. Лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Перикардит может быть проявлением туберкулезного полисерозита; плевра, перикард и брюшина вовлекаются в процесс чаще последовательно, иногда с интервалами в несколько лет.


Менингококковый перикардит
Симптомы обычны для перикардита, возможна смерть вследствие тампoнады сердца.

Диагностика

В остальном методы диагностики не отличаются от таковых при других формах перикардитов (подробнее см. подпункт I30.9).

Лабораторная диагностика


Туберкулезный перикардит
Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.
У больных с установленным экстракардиальным туберкулезом перикардит наиболее вероятно имеет туберкулезную этиологию (необходимо изучение нескольких культур мокроты).

Кожный туберкулиновый тест у 25-33% больных может быть ложноотрицательным и у 30-40% (пожилые) - ложноположительным. Более точный результат дает иммунологический тест ELISPOT.

Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови.
Для перикардиальной жидкости характерна высокая плотность, большое содержание белка и лейкоцитоз от 0,7 до 54х10 9 /л.


Сифилитический перикардит
Определение этиологии перикардита основано на обнаружении возбудителя.
Клинический диагноз при первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе устанавливают на следующем основании:
- обнаружение при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах);
- положительные результаты (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций.
Диагноз требует обязательного подтверждения при помощи двукратно полученных положительных результатов стандартных серологических реакций, а также положительных результатов трепонемных реакций - реакции иммобилизации бледных трепонем (серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене обездвиживания бледных трепонем при добавлении к их взвеси сыворотки крови больного сифилисом) и (или) реакции иммунофлюоресценции Иммунофлюоресценция - метод выявления антигенов при микроскопии, основанный на обработке препаратов антителами, меченными флюорохромом
.

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Дифференциальный диагноз

При холестериновой болезни перикарда наблюдается массивный перикардиальный выпот с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.

Следует иметь в виду, что хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, грибковой инфекции, гнойной инфекции, ревматоидном артрите, проведении лучевой терапии, выраженной хронической анемии, хилоперикарде.
В установлении диагноза часто помогают аспирация и анализ перикардиальной жидкости. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур.
Значительный объем геморрагического выпота в перикарде наиболее часто наблюдается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.

Осложнения

Лечение

Туберкулезный перикардит

Лечение показано только больным с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата.
При терапии применяются различные комбинации антитуберкулезных препаратов (остается неясной целесообразность использования кортикостероидов). Длительность лечения может составлять 6, 9 и 12 месяцев.

Сифилитический перикардит

Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов.

Препараты выбора:
- бензатин бензилпенициллин: 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина или ретарпена); 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- бензилпенициллин прокаин: по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 часов в течение 10 дней;
- бензилпенициллина натриевая соль: 1 млн ЕД в/м каждые 6 часов в течение 10 дней;
- бициллин-3: 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
- бициллин-5: 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.

Альтернативные препараты:
- доксициклин: 0,1 г каждые 12 часов в течение 15 дней;
- цефтриаксон: 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
- ампициллин: 1 г в/м каждые 6 часов в течение 14 дней;
- эритромицин: 0,5 г каждые 6 часов в течение 14 дней, используется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов и является наименее эффективным.

Гонорейный перикардит

Основной препарат для этиотропной терапии: цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 раз в сутки, лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения.


Альтернативные препараты (лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения):

После отмены в/в или в/м терапии и при наличии клинико-лабораторных показаний лечение продолжают по следующей схеме: офлоксацин внутрь по 400 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; противопоказано использование тетрациклинов, фторхинолонов, аминогликозидов.

Менингококковый перикардит


При генерализованных формах применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс ЕД для детей. Суточная доза вводится дробно каждые 3 часа.
Продолжительность лечения зависит от состояния больного, угасания менингеальных симптомов и санации ликвора.
Высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема внутримышечно.
При молниеносной форме препарат назначают внутривенно каждые 4 часа. Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.


Основные принципы лечения острых перикардитов см. подрубрику "Острый перикардит неуточненный" - I30.9, раздел "Лечение".

Перикардиты – это воспалительные заболевания серозных оболочек сердца. Перикард (околосердечная сумка) представляет собой тонкий и плотный мешок, состоящий из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется полость, содержащая около 25 мл жидкости. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки, способствует лучшему наполнению предсердий сердца кровью, препятствует его смещению и перерастяжению при физических нагрузках.







Литература
1. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pricardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology.// Eur Heart J. 2004 Apr;25(7):587–610.
2. Гогин Е.Е. Болезни перикарда. В кн: Рациональная фармакотерапия сердечно–сосудистых заболеваний. М., Литтерра, 2004: 465–482..
3. Асадов А.Г. Физическая работоспособность больных ревмокардитом. Автореф. диссЕканд.мед.наук.М.,1984. 22 с.
4. Джузенова Б.С., Котельникова Г.П., Михайлова И.Н., Насонова В.А. Острый ревмокардит у молодых мужчин. Тер. архив.1992;4: 58–62.
5. Медынцева Л.Г. Физическая работоспособность больных ревматизмом детей на этапе диспансеризации. Автореф. диссЕ. канд. мед. наук. М,1990. 24 с.
6. Сигидин Я,А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): руководство для врачей. М., Медицина, 2004. 640 с.
7. Guedes C., Dianchi–Fior P., Cormier B. et al. Cardiac manifestations of rheumatoid arthritis: A case–control transesophageal echocardiography study in 30 patients. Arthritis Care Res. 2001; 45(2): 129–135.
8. McRorie E.R. Wright R.A, Errington M.L., Luoqmani R.A. Rheumatoid constrictive pericarditis. Br.J.Rheumatol.1997; 36: 100–103.
9. Kahl LE. The spectrum of pericardial tamponade in systemic lupus erythematosus. Report of ten patients. Arthritis Rheum. 1992 Nov;35(11):1343–9.
10. Moder KG, Miller TD, Tazelaar HD. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin Proc. 1999; 74(3):275–284.
11. Pagnoux C., Guillevin L. Cardiac involvemenrt in small and medium–sized vessel vasculitides. Lupus. 2005; 14: 718–722.
12. Efthimiou P, Paik PK, Bielory L. Diagnosis and management of adult onset Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2006; 65(5):564–572.
13. Drout MH, Hachulla E., Houvenagel E. et al [Cardiac complications in adult onset Still disease:from periarditis to tamponade as manifestations. Rev Med Interne. 1994; 15(11): 740–743.
14. Gyongyosi M., Pokorny G., Jambrik Z et al. Cardiac manifestations in primary Sjogren syndrome. Ann Rheum Dis 1996; 55(7): 450–454.
15. Mayosi BM, Nisekhe M., Volmink JA et al. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD000526

Перикардит

Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки, или перикарда – это оболочка, покрывающая снаружи сердечную мышцу.

Почему возникает перикардит?

Выделяют следующие основные причины, вызывающие перикардит:

  • Инфекционные агенты: вирусы, бактерии, грибы и даже паразиты. Воспалительный процесс в перикарде запускается под воздействием экзо- и эндотоксинов, которые выделяют микроорганизмы.
  • Аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как красная волчанка или склеродермия. При этом в организме синтезируются антитела к собственным клеткам, которые повреждают соединительную ткань и вызывают системное воспаление.
  • Заболевания сердца. Результатом серьезных повреждений сердечной мышцы служит распространение патологического процесса на окружающий перикард. Такое может наблюдаться при трансмуральном инфаркте миокарда, инфекционном или реактивном миокардите.
  • Поражение других органов, например, почек, может привести к перикардиту. При серьезном нарушении выделительной функции и формировании почечной недостаточности наблюдается отложение продуктов метаболизма в серозных полостях, в том числе в плевре и перикарде.
  • Проникающие травмы перикарда, нарушающие целостность перикардиальных листков.
  • Метастазирование опухолей, которое вызывает канцероматоз перикарда.
  • Причины перикардита разнообразны, а, значит, и подходы к лечению зависят от того, что вызвало воспаление. Но в отсутствии своевременной диагностики и коррекции этого состояния исход всегда одинаков. Итогом хронического перикардита является тампонада сердца, которая приводит к смерти пациента.
  • Первичная консультация - 3500
  • Повторная консультация - 2300

Какие различают перикардиты?

По патофизиологическому механизму перикардит подразделяют на:

Такое разделение весьма условно, потому что на различных этапах патологического процесса вид воспаления может трансформироваться. А формирование участков обызвествления является исходом любого перикардита при отсутствии адекватной терапии.

Симптомы перикардита

Начало перикардита, симптомы и первые признаки довольно характерны. Главным поводом для обращения к врачу является боль в грудной клетке. Болевой синдром при этом заболевании может быть достаточно выраженным и стойким. Но бывают случаи, когда на первое место по выраженности выходит лихорадка. Ее сочетание с одышкой и болью в груди часто ошибочно принимают за пневмонию.

Болевой синдром при этой кардиальной патологии может иметь иррадиацию, как при стенокардии напряжения – в левую руку и лопатку. Но отличительными признаками боли при перикардите служит отсутствие связи с физической нагрузкой. Болезненность практически постоянная и усиливается при перемене положения тела, глубоком вдохе.

Помимо боли перикардит всегда сопровождается дополнительными симптомами: общая слабость, повышение температуры тела, одышка при небольшой физической нагрузке, наличие перебоев в работе сердца, снижение АД. В отличие от стенокардии лекарственные препараты на основе нитратов не приносят облегчения.

Если вы заметили подобные симптомы у себя или у своих близких, нужно срочно обратиться к врачу, ведь ценой промедления может стать человеческая жизнь. Только профессиональный кардиолог, осмотрев пациента и назначив незамедлительно инструментальное обследование, сможет точно поставить диагноз и порекомендовать адекватное лечение.

В противном случае, если своевременно не назначаются лекарственные препараты, неминуемо возникает грозное осложнение – тампонада сердца. При тампонаде происходит скопление большого количества экссудата в полости перикарда. Следствием служит то, что сердечная мышца буквально сдавливается и не может полноценно сокращаться.

Итогом такого сдавления является острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца и смерть пациента. В этом случае привычные способы реанимации редко дают положительный эффект, и снова заставить сердце сокращаться может только освобождение перикарда от избыточного количества экссудативной жидкости.

Читайте также: