Лечение пневмоний вызванных гемофильной палочкой

Обновлено: 24.04.2024

Категории МКБ: Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (J12), Пневмония без уточнения возбудителя (J18), Пневмония, вызванная haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера] (J14), Пневмония, вызванная klebsiella pneumoniae (J15.0), Пневмония, вызванная streptococcus pneumoniae (J13), Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках (J16)

Общая информация

Краткое описание

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

Пневмония (внебольничная)

Следует отметить, что рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) также допускают возможность диагностики пневмонии только на основании клинических данных по результатам осмотра ребенка и подсчета частоты дыхания [3]. Это обусловлено отсутствием возможности рутинного проведения рентгенодиагностики в странах с развивающимся здравоохранением.


Пневмония – острое инфекционное заболевание, различное по этиологии (преимущественно бактериальное), характеризующееся очаговыми поражениями легких с внутриальвеолярной экссудацией, что проявляется выраженными в различной степени интоксикацией, респираторными нарушениями, локальными физикальными изменениями со стороны легких и наличием инфильтративной тени на рентгенограмме грудной клетки [4].

Наиболее важный с клинической точки зрения принцип предусматривает подразделение пневмонии на внебольничную (ВП) и нозокомиальную. Внебольничная (амбулаторная) пневмония – это пневмония, развившаяся вне стационара, в т.ч. диагностированная в первые 48 часов с момента госпитализация.


Особой формой пневмонии в детской популяции является врожденная пневмония, которая возникает в первые 24 часа после рождения. В связи с особенностями этиопатогенеза и лечения врожденной пневмонии эта форма болезни рассматривается в соответствующих клинических рекомендациях.

ВП у пациентов с выраженной иммуносупрессией (дети с ВИЧ-инфекцией, врожденными иммунодефицитами, получающие химиотерапию и/или иммуносупрессивную терапию, реципиенты трансплантатов донорских органов и тканей) отличаются от общей популяции по этиологии, характеру течения и прогнозу и не рассматриваются в рамках данных рекомендаций.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

МКБ классифицирует пневмонии по этиологическому принципу, приводя соответствующие рубрики для вирусных, бактериальных, паразитарных, неуточненных пневмоний:

Классификация

На основании рентгенологической картины выделяют очаговые, очагово-сливные, долевые (крупозные), сегментарные, полисегментарные и интерстициальные пневмонии (Таблица 2).


По тяжести течения выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии (Таблица 2). Критерии тяжести основываются на выраженности дыхательной недостаточности и наличии общих опасных признаков у пациента. Подобная классификация тяжести пневмоний рекомендована ВОЗ и считается оптимальной с точки зрения организации эффективной медицинской помощи [35,36].


Пневмонии могут быть осложненными и неосложненными. Выделяют легочные, и системные осложнения пневмоний (Таблица 3). Наиболее частыми осложнениями ВП являются плеврит (синпневмонический и метапневмонический) и деструкция легочной ткани (приводящая к развитию некротизирующей пневмонии или абсцесса легкого) [37].



Таблица 3. Осложнения, ассоциированные с ВП

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2—4 недели, осложненных — за 1—2 месяца. Затяжным течением пневмонии считается ее длительность более 6 недель. Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается.

Этиология и патогенез

Этиологическая структура пневмоний у детей весьма разнообразна, и зависит от возраста ребенка (Таблица 1). Данные об этиологии ВП у детей сильно разнятся, что может быть объяснено различными эпидемическими условиями, в которых проводились исследования, а также их методологией. Наиболее часто возбудителями ВП у детей являются различные бактерии и вирусы, однако в большинстве случаев ВП этиология остается неустановленной [2]. В проспективном многоцентровом исследовании 154 госпитализированных детей с ВП, у которых был проведен тщательный этиологический поиск, патоген был выявлен у 79% детей [5]. Бактериальная этиология ВП установлена в 60%, из которых в 73% был выделен Streptococcus pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae были обнаружены в 14% и 9% случаев соответственно. Вирусы идентифицированы у 45% детей. Примечательно, что у 23% детей диагностирована вирусно-бактериальная ко-инфекция.

По данным проведенного в США крупномасштабного популяционного исследования у детей до 18 лет, госпитализированных с клиникой ВП, имевших рентгенологическое подтверждение ВП и у которых были получены образцы для этиологического исследования (n=2222), вирусы были выявлены у 66,2%: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) (28,0%), риновирус (27,3%) и метапневмовирус (12,8%). Следует отметить, что РСВ наиболее часто выделялся у детей до 5 лет по сравнению с пациентами более старшего возраста (37% vs 8%), аналогичная ситуация с аденовирусом (15% vs 3%) и метапневмовирусом (15% vs 8%). Типичные бактериальные возбудители – у 7,3% детей: S.pneumoniae – 3,6%, S.aureus – 1,0%, S.pyogenes – 0,7%, M.pneumoniae – 8,0% (микоплазмы чаще выделялись у детей старше 5 лет по сравнению с более младшими детьми – 19% vs 3%) [6]. Еще в одном исследовании с участием 441 ребенка в возрасте от 2 месяцев до 18 лет с ВП (13,8% получали лечение амбулаторно, 86,2% были госпитализированы) вирусы были выявлены у 55,6%, типичные бактериальные патогены в 3,6% случаев, атипичные возбудители – в 8,8% [7].

У детей первых месяцев жизни возбудителями пневмонии могут явиться патогены, приобретенные в перинатальном периоде, но растет частота внебольничных бактериальных патогенов (S. pneumoniae, S. aureus, нетипируемые штаммы H. influenzaе). S. pneumoniae является лидером в этиологической структуре пневмоний в этой возрастной группе. S. pneumoniae и S. aureus, нередко обусловливают осложненное течение пневмоний у младенцев [15]. Спектр возбудителей внебольничных пневмоний в этом возрасте определяется в числе прочих факторов незавершенной вакцинацией от пневмококка и гемофильной инфекции тип В. В этой возрастной группе также значительное место принадлежит вирусам, прежде всего РСВ, вирусам гриппа и парагриппа, аденовирусам и метапневмовирусу человека. Атипичные микроорганизмы в этом возрасте встречаются редко. Однако пневмония, обусловленная B. pertussis, может развиваться у 20% детей, заболевших в этом возрасте коклюшем. Обсуждается роль таких патогенов как U. urealyticum и U. parvum, выявляющихся в аспиратах из трахеи детей с экстремально низкой массой тела при рождении и детей с бронхолегочной дисплазией [16]. Также в очень редких случаях пневмония может быть вызвана C.tracomatis (перинатальное заражение) [1].

Основным этиологическим фактором ИНДП в этой возрастной группе являются вирусы [2]. Нередко вирусы выступают как фактор, способствующий бактериальному инфицированию.

В структуре бактериальных пневмоний в этом возрасте лидирует S. pneumoniae, составляя по разным данным 21—44% [5, 18]. Другими патогенами являются H. influenzaе типа В (крайне редкая причина ВП у иммунизированных детей), S. pyogenes и очень редко S.aureus [19]. В последние годы на фоне массовой вакцинации от пневмококковых инфекций растет удельный вес микоплазменной пневмонии и в этой возрастной группе.

M. pneumoniae - наиболее частый этиологический агент в данной возрастной группе, являясь причиной 14—35% госпитализаций. Эпидемиологической особенностью M. pneumoniae является возможность вызывать вспышки инфекций ИНДП (в том числе и ВП) в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.


Значимую роль играет и S. pneumoniae, особенной у пациентов с ВП, требующей госпитализации. Очень редко пневмонию у детей может вызывать S. pyogenes. Пневмонии, обусловленные S. аureus, обычно ассоциированы с иммунодефицитными состояниями у детей [15]. Вирусные пневмонии редки, обычно протекают относительно легко [20,21], обусловлены РС-вирусами, вирусами паарагриппа и гриппа, аденовирусами и метапневмовирусом человека.


У детей в странах со средним и низким уровнем дохода B.pertussis также является одним из этиологических факторов пневмоний. Факторами риска коклюша являются низкий охват вакцинацией от этой инфекции, неполная вакцинация, дефицит массы тела, ВИЧ-инфекция [22].



++++ очень часто, +++ часто, ++ относительно нечасто, + редко, ± очень редко, — нет.

S. pneumoniae (пневмококк) – наиболее клинически значимый возбудитель ВП, в отношении которого должна проводиться максимально эффективная АБТ [25]. Устойчивая тенденция, наблюдаемая в течение последних 10-15 лет, – повсеместное снижение чувствительности пневмококков к макролидам, а также появление и распространение в последние 10 лет штаммов со сниженной чувствительностью и резистентных к бензилпенициллину** и цефтриаксону** изолятов.

По данным опубликованного в 2018 г. международного исследования АБР SOAR (Survey of Antibiotic Resistance), в ходе которого были протестированы 279 штаммов S. pneumoniae, выделенных у пациентов в 3 городах РФ (Москве, Санкт-Петербурге и Смоленске) в 2014-16 гг., уровень нечувствительности к бензилпенициллину** составил 33%, к макролидам были устойчивы 31,2% штаммов. В тоже время подавляющее большинство выделенных штаммов пневмококка (95%) были чувствительны к амоксициллину+клавулановой кислоте** [27].

В исследовании SOAR (2014-16 гг.) также тестировались 279 штаммов H.influenzae, выделенных у пациентов в РФ [27]. Нечувствительными к амоксициллину** были 19% изолятов, при этом продукция β-лактамаз была обнаружена у 15,4% штаммов. Чувствительными к амоксициллину+клавулановой кислоте** оказались ≥97,5% изолятов гемофильной палочки [27].

Таким образом, выявлены тревожные тенденции, в частности, увеличение числа b-лактамазапродуцирующих штаммов H.influenzae, резистентных к препаратам группы пенициллинов, чувствительных к бета-лактамазам (незащищенным аминопенициллинам) (15-20%), рост резистентности пневмококков к макролидам (~25-30%), распространение штаммов со сниженной чувствительностью и резистентных к бензилпенициллину** (>30%), а также в отдельных регионах - изолятов S. pneumoniae со сниженной чувствительностью к парентеральным цефалоспоринам 3-го поколения (цефотаксиму** и цефтриаксону**). M. pneumoniae и C. pneumoniae природно высокочувствительны к макролидам и тетрациклинам, однако в последнее время появляются публикации о распространении среди микоплазм генетических детерминант резистентности к макролидам (мутации в домене V гена 23S рРНК) [28]. Так, по данным исследования DeMaRes, из 1154 штаммов M. pneumoniae, выделенных за период 2016-2020 гг. у пациентов в возрасте до 18 лет, частота выявления генов резистентности к макролидам составила 20,62%, однако клиническое значение данного феномена до конца не изучено (в частности, клиническая эффективность макролидов при ИНДП у детей, вызванных M. pneumoniae, не зависела от выявленного гена резистентности) [29].

Пневмония характеризуется воспалительным процессом легочной ткани, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол и/или интерстициальной ткани. Инфекционный возбудитель попадает в легкие ингаляционно, при аспирации или гематогенным и лимфогенным путем. Возникают нарушения эластичности легких, альвеолярной вентиляции и перфузии. Эти процессы могут существенно снижать газообмен в легких. Как при любом инфекционном заболевании, важными условиями являются вирулентность микроорганизма и адекватность иммунных и неиммунных механизмов защиты человека.


Особенности патогенеза и течения поражения легких при новой коронавирусной инфекции (COVID-19) см. в соответствующих временных методических рекомендациях Минздрава России.

Гемофильная палочка или палочка Афанасьева-Пфейффера (лат. Haemophilus influenzae) - грамотрицательная неподвижная палочковидная бактерия семейства Pasteurellaceae. Является возбудителем гемофильной инфекции у человека, одно из проявлений которой - пневмония.

Данное заболевание выделено в отдельную подрубрику вследствие:

- модифицируемости этиологического фактора (важность вакцинации);
- большой вероятности развития фатальных проявлений инвазивной гемофильной инфекции у детей (менингит, сепсис);
- трудностями лечения (большая резистентность возбудителя к антибактериальной терапии) .

Этиология и патогенез


Возбудитель заболевания - гемофильная палочка - является составляющей нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей.
Следует различать инкапсулированные штаммы Hia, Hib и неинкапсулированные штаммы NTHi. По разным данным, носительство гемофильной палочки встречается у 25-70% людей. Наиболее опасный тип b (Hib) встречается в 5-20% случаев среди всех выявленных носителей гемофильной палочки. Наименее опасный тип NHTi регистрируется у 80% выявленных носителей.


Патогенез существенно не отличается от общего патогенеза бронхопневмоний.

Эпидемиология


Инфекция циркулирует только среди людей и ее источником выступает больной человек или носитель (в закрытых коллективах число носителей может достигать 70%). Пути распространения - воздушно-капельный и контактный.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

- одышка - тахипноэ - лихорадка более 4 дней - физикальные признаки пневмониии - дошкольный возраст - сопутствующие поражения слизистых оболочек

Cимптомы, течение

Диагностика


Компьютерная томография выполняется при отсутствии достоверных рентгенологических признаков пневмонии и для проведении дифференциальной диагностики.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови демонстрирует неспецифические признаки общевоспалительной реакции. В тяжелых случаях могут отмечаться как тромбоцитоз, так и тромбоцитопения. Выраженные признаки воспаления, включая значительное при выделенном возбудителе, свидетельствуют о распространении инфекции. Значительное повышение СОЭ может быть признаком развития артрита.

Бактериоскопическое исследование мокроты показывает небольшие, грамотрицательные, плеоморфные коккобациллы с большим количеством полиморфноядерных клеток. Это считается надежным диагностическим признаком факта носительства гемофильной палочки.
Наличие в материале более 25 эпителиальных клеток свидетельствует о контаминации его отделяемым ротоглотки и делает непригодным для диагностики пневмонии (диагностируется только носительство).
При пневмониях, вызванных гемофильной палочкой, высокую диагностическую ценность имеет исследование транстрахеального аспирата и бронхоальвеолярного смыва. Присутствие в образцах большого числа плеоморфных тонких коккобацилл, часто внутри полиморфноядерных лейкоцитов, достоверно свидетельствует в пользу пневмонии, обусловленной гемофильной палочкой. При колонизации нижних дыхательных путей штаммами NTHi в мазке ничего не обнаруживают.

Исследование культуры является более надежным способом диагностики возбудителя. Реакция агглютинации культуры с определенным типом сыворотки позволяет провести серотипирование.
Бактериологические методы остаются важными и для обнаружения инфекции с целью установления биотипа бактерии (различают биотипы I - VIII, наиболее распространены биотипы I, II, III) и определения чувствительности к антибиотикам. Необходимость данных исследований обусловлена тем, что палочка приобретает устойчивость к антибиотикам (например, к ампициллину, эритромицину). При выделении Haemophilus influenzae типа B у детей, данный штамм в 44 % случаев оказывался устойчивым к ампициллину.

Серологические тесты выбора - латекс-агглютинация и реакция преципитации. Особенно важны они для диагностики в тех случаях, когда антимикробная терапия была начата до посева культуры.

Широкое носительство в верхних дыхательных путях данной палочки среди населения (может достигать 90% среди здоровых лиц) обуславливает тот факт, что ее выделение из носоглотки и проведение бактериологического посева не всегда имеет важное диагностическое значение. В связи с этим для диагностики (и дифференциальной диагностики) заболеваний, ассоциированных с гемофильной палочкой, ее выявление целесообразно проводить в крови, мокроте, плевральной и суставной жидкости, моче при помощи бактериологических методов и ПЦР ПЦР - полимеразная цепная реакция
-диагностики.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с другими бактериальными пневмониями, гриппом, острым бронхитом, вызванным H.influenzae.

Гемофильная инфекция - острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.

Что провоцирует / Причины Гемофильной инфекции:

Возбудитель - Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3-1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6-48 мес, реже - новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофиьной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным - чаще встречается пневмония.

Патогенез (что происходит?) во время Гемофильной инфекции:

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т.н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору. Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной - блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло. Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антителозависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Симптомы Гемофильной инфекции:

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания.

Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:
- гнойный менингит;
- острая пневмония;
- септицемия;
- воспаление подкожной клетчатки;
- эпиглоттит;
- гнойный артрит;
-прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%).

Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Диагностика Гемофильной инфекции:

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.

Лечение Гемофильной инфекции:

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200-400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином. Однако, согласно последним исследованиям, штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.

Профилактика Гемофильной инфекции:

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991-1993) показало снижение на 87% заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемофильная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемофильной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гемофильная инфекция – инфекция, провоцирующая у детей гнойный менингит, средний отит, различные заболевания дыхательных путей (такие как бронхит, пневмонию), эндокардит, конъюнктивит, остеомиелит и проч.

Haemophilus influenzae – условно-патогенный микроорганизм, который способен привести к эпидемическим вспышкам среди детей раннего возраста. Болезни в таких случаях спровицрованы эпидемическим клоном возбудителя с повы­шенными патогенными и инвазивными свойствами. Вспышки инфекций случаются в роддомах, отделениях для больных хроническими заболеваниями, среди тех, кто проходит лечение гормональными и цитостатическими препаратами.

Инфекцию переносят и передают здоровым людям больные, у которых явные или стертые формы заболевания, а также носители (здоровые люди, в организмах которых содержится гемофильная инфекция). Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Также среди факторов передачи – белье, игрушки, различные предметы. Дети могут заразиться, контактируя с родителями, медперсоналом, друг с другом. Наибольшую восприимчивость имеют дети с признаками иммунодефицита (как первичного, так и вторичного).

Что провоцирует / Причины Гемофильной инфекции у детей:

Haemophilus influenzae – грамотрицательные плеоморфные палоч­ковидные или кокковидные клетки, размер которых составляет 0,2—0,3x0,5—2 мкм. Они располагаются парами или по-одиночке, также могут формировать короткие цепочки или группы. На плотных средах формируют мелкие колонии круглой формы, без цвета, диаметром до 1 мм.

Haemophilus influenzae неподвижны, не образуют спор, но могут образовывать капсулярные формы, которые, как считается, обладают патогенными свойствами. Возбудитель вырабатывает эндотоксин. Выделяют 6 серотипов, обозначающихся латинскими литерами от а до f. Микроорганизм патогенный лишь для человека.

Гемофильная инфекция у детей

Патогенез (что происходит?) во время Гемофильной инфекции у детей:

Факторами развития болезни считаются ранний возраст и снижение местной защиты и общей специфической реактивности. Также заболевание развивается при генетической предрасположенности, формировании эпидемического клона возбудителя, микст-инфекции.

При экзогенном (внешнем) заражении бактерии попадают на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывая воспалительный процесс, проходящий как пневмония, бронхит, ангина, отит и т. д. Может сформироваться также флегмона, абсцесс, сепсис, гнойный менингит.

Симптомы Гемофильной инфекции у детей:

В зависимости от того, где процесс локализируется, гемофильная инфекция провоцирует менингит, пневмонию, остеомиелит, средний отит, острый эпиглоттит. Частые клинические формы для новорожденных это конъюнктивит, септицемия, гнойный артрит, мастоидит и проч.

Пневмония, спровоцированная Н. influenzae, фиксируется к 5% всех заболевших пневмонией. Болезни подвержены в основном дети до 2-х лет. Болезнь имеет острое начало, температура тела сильно повышена, наблюдаются катаральные явления и выраженный токсикоз. Симптоматика сходна с таковой при иных пневмониях бактериальной природы.

Перкуторно и аускультативно удается обнаружить очаг воспаления в проек­ции одного или нескольких сегментов легких. Чаще всего процесс локализирован в прикорневых зонах, но может затронуть нижние и верхние доли одного или обоих легких. Есть вероятность абсцедирования. Рентгенограмма показывает очаги гомогенного затемнения или плотные очагово-сливные тени в случае возникновения экссудативного плеврита.

Изменения в крови могут быть различными и зависят от каждого отдельного случая. В части случаев обнаруживают высокое содержание лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг и СОЭ выше нормы. Но в более частых случаях количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышенное, а СОЭ только имеет тенденцию к увеличению.

В диагностике решающее значение приписывают положительным результатам посева кро­ви и плеврального выпота.

Менингит, вызванный Н. influenzae, является основным возбудите­лем гнойного менингита у детей до 3-х лет жизни. В основной группе риска – малыши первых месяцев жизни. Симптомы данного менингита сходные с таковыми при других гнойных менингитах. Болезнь начинается остро, с лихорадки (температура достигает 39—40 °С), появления общеинфекционного токсикоза с повторной рвотой, полным расстройством сна, возбуждением, тремором кистей рук и подбородка.

У малышей до 4-х месяцев могут быть выбухание большого роднич­ка, гиперестезия, а в более редких случаях отмечают ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Изменения в спинномозговой жидкости имеют очень мало отличий от изменений при менингококковом или пнев­мококковом менингите.

Гемофильный менингит у детей, как правило, протекает тяжело. Часты летальные исходы. У выживших фиксируют такие остаточные явления: судорожный синдром, параличи, снижение интеллекта, повышенная возбудимость, нарушение слуха, речи и проч.

Панникулит также известен как целлюлит. Это воспаление жировой клетчатки у детей до 12-ти месяцев. Начало болезни характеризуется появлением плотных болезненных участков си­нюшно-красного или фиолетового цвета диаметром от 1 до 10 см и более на волосяной части головы, на шее, ще­ках или в окологлазничной области. Параллельно могут возникнуть гнойный менингит, отит, пневмония и т. д.

Гистологическое исследование поражен­ных областей кожи показывает воспалительный инфильтрат, который состоит из эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и лимфоцитов. Подтверждают диагноз с помощью посева крови на питательные среды, чтобы выделить Н. influenzae. Проводится антибиотикотерапия до момента исчезновения поражений и прихода в норму температуры.

Острый эпиглотитт известен также как воспаление надгортанника. Это тяжелая форма гемофильной инфекции у детей от 2 до 5 лет. Начинается болезнь остро, быстро и сильно повышается температура, появляются резкие боли в горле. Также отмечают такие симптомы как выраженная одышка, невозможность глотания, сужение или закупорка гортани в области надгортанника, вследствие чего возникает расстройство дыхания. В ряде случаев наблюдаются такие симптомы как обильное слюнотечение, афония, цианоз, бледность. У больного раздуваются крылья носа.

Груднички при отсутствии менингеальных симптомов часто запрокидывают голову. У детей старшего возраста при обследовании ротоглотки выявляют отечный красный надгортанник. Также воспалительный процесс происходит в подсвязочном пространстве.

Эпиглотитт, как правило, протекает тяжело. Спустя несколько часов есть вероятность обструкции гортани, потери сознания и смерти, если срочно не начать назотрахсальную интубацию или трахеотомию.

Гемофильный перикардит, согласно данным американской литературы, составляет около 15% всех случаев перикардита у детей. По симптоматике болезнь схожа с перикардитами другой бактериальной природы. Симптомы гемофильного перикардита у детей: высокая температура тела, тахикардия, расширение границ сердечной тупости, дыхательные нарушения, глухость сердечных тонов. Болезнь протекает очень тяжело, часты летальные исходы.

Гнойный артрит. В нашей стране артриты, вызванные Н. influenza, крайне редкое явление. Болезнь поражает крупные суставы: локтевой, коленный, плечевой, тазобедренный. По симптоматике данный артрит аналогичен таковым другой бактериальной этиологии.

Гнойный артрит у детей может сочетаться с другими болезнями гемофильной природы – целлюлитом, гной­ным менингитом и т. д. Окончательный диагноз требует проведения посевов крови и внутрисус­тавной жидкости, а также исследования мозков, окрашенных по Граму.

Остеомиелит, вызванный Н. influenzae, характеризуется поражением крупных трубчатых костей: большеберцовой, бедренной, плечевой. Для диагностики применяют бактериологические посевы аспирата костного мозга и взятие мазков, окрашенных по Граму.

У новорожденных гемофильная инфекция часто генерализирована, с явлениями септицемии или септикопиемии, воз­никновением множественных очагов поражения. Большой процент смерти в исходе болезни, поскольку течение очень тяжелое.

Диагностика Гемофильной инфекции у детей:

Для диагностики гемофильной инфекции у детей необходимы лабораторные исследования. Берут такой биоматериал как гной, мокрота, спинномозговая жидкость, аспират из места поражения. Материал окрашивают по Граму (микроскопируют), отличают от палочки коклюша, которой Н. influenzae имеет большое сходство. Применяют такие методы как ПЦР, РЛА, ИФА.

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клиничес­кой формы. Гнойный менингит следует дифференцировать от бактериальных менингитов: стрептококкового, менингококкового, стафилококкового, пневмококково­го.

Стоит учитывать, что Н. influenzae часто проявляется целлюлитом (панникулитом) и острым эпиглотиттом. Для дифференциальной диагностики необходимы лабораторные методы исследования.

Лечение Гемофильной инфекции у детей:

Лечение гемофильной инфекции у детей проводят с помощью комплексной терапии, в основе которой лежит антибиотикотерапия. Применяют в основном цефалоспорины 3-го поколения, азитромицин (сумамед). Препарат выпускается в виде порошка, суспензий, таблеток.

Также возбудитель можно убить левомицетином, рифампицином, гентамицином. Отмечается устойчивость гемофильной инфекции к оксациллину, линкомицину и т. д. В таких случаях назначают два антибиотика. Следует сделать антибиотикограмму, после которой корректируют комбинацию препаратов. В последнее время обнаруживают устойчивость многих штаммов возбудителя ко многим антибиотикам.

Должно быть также проведено симптоматическое, стимуцлирующее и общеукрепляющее лечение. Особенно важно своевременно вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.

Пневмонию, вызванную гемофильной палочкой, лечат цефалоспоринами 3-го поколения, макролидами, ампициллином, левомицетина сукцинатом, гентамицином, гораздо реже – пенициллином, рифампицином.

Профилактика Гемофильной инфекции у детей:

Для активной профилактики применяется вакцина Акт-ХИБ фирмы Санофи Пастер. Рекомендуется детям с 2-месячного возраста. Важны неспецифические профилактические меры: детей раннего возраста, строгая изоляция новорожденных, комплекс общеукрепляюшей и стимулирующей терапии, гигиеническое содержание кожи и пр.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемофильная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемофильной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: