Лечение рассеянного склероза малярией

Обновлено: 28.03.2024

Существует множество непреложных свидетельств о существенном вкладе B-клеток как в регуляцию нормального аутоиммунитета, так и в патогенез иммуноопосредованных заболеваний, включая рассеянный склероз. В случае последнего профиль B-клеток смещен в сторону провоспалительного фенотипа, притом что они содействуют прогрессированию рассеянного склероза посредством ряда механизмов, как то: продуцирование антител, презентация антигенов, стимуляция и активация T-клеток, побуждение аутопролиферации направляющихся в головной мозг аутореактивных CD4 + T-клеток, выработка провоспалительных цитокинов, а также формирование эктопических менингеальных герминативных центров, управляющих корковой патологией и способствующих неврологической инвалидизации.

Офатумумаб (ofatumumab) — полностью человеческое моноклональное антитело против поверхностного антигена CD20, который экспрессирует на B-клетках на всех стадиях их развития (кроме первой и последней), при этом уровень его экспрессии постепенно нарастает по мере созревания B-клеток. Офатумумаб связывается с CD20, тем самым активируя иммунную систему, осуществляющую лизис B-клеток, — путем комплементозависимой цитотоксичности (CDC), антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности (ADCC) и фагоцитоза. Результирующее истощение пула B-клеток оказывает должный терапевтический эффект при рассеянном склерозе.

Эффективность офатумумаба в лечении рецидивирующих форм рассеянного склероза (RMS) была изучена в двух идентичных клинических испытаниях ASCLEPIOS I (NCT02792218) и ASCLEPIOS II (NCT02792231) фазы III (рандомизированных, двойных слепых, многоцентровых, международных) среди взрослых (18–55 лет) пациентов (n=1881) с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом или вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом в активной форме.

Среди основных требований к участникам: либо как минимум один рецидив в предшествовавшем году, либо хотя бы два рецидива за минувших пару лет, либо наличие очагов воспаления головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием в предшествовавшем году; балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) в пределах 0–5,5.

В обоих исследованиях группы офатумумаба вышли к первичной конечной точке, продемонстрировав статистически и клинически значимое уменьшение частоты рецидивов в пересчете на год (ARR): до 0,11 и 0,10 — против 0,22 и 0,25 в группах терифлуномида. Относительное снижение ARR составило 50,5% (отношение рисков [HR] 0,495 [95% ДИ: 0,374–0,654]; p<0,001) и 58,8% (HR 0,415 [95% ДИ: 0,308–0,559]; p<0,001).

Офатумумаб обеспечил относительное снижение риска подтвержденного прогрессирования инвалидизации (CDP), под которым понимался рост балла EDSS на ≥1,5; ≥1 или ≥0,5 пункта (соответственно среди тех испытуемых, исходный балл EDSS которых составлял 0; 1–5 или ≥5,5 пункта), сохранявшийся на протяжении 3 и 6 месяцев лечения: на 34,4% (HR 0,656 [95% ДИ: 0,499–0,862]; p=0,002) и 32,5% (HR 0,675 [95% ДИ: 0,498–0,916]; p=0,012).

Наиболее распространенные побочные реакции на назначение офатумумаба в сравнении с терифлуномидом следующие: инфекции верхних дыхательных путей (39% против 38%), системные реакции после инъекции (21% против 13%), головная боль (13% против 12%), местные реакции после инъекции (11% против 6%), инфекции мочевыводящих путей (10% против 8%), боль в спине (8% против 6%), снижение иммуноглобулина M в крови (6% против 2%).

Помимо отсутствия равно как необходимости визита в медицинское учреждение, так и обязательной премедикации (которую, кстати, можно оптимально модифицировать), подкожная рецептура анти-CD20-препарата располагает одним важным преимуществом. Сниженная доза офатумумаба позволяет поставить терапию рассеянного склероза на паузу: например, когда необходимо вылечить какую-либо инфекцию — популяция B-клеток восстановится приблизительно вдвое быстрее по сравнению с окрелизумабом.

Напрямую сопоставлять эффективность офатумумаба с результативностью окрелизумаба было бы методологически не совсем корректным, поскольку в клинических испытаниях приняли участие, понятное дело, разные пациенты. Хотя, впрочем, учитывая большую выборку больных, охваченных этими исследованиями, сравнение всё же провести можно.

Есть мнение о потенциальном риске протекания коронавирусной инфекции COVID-19 в более тяжелой форме на фоне анти-CD20-терапии. Так, итальянское ретроспективное исследование 784 человек с рассеянным склерозом и подтвержденным заражением новым коронавирусом SARS-CoV-2 установило , что для следующих курсом окрелизумаба или ритуксимаба отношение шансов (odds ratio, OR) ковида с тяжелым течением составляет 2,59 (p=0,002). Американский реестр COViMS изучил проходящих анти-CD20-лечение 858 пациентов с рассеянным склерозом и ковидом, многопараметрический логистический регрессионный анализ данных которых вывел OR к 2,31 (p<0,002) [LB1242].

Не исключено, моноклональные антитела против CD20, истощающие пул B-лимфоцитов, действительно более чем вдвое повышают вероятность смертельного исхода, реанимационных мероприятий или госпитализации по причине ковида — в сравнении с терапией другими ПИТРС. Однако даже на основе вышеуказанных данных пока рано делать какие-либо однозначные выводы, тем более что выполненный анализ никак не характеризуется наличием надежного деноминатора.

Опять же, интересен случай 51-летней пациентки с рассеянным склерозом, которая на фоне лечения офатумумабом, заразилась SARS-CoV-2, но оставалась в бессимптомном статусе, притом что у нее выработались антивирусные антитела IgM и IgG. Другими словами, вполне возможен эффективный гуморальный ответ на ковидную инфекцию даже при полном отсутствии B-лимфоцитов CD19 + в крови.

Дополнительные материалы

Ofatumumab versus Teriflunomide in Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):546-557. [источник ] [PDF ]

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

  • начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
  • многосимтомность;
  • полиморфизм (многообразность) проявлений;
  • прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

Возбудитель рассеянного склероза — нейтропный фильтрующийся вирус

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

  • сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
  • нередким поражением зрительных нервов;
  • иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
  • ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Головной мозг, мозжечок и мозговой ствол

Наиболее ранними симптомами являются:

  • утрата брюшных рефлексов;
  • утомляемость и слабость ног;
  • лёгкое интенционное дрожание в руках;
  • нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Зрение при рассеянном склерозе

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Изменение оболочки зрительного нерва

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

  • интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
  • расстройство почерка;
  • нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Резко выраженный нистагм

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Атрофия мышц

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Диплопия

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

  • императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
  • недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Очаговые изменения в белом веществе мозга

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

Образовавшиеся бляшки

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

Распад миелиновой оболочки

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Ремиелинизация нервных волокон

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

  • ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
  • первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
  • вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
  • прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

Формы течения рассеянного склероза

По локализации поражения мозга:

  • церебральная — страдает пирамидная система;
  • стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
  • мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
  • оптическая — страдает зрительная система;
  • спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
  • цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

  • острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
  • подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
  • стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Зоны образования пролежней

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

МРТ мозга

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Терапия рассеянного склероза очень сложна и ответственна, в том числе из-за огромного разнообразия симптомов и вариантов течения заболевания. Лечение PC включает как симптоматическую, так и иммуномодулирующую терапию. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию утомляемости, спастичности, эмоциональных расстройств, пароксизмальных и болевых синдромов, дисфункции мочевого пузыря и атаксии.

Иммуномодулирующая терапия предполагает возможность изменить естественный ход заболевания. К последней относится лечение обострений и замедление прогрессирования заболевания.

Симптоматическая терапия рассеянного склероза.

У больных с легким течением заболевания или на ранних его этапах неврологическая симптоматика может быть ограниченной. В таких случаях требуется минимальная терапия, которая включает информирование и обучение пациента. В более тяжелых случаях или на более поздних стадиях пациенты, как правило, имеют определенные симптомы, требующие лечения.

лечение рассеянного склероза

Спастичность — это очень часто встречающийся симптом при тяжелых формах PC или при его длительном течении.
Больные жалуются на тугоподвижность пораженных конечностей или туловища, а также на рефлекторные спазмы. Такие спазмы могут возникать в ответ на разные стимулы или самопроизвольно. Спастичность затрудняет передвижение больного, являясь причиной усталости, или делает передвижение невозможным. Она также может нарушать нормальный сон или вызывать болевые ощущения. В период обострения PC или при наличии инфекции мочевыводящих путей, даже бессимптомной, может наблюдаться значительное усиление спастичности. Устранение таких причин уменьшает спастичность до исходного уровня.

Больным назначаются определенные упражнения, направленные на увеличение объема движений в каждом суставе спастичной конечности, что способствует уменьшению спастичности и предотвращает развитие фиброза мышц. Фармакологические препараты обычно требуются при выраженной мышечной слабости в конечности, когда паретичные мышцы уже не способны преодолеть спастичность, а пациент испытывает дискомфорт и трудности при движении. Однако следует остерегаться передозировки этих препаратов у больных, способных к самостоятельному передвижению, т. к. умеренная спастичность мышц-экстензоров способствует удержанию массы тела слабыми нижними конечностями и облегчает ходьбу.

Баклофен считается наиболее эффективным средством для уменьшения спастичности, особенно обусловленной поражением спинного мозга. Прием препарата начинают с небольших доз (либо 10 мг на ночь, либо по 10 мг 2 раза в сутки) с постепенным увеличением дозы не чаще одного-двух раз в неделю на 10 мг/сут. до достижения требуемого эффекта или появления побочных эффектов. Показателем того, что доза слишком велика, служит уменьшение силы. В таком случае следует Постепенно снижать дозу на 10 мг/сут., до достижения оптимального функционирования пораженных конечностей с уменьшенной спастикой, но без уменьшения мышечной силы.

Для больных со спастической параплегией способность к передвижению не является критерием требуемой дозы препарата, и поэтому таким больным обычно назначаются большие дозы препарата, которые лучше переносятся этими пациентами. Максимальная дозировка препарата, рекомендуемая его производителями, составляет 80 мг/сут., разделенная на четыре приема, однако многие практические врачи предпочитают назначать более высокие дозы. Кроме упомянутой выше слабости, возникающей при приеме определенной дозы лекарства, среди других побочных эффектов следует помнить о седативном действии препарата, головокружении и спутанности сознания. Отмена препарата должна быть постепенной из-за риска развития припадков и спутанности сознания.

Бензодиазепины оказывают положительный эффект лишь у некоторой части больных с выраженной спастичностью, резистентной к лечению баклофеном. Добавление небольших доз диазепама к баклофену может производить синергический эффект. Общепринятые дозировки бензодиазепинов — 0,5—1,0мг два-три раза в сутки. Если баклофен не оказывает никакого действия, то рекомендуется монотерапия диазепамом. Прием начинается с 1—2 мг два-три раза в сутки и постепенно доза наращивается до максимальной — 20—30 мг/сут. Йожет развиться лекарственная зависимость, поэтому отмена препарата осуществляется постепенно.

Дантролен может использоваться для лечения спастичности, если баклофен и бензодиазепины неэффективны. Сам препарат вызывает появление слабости, что делает его применение ограниченным для многих больных, страдающих нарушением моторной функции. В редких случаях при сохранности мышечной силы, но грубой выраженности спастики у больного препарат может оказаться эффективным. Другая группа больных, которым показано применение дантролена, — это пациенты, не способные к самостоятельному передвижению из-за глубокого парапареза, у которых одновременно отмечается выраженная спастичность.

Последняя способствует развитию сгибательных контрактур в конечностях, создает дискомфорт, затрудняет перемещение больного и в целом нарушает повседневную активность. В такой ситуации еще большее снижение силы не приведет к дополнительным функциональным ограничениям, а уменьшение спастичности может быть функционально значимым. Прием препарата обычно начинают с 25 мг/сут. и постепенно увеличивают до 100 мг четыре раза в сутки при необходимости. При использовании дантролена следует периодически исследовать функциональное состояние печени, т. к. поражение печени является редким, но вероятным осложнением приема этого препарата. Большему риску этого осложнения подвержены женщины в возрасте старше 35 лет, принимающие препарат в дозировке более 200 мг/сут. Среди других побочных эффектов следует отметить диарею при приеме дантролена в больших дозировках и в редких случаях — перикардит или плеврит. Хотя, как правило, дантролен не оказывает эффекта на сердечную мышцу или гладкомышечную мускулатуру, его следует с осторожностью назначать больным с заболеваниями миокарда.

В том случае, когда перечисленные фармакологические средства противопоказаны из-за наличия осложнений или не оказывают влияния на спастичность, то следует рассматривать возможность хирургических методов лечения. К таким операциям относятся: чрескожное радиочастотное пересечение корешков (ризотомия), седалищная неврэктомия, тенотомия, неврэктомия, миелотомия, интрамускулярный невролиз. Для некоторых больных эффективным альтернативным методом лечения является интратекальное введение баклофена. Этот метод целесообразно попробовать всем больным с выраженной спастичностью, резистентных к энтеральной терапии или при наличии осложнений этой терапии перед оперативным вмешательством.

Насос для интратекального введения препарата относится к дорогостоящим аппаратам. Требуется частое введение лекарства (особенно в первые несколько месяцев), а срок службы насоса ограничивается 1—3 месяцами. Аппарат работает на батарейках, которые следует менять вместе с насосом каждые несколько лет (катетер устанавливается на более длительный срок).

Формы рассеянного склероза. Прогноз при рассеянном склерозе. Диагностика рассеянного склероза.

Выделено несколько форм рассеянного склероза в соответствии с характером течения болезни. Примерно 35% больных имеют ремиттирующее течение заболевания, характеризующееся сменой обострений (экзацербаций) и ремиссий (так называемый рецидивирующе-ремиттирующий PC). При обострении неврологический дефицит нарастает постепенно, в течение нескольких дней — нескольких недель, экзацербация достигает фазы плато, а затем нарушенные функции постепенно восстанавливаются в течение нескольких недель или месяцев.

В некоторых случаях обострение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов.

Следует отметить, что в рамках такого течения заболевания у некоторых больных возникшая симптоматика разрешается не полностью и с годами неврологический дефицит нарастает.

формы рассеянного склероза

Такая форма рассеянного склероза, характеризующаяся ступенеобразным прогрессированием нарушений с каждым новым обострением обозначается как рецидивирующе-прогрессирующий PC и встречается приблизительно в 45% случаев. Со временем у части больных с рецидивирующе-ремиттирующим и рецидивирующе-прогрессирующим течением PC переходит преимущественно в более линейное прогрессирование (без выраженных обострений).

Эта форма заболевания называется вторично прогрессирующим PC. И, наконец, у оставшейся части больных заболевание изначально течет практически с линейным прогрессированием. Такое течение называется первично прогрессирующий PC. Эта форма болезни обычно начинается позже и неврологические нарушения чаще представлены прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, атаксией и расстройствами мочеиспускания. Необходимо подчеркнуть, что даже если заболевание имеет первично прогрессирующее течение, у определенной доли больных оно, тем не менее, через несколько лет может стабилизироваться. К сожалению, многие из пациентов к этому моменту уже имеют выраженную инвалидизацию.

Диагностика рассеянного склероза

Точная диагностика рассеянного склероза крайне важна, т. к. это заболевание часто скрывается под масками другой патологии ЦНС. К сожалению, невозможно точно поставить диагноз PC на основании лишь какого-либо одного метода параклинических исследований. Прежде всего необходимо проведение точной синдромологической диагностики, основанное на данных тщательно собранного анамнеза и анализа клинической картины. Для исключения других заболеваний и подтверждения диагноза PC проводятся инструментальные и лабораторные исследования: МРТ, исследование вызванных потенциалов и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Клиницист должен понимать значение и специфичность для PC каждой жалобы и симптома, а также уметь интерпретировать данные лабораторных и инструментальных исследований для каждой формы PC, на разных этапах заболевания, с учетом характера его течения. Используя эти параметры, опытный врач во многих случаях может поставить диагноз с высокой вероятностью (95%).

Клинические аспекты рассеянного склероза, представляющие диагностическую значимость
1. Возраст. Чаще всего заболевание начинается в возрасте от 20 до 45 лет. Крайне редко начало приходится на возраст младше 14 и старше 60 лет. Больные с симптоматикой, напоминающей PC, но относящиеся к атипичным возрастным группам, требуют максимально тщательного обследования.
2. Характеристика симптомов

Локализация очага. Симптомы должны указывать на поражение ЦНС. Исключение составляют инфрануклеарные симптомы поражения черепных нервов, а также монорадикулопатия вследствие локализации бляшки в местах выхода черепных нервов или спинальных корешков.

Читайте также: