Лечение пневмонии при брюшном тифе

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Пневмококковая инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пневмококковую инфекцию вызывают пневмококки – бактерией Streptococcus pneumoniae. Причем источником инфекции может быть только человек – больной или бактерионоситель. До начала широкого применения антибиотиков пневмококк считался причиной 95% случаев пневмонии, а до появления профилактических прививок эта инфекция ежегодно уносила жизни 1,6 млн человек, из которых до 1 млн составляли дети.

И хотя успехи в борьбе с пневмококковой инфекцией можно назвать впечатляющими, по мнению специалистов ВОЗ, до сих пор до 35% случаев внебольничной пневмонии в мире обусловлено S. pneumoniae, а в развивающихся странах пневмококк каждый год убивает почти полмиллиона детей младше пяти лет.

Распространенность пневмококковой инфекции составляет от 10 до 100 случаев на 100 тысяч населения в год.

Причины возникновения пневмококковой инфекции

Известно 96 серотипов (разновидностей) пневмококка, различающихся по способности вызывать заболевание, однако около 90% инфекций вызывают бактерии 20-25 наиболее распространенных серотипов. В разных географических регионах за инфекцию в популяции ответственны разные серотипы, и этот так называемый серотиповой состав может меняться со временем. Основной резервуар инфекции в человеческой популяции – дети до 5 лет, которые очень часто являются бессимптомными носителями (пребывание пневмококка в носоглотке ребенка не сопровождается болезненными проявлениями). Длительность вирусоносительства колеблется от 2–3 недель до 3–4 месяцев.

Заразиться пневмококком можно от больного человека или носителя при чихании и кашле. Попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, S. pneumoniae начинает размножаться. О распространении инфекции свидетельствует развитие местных форм инфекции (отита, синусита, бронхита, пневмонии) или генерализованной формы (пневмонии с бактериемией, менингита или сепсиса), если микроорганизму удалось проникнуть в кровеносное русло.

В группе высокого риска летального исхода находятся в первую очередь дети младше 2 лет и взрослые старше 65 лет. Инфекция протекает крайне тяжело на фоне сопутствующих заболеваний – хронических бронхообструктивных заболеваний легких, патологий сердечно-сосудистой системы (ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности), онкогематологических заболеваний, при сахарном диабете и ожирении, болезнях почек и печени, после удаления селезенки, при иммунодефицитных состояниях, в т.ч. ВИЧ.

По статистике, риск развития инвазивных форм пневомококковой инфекции увеличивается при бронхиальной астме в 2 раза, хронической обструктивной болезни легких – в 4 раза, легочном фиброзе – в 5 раз, саркоидозе и бронхоэктазах – в 2–7 раз.

Установлена прямая связь частоты возникновения инвазивных форм пневомококковой инфекции с возрастом, курением и лечением системными или ингаляционными глюкокортикостероидами.

Среди новорожденных риск тяжелого течения выше у детей, находящихся на искусственном вскармливании и с нарушениями пищеварения.

Вспышки пневмококковой инфекции часто возникают в закрытых коллективах: в детских садах, школах, домах ребенка, общежитиях, тюрьмах, домах престарелых и т.д., где, кстати, выявляется и наиболее высокий уровень носительства пневмококка.

Быстрое распространение респираторных заболеваний и более тяжелое их течение отмечается у работников промышленных предприятий, где производство связано с контактом с парами металлов, минеральной или любой другой пылью или газообразными веществами.

Классификация заболевания

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. Инвазивная пневмококковая инфекция диагностируется на основании выделения пневмококка или его ДНК из исходно стерильных органов и тканей и представляет собой целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемию без видимого очага инфекции, менингит, пневмонию, сепсис, перикардит, артрит.

К неинвазивным формам инфекции относятся бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

Симптомы пневмококковой инфекции

Инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. Болезнь может проявляться в виде воспаления легких (пневмококковая пневмония), воспаления мягкой мозговой оболочки (пневмококковый менингит), воспаления среднего уха (пневмококковый отит) и слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа (синусит), а также в виде пневмококкового сепсиса – заражения крови.

Пневмококковый менингит всегда начинается остро – температура повышается до 40оС, пациенты жалуются на нестерпимую разлитую головную боль, к которой присоединяется рвота и светобоязнь. Выявляются также общемозговые симптомы: помимо головной боли, тошноты и рвоты появляются стопор и кома. У некоторых больных на груди, руках и ногах появляется геморрагическая сыпь. К специфическим симптомам менингита (менингеальным симптомам) относятся:

ригидность мышц затылка (рефлекторное повышение тонуса мышц, при котором пациент не в состоянии наклонить голову);
симптом Кернига (врач не может разогнуть ногу больного в коленном суставе, если она согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, поскольку мешает напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс));
симптом Брудзинского (при пассивном наклоне головы вперед происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу).

Пневмококковый острый средний отит чаще всего диагностируется у детей до 2 лет. У больных повышается температура, наблюдается заложенность и сильная боль в ухе, которая может иррадиировать в шею, челюсть, область глаз, повышается чувствительность к звукам, нарушается равновесие.

При попадании инфекции в кровь возникает системное воспаление – сепсис с характерным токсическим шоком.

На сепсис могут указывать повышенная или пониженная температура тела, учащенные сердцебиение и дыхание, сниженное артериальное давление. У больного отмечаются рвота, спутанностью сознания, присоединяются симптомы поражения других органов и систем (сердца, кишечника, почек, легких, мозга). Пневмококковый сепсис – это жизнеугрожающее состояние.

Диагностика пневмококковой инфекции

Диагностика инвазивной пневмококковой инфекции основывается на выделении пневмококка из стерильных жидкостей организма (спинномозговой жидкости, крови), для определения неинвазивной пневмококковой инфекции могут использоваться и другие среды – мокрота, жидкость из полости среднего уха и др.

Микроскопическое исследование позволяет получить предварительный результат. Далее бактерии культивируют на питательных средах. Широкое и бесконтрольное использование антибактериальных препаратов пациентами до обращения за медицинской помощью приводит к возрастанию резистентности (устойчивости) пневмококков к антибиотикам, поэтому для назначения адекватной терапии до начала лечения определяют чувствительность выделенного микроорганизма к антибиотикам.

Часто в лабораторной диагностике применяют ПЦР-тестирование (определение ДНК микроорганизма в крови, мокроте, слюне, соскобе эпителиальных клеток ротоглотки), которое обладает высокой чувствительностью, быстротой получения результата и возможностью проведения анализа после начала антибактериальной терапии.

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae вызывает различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Пневмококк может быть причиной п.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: