Лечение ротавирусной инфекции у взрослых рекомендации

Обновлено: 13.05.2024

Ротавирусная инфекция - инфекционное заболевание, причиной которого является ротавирус, имеются также и другие названия - ротавироз, ротавирусный гастроэнтерит, кишечный грипп, желудочный грипп. Возбудитель ротавирусной инфекции - вирус из отряда ротавирусов (лат. Rotavirus). Инкубационный период инфекции - 1-5 дней. Ротавирус поражает как детей, так и взрослых, но у взрослого человека, в отличие от ребенка, заболевание протекает в более легкой форме. Больной становится заразным с первыми симптомами ротавироза и остается заразным до конца проявления признаков заболевания (5-7 дней). Через 5-7 дней наступает выздоровление, организм вырабатывает стойкий иммунитет к ротавирусу и повторное заражение происходит очень редко. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться.

Пути передачи ротавирусной инфекции

Путь передачи ротавируса в основном пищевой (через немытые продукты, грязные руки). Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями, например, через инфицированные продукты питания, прежде всего молочные (из-за специфики их производства). Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней, хлорирование воды их не убивает. У детей в возрасте от 1 года и старше ротавироз может появиться при посещении яслей, детских садов и школ, так как в новой обстановке иные вирусы и микробы, чем в домашней обстановке или в коллективе, где ребенок находился долгое время.

Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Ротавирусная инфекция поражает желудочно-кишечный тракт, вызывая энтерит (воспаление слизистой оболочки кишечника), отсюда и характерные симптомы ротавироза.

Симптомы ротавирусной инфекции у детей

Выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни - более 7 суток) и период восстановления после болезни (4-5 суток).

Часто ротавирусная инфекция у ребенка проявляет себя следующими симптомами и признаками по порядку: ребенок просыпается вялым, капризным, его тошнит уже с утра, возможна рвота даже на голодный желудок. Возможна рвота со слизью. Аппетит снижен, после еды неоднократно рвет с кусочками непереваренной пищи, рвота начинается и после питья жидкости в количестве более 50 мл. Начинает повышаться температура и к вечеру термометр может показать уже более 39 0 С. При заражении ротавирусной инфекцией температура стойко повышена и "сбить" ее трудно, держаться повышенная температура может до 5 дней. К симптомам присоединяется жидкий стул, чаще желтого цвета с неприятным запахом, при этом может болеть живот. У малышей, которые еще не могут объяснить, что у них что-то болит, признаком болей является плач и урчание в животе. Ребенок становится плаксивым и раздражительным, худеет "на глазах", со второго дня заболевания появляется сонливость. При правильном лечении все симптомы ротавирусной инфекции проходят через 5-7 дней и наступает полное выздоровление, жидкий стул может держаться немного дольше.

Интенсивность проявления симптомов ротавирусной инфекции, тяжесть и длительность заболевания различны. Симптомы ротавироза очень похожи на признаки других, более тяжелых заболеваний, например отравления, холеры или сальмонеллеза, поэтому в случае повышения температуры у ребенка, появления тошноты и/или жидкого стула немедленно вызовите на дом врача. При болях в животе вызовите скорую помощь, до прихода врача обезболивающие препараты ребенку не давать!

Симптомы ротавирусной инфекции у взрослых

Взрослые также болеют ротавирозом, но некоторые могут принять его симптомы за обычное временное расстройство пищеварения (говорят, "что-то не то съел"). Тошнота и рвота обычно не беспокоят, может быть общая слабость, снижение аппетита, повышение температуры и жидкий стул, но не длительное время. Ротавирусная инфекция у взрослых часто протекает бессимптомно. Несмотря на стертость симптомов, больной остается заразным все это время. Более легкое протекание ротавирусной инфекции у взрослых объясняется не только более сильным иммунитетом, но и большей приспособленностью желудочно-кишечного тракта к такого рода встряскам. Обычно если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные. Предотвратить заражение от носителя инфекции возможно только в случае активной иммунной системы.

Лечение ротавирусной инфекции у детей

Препаратов, убивающих ротавирус не существует, поэтому лечение ротавирусной инфекции симптоматическое и направлено на нормализацию водно-солевого баланса, нарушенного при рвоте и поносе и на предотвращение развития вторичной бактериальной инфекции. Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

При появлении симптомов желудочно-кишечного расстройства ни в коем случае не давать ребенку молоко и молочные, даже кисло-молочные продукты, в том числе кефир и творог - это отличная среда для роста бактерий.

Аппетит у ребенка снижен или отсутствует, заставлять ребенка кушать не следует, дайте ему выпить немного киселя (домашнего, сваренного из воды, крахмала и варенья), можно попоить куриным бульоном. Если ребенок не отказывается от еды, можно покормить его жидкой рисовой кашей на воде без масла (немного подсластить). Главное правило - давать еду или питье маленькими порциями с перерывом, чтобы предотвратить рвотный рефлекс. В дни с сильной рвотой или поносом нужно восполнить объем жидкости и солей, вымытых с жидким стулом и рвотными массами.

Температуру ниже 38 0 С сбивать не следует, если больной ее переносит удовлетворительно. Сбить температуру выше 38 0 С помогают влажные обтирания слабым водочным раствором - обтирать нужно все тело ребенка целиком, не допуская перепада температуры между участками тела, после обтирания надеть на ноги тонкие носочки. Ребенка с высокой температурой не кутать.

Лечение ротавирусной инфекции у взрослых

Особого лечения не требуется. При выраженных симптомах лечение симптоматическое. Не допускайте контакта с детьми во время заболевания ротавирозом, чтобы не заразить их.

Осложнения ротавирусной инфекции

При правильном лечении ротавирусная инфекция протекает без осложнений. Если не поить ребенка с рвотой и поносом часто, особенно это касается детей до года, возможно обезвоживание организма вплоть до летального исхода. Если не принять меры, возможно присоединение бактериальной кишечной инфекции и болезнь будет протекать еще более тяжело. Обязательно следите за температурой тела ребенка, длительное повышение температуры выше 39 0 С ведет к отмиранию клеток, в первую очередь, клеток головного мозга.

Летальный исход наблюдается в 2-3 % случаев, в основном среди детей с ослабленным здоровьем. После выздоровления перенесенная ротавирусная инфекция не влечет никаких долговременных последствий и прогноз благоприятный.

Профилактика ротавирусной инфекции

В качестве эффективного средства против ротавируса ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

Для специфической профилактики ротавироза на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус. Ротавирусные вакцины в настоящее время доступны только в Европе и США.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды).

Ротавирусная инфекция вызывается одноименным вирусом.

Это заболевание еще называют ротавирозом, ротавирусным энтероколитом, желудочным или кишечным гриппом (последнее название обусловлено совпадением вспышек ротавирусной инфекции с эпидемиями гриппа).

Ротавирусная инфекция отличается сезонностью, наиболее часто она диагностируется в зимне-весенний период (с декабря по май). Вспышки болезни обусловлены плохим проветриванием помещений, редкой влажной уборкой и продолжительностью тесных контактов большого количества людей в помещении.

Этим заболеванием страдают как взрослые, так и дети, однако у последних оно протекает тяжелее. Считается, что в возрасте до 5 лет каждый ребенок перенес ротавирусную инфекцию. У взрослых на тяжесть течения заболевания влияет иммунитет, в случае его ослабления (СПИД, онкозаболевания, прием некоторых лекарств) болезнь протекает тяжелее.

Пути передачи

Главным механизмом передачи ротавирусной инфекции является фекально-оральный.

Чаще всего люди заражаются данным вирусом при употреблении загрязненной воды, что во многом обусловлено постоянным спуском неочищенных сточных вод в открытые водоемы.

Из пищевых продуктов наиболее опасны в плане передачи вируса молоко и молочные продукты, хотя возможно заражение и через немытые овощи и фрукты.

Контактно-бытовой механизм передачи инфекции чаще наблюдается внутри одной семьи или в местах коллективного проживания людей (общежития, коммунальные квартиры).

Не исключается и воздушно-капельный путь проникновения ротавируса в организм: при кашле, чихании, что особенно актуально для детских коллективов.

Инкубационный период составляет 1-5 суток, но чаще всего - 2-3 дня. Острый период продолжается 3-4 суток (начальная фаза 12-24 часа, фаза разгара 2-3 суток). Период выздоровления длится 4-5 дней. Окончательное выздоровление наступает через 7-10 суток.

Ротавирусная инфекция у детей

Стул во время болезни имеет отличительные особенности. В первые сутки он желтого цвета, водянистый, затем приобретает серо-желтый оттенок и глинообразный вид.

Также для ротавируса характерно поражение верхних дыхательных путей. Появляется насморк, отмечается гиперемия слизистых мягкого неба, небных дужек, язычка. У детей изменения слизистых наблюдаются чаще, чем у взрослых.

Аппетит снижен или отсутствует. Рвота возникает сразу после еды, но возможно ее появление и на голодный желудок (слизью).

Ребенок жалуется на боли в животе. На обезвоживание организма указывают характерные признаки:

сонливость, вялость, заторможенное состояние;
плач без слез;
сухость губ и ротовой полости;
дряблость кожных покровов;
отказ от питья;
рвота сразу после употребления жидкости.

Ротавирусная инфекция у взрослых

Как правило, у взрослых заболевание протекает без значительного повышения температуры, выраженной рвоты или поноса.

Больной отмечает слабость, отсутствие аппетита, но возможно и бессимптомное течение заболевания.

При тяжелом течении ротавирусной инфекции наблюдается:

выраженная интоксикация;
резкая слабость;
адинамия;
апатия;
сниженное артериальное давление вследствие развития сердечно-сосудистой недостаточности:
уменьшение количества выделяемой мочи, в которой выявляется белок и патологический осадок;
стул водянистый, более 16 раз в сутки;
рвота многократная.

Следует отличать ротавирусную инфекцию от пищевых токсикоинфекций, холеры, сальмонеллеза, иерсиниоза. Для этого проводится дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основании клинических данных при положительных результатах лабораторных анализов.

В обязательном порядке делается копрограмма. При инфицировании ротавирусом в фекалиях обнаруживают антиген ротавирусной инфекции.

Также сдается кровь на общий анализ. В сыворотке крови находят антитела (но только после выздоровления).

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).

Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Ротавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, протекает с поражением желудочно-кишечного и респираторного тракта. Основные клинические проявления — диарея (понос), тошнота, рвота, боль в нижней части живота, симптомы общей интоксикации.

Диагноз подтверждают при обнаружении вирусных частиц в кале, крови или рвотных массах. При ротавирусной инфекции назначают регидратационную терапию, энтеросорбенты, пробиотики и пребиотики. Всем пациентам рекомендована щадящая диета с ограничением углеводов и молочной продукции.

Общие сведения

Основной возбудитель ротавирусной инфекции — вирусы рода Rotavirus. Всего выделяют 9 серотипов, в заболевании человека значение имеет серотип 1, 2, 3, 4, 8 и 9. Вирусы до нескольких месяцев сохраняют жизнеспособность во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Источник инфекции — человек, в организме которого находятся болезнетворные микроорганизмы. Инфекция передается воздушно-капельным путем, фекально-оральным, через грязные руки, бытовые и кухонные предметы, средства личной гигиены, игрушки. Чаще всего заражение происходит через молоко, водопроводную воду, немытые овощи и фрукты, предметы обихода.

Сколько заразен человек при ротавирусе? Особый риск заражения существует первые 3‒5 суток с начала заболевания. Следующие 2‒4 недели вирус продолжает выделяться, но в меньшем количестве, до момента полного выздоровления. Для окружающих одинаково опасен человек, как с явными признаками заболевания, так и с бессимптомной стертой формой.

Эпизоды ротавирусной инфекции регистрируют круглогодично, эпидемический подъем наблюдается в осенне-зимний период. Распространенность инфекции — повсеместная, однако наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет. Практически каждый ребенок дошкольного возраста один или несколько раз перенес заболевание.

Справка! У детей младше полугода болезнь определяют крайне редко, что связано с наличием пассивного вида иммунитета, который передается от матери к плоду через плаценту.

Иммунитет после вируса — кратковременный, нестойкий и типоспецифический (выработанный к конкретному возбудителю). Повторные заболевания возможны спустя полгода-год после перенесенной ротавирусной инфекции, вызванные уже другим серотипом. Обычно последующие случаи заражения ротавирусом протекают в более легкой форме.

Причины

Ротавирусная инфекция развивается в результате взаимодействия вируса с восприимчивым организмом в определенных условиях. Возбудители, попадая в пищеварительный тракт, начинают размножаться, инфицировать эпителиальные клетки кишечника (энтероциты), вызывая их гибель.

Разрушение микроворсинок приводит к изменению функций и структуры эпителия кишечника, нарушению всасывания питательных веществ и воды, что в итоге провоцирует диарейный синдром и обезвоживание организма.

Факторы риска заболевания:

плохая экологическая обстановка,

купание в загрязненных бассейнах и водоемах,

несоблюдение санитарно-гигиенических норм в приготовлении пищи,

употребление некипяченой воды,

длительный контакт с вирусоносителем.

Симптомы

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 дней (в среднем 1–2 дня) с последовательным появлением симптомов. На первый план выходят признаки поражения желудочно-кишечного тракта и общей интоксикации:

температура от 37 до 39°C.

Болезнь начинается остро. Клинические симптомы достигают максимальной выраженности в течение суток. В первые два дня рвота повторяется до 3–4 раз. Стул многократный до 5–20 раз в сутки, водянистый, пенистый, желтого или желто-зеленого цвета с выраженным кислым запахом. Каловые массы не содержат слизи и крови. Диарейный синдром сохраняется от 3 до 7 дней. Полное выздоровление наступает через 5–10 дней.

У половины заболевших одновременно с поражением ЖКТ развивается респираторный синдром:

сухость, жжение в носовых пазухах,

При тяжелом течении инфекции состояние осложняется мышечными судорогами, обморочным состоянием, головокружением.

Как отличить ротавирус от отравления?

Пищевое отравление имеет схожие симптомы с ротавирусной инфекцией. Однако ряд признаков позволяет идентифицировать острое инфекционное заболевание от отравления пищевыми продуктами:

При пищевом отравлении рвота приносит облегчение и снижает интенсивность боли. При ротавирусе спазмы и боль сохраняются на протяжении 2–3 дней.

При кишечной инфекции температура поднимается до 38–39°C, и удерживается 2–4 дня. Для пищевого отравления характерно отсутствие температуры или ее незначительное повышение на несколько часов.

Понос при ротавирусной инфекции сохраняется более двух суток, тогда как после употребления недоброкачественных продуктов прекращается на следующий день или отсутствует вовсе.

Чтобы установить точный диагноз необходима консультация терапевта, гастроэнтеролога или инфекциониста.

Диагностика

Для выделения ротавируса и его серотипа назначают бактериологическое, микроскопическое, серологическое исследование кала, рвотных масс и сыворотки крови. Диагноз подтверждают при наличии вирусных частиц в исследуемом биоматериале.

Вспомогательное значение в диагностике заболевания имеет общий анализ мочи и крови, копрограмма. В сомнительных случаях назначают ректороманоскопию (эндоскопический осмотр прямой и сигмовидной кишки), биопсию слизистой оболочки толстой кишки. Для получения информации об изменениях в лор-органах используют риноскопию, отоскопию, фарингоскопию.

В ходе диагностики необходимо исключить заболевания со схожей симптоматикой:

дизентерию (острую кишечную инфекцию, вызываемую бактерией рода Shigella),

сальмонеллез (поражение пищеварительной системы бактерией рода Salmonella),

холеру (поражение кишечника холерным вибрионом),

энтеровирусы другой этиологии,

коли-инфекцию (поражение ЖКТ кишечной палочкой),

лямблиоз (возбудитель — кишечная лямблия).

Чем лечить ротавирусную инфекцию у взрослых?

Лечение ротавирусной инфекции легкой и среднетяжелой формы проводят амбулаторно. В случае тяжелого течения заболевания или риска развития осложнений направляют в стационар.

В остром периоде пациентам рекомендуют постельный или полупостельный режим при лихорадке, обильное питье, диету. Из рациона необходимо исключить молоко и молочную продукцию, углеводы и увеличить количество белковой пищи.

Так как вместе с каловыми и рвотными массами происходит усиленное выведение воды из организма, то основная задача лечения ротавируса — восполнить потерю жидкости, предотвратить обезвоживание. Рекомендовано пить чаи, минеральную воду, морсы, из лекарственных препаратов — регидрон. Внутривенно вводят раствор натрия хлорида, глюкозу.

Положительный эффект в снижении частоты и тяжести диареи дают энтеросорбенты, пробиотики и пребиотики, ферменты. Для сокращения сроков клинических проявлений ротавируса принимают противовирусные препараты.

При присоединении респираторного синдрома с учетом симптоматики назначают различные препараты:

нестероидные противовоспалительные средства,

сосудосуживающие капли в нос,

антисептики для рассасывания,

растворы для полоскания горла.

Своевременная и грамотно оказанная медицинская помощь позволяет достичь выздоровления без последствий для организма. При длительном обезвоживании возможно развитие почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до летального исхода.

Читайте также: