Лечение рожи и целлюлита

Обновлено: 18.04.2024

Снижение атромбогенных свойств сосудистой стенки сопровождается затягиванием периода реконвалесценции и удлинением сроков стационарного лечения больных рожей нижних конечностей с хронической венозной недостаточностью. В таких случаях может быть оправдана

Reduction of athrombogenic properties of vascular walls is accompanied by delay in the recovery period and prolongation of outpatient treatment for patients with lower-limb erysipelas and chronic venous insufficiency. In such cases, substitutive therapy with protein С preparations can be approved.

Рожа лица и рожа нижних конечностей как острое стрептококковое заболевание встречается повсеместно, без тенденции к снижению в обозримом будущем. Чаще всего воспалительный процесс развивается на нижних конечностях (67%), реже — на лице (24%). Многие авторы указывают на связь рожи нижних конечностей с наличием соматических заболеваний, таких как ожирение, сахарный диабет 2-го типа и фоновая грибковая инфекция стоп и ногтей. Не менее часто фактором, предрасполагающим к развитию рожи, являются хроническая венозная недостаточность (ХВН) и хроническая лимфовенозная недостаточность (ХЛВН) [1–6].

В последние годы частота выявления геморрагических форм рожи заметно нарастает, что заставляет исследователей особое внимание уделять состоянию сосудистой стенки и системы свертывания крови в целом [7–10].

Протеин С, витамин К-зависимая протеаза, синтезируется в печени, откуда поступает в кровоток. В норме он находится в неактивном состоянии. При инфекционно-воспалительных процессах в крови наблюдается связывание протеина С с кофактором (протеином С) и дальнейшее его взаимодействие с тромбомодулином и эндотелиальным рецептором протеина С. Активированный протеин С (АПС) ингибирует каскадный механизм свертывания на ранней стадии тромбинообразования (за счет инактивации Va и VШа факторов свертывания). Другой важной его функцией является способность ускорять плазминоген-зависимый лизис тромба, что является прямым проявлением его ангиопротекторных свойств. Снижение протеина С коррелирует с уровнем плазминогена в крови при инфекционно-септических состояниях [11–19].

Различные исследования показали, что подавление реакций активации протеина С вызывает резкое увеличение продукции интерлейкина-6 и интерлейкина-8, фактора некроза опухоли и других цитокинов и снижает толерантность организма к различным эндотоксинам. Получены доказательства того, что протеин С не только блокирует активацию лейкоцитов, но и регулирует активность матричных металлопротеиназ, вызывающих деградацию экстрацеллюлярного матрикса и локальное изъязвление [18, 19, 22–26].

Предотвращение эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла эффективно используется для профилактики и лечения многих заболеваний [18, 19]. На этом фоне роль протеина С (одного из ключевых эндотелий-зависимых антикоагулянтов) в формировании дисфункции сосудистой стенки при роже изучена слабо.

Мы попытались восполнить имеющийся пробел, изучив динамику протеина С у больных рожей нижних конечностей (с наличием и без наличия хронической венозной недостаточности) в сравнении с больными рожей лица и здоровыми добровольцами для уточнения патогенеза и определения целесообразности проведения заместительной (антитромботической) терапии.

Пациенты и методы исследования

Первичная рожа лица (16 женщин, 8 мужчин) диагностирована в 92% случаев и преобладала у женщин. При роже нижних конечностей случаи первичной рожи регистрировались в 50%, повторной в 31% и рецидивирующей в 19%; в отличие рожи лица: первичной (92%), повторной (4%) и рецидивирующей (4%). Риск рецидива рожи был статистически достоверно выше при локализации воспалительного очага на ногах по сравнению с лицом (ОШ) = 5,55 [1; 51,2], p = 0,009.

При роже нижних конечностей гендерное соотношение было сопоставимым (мужчин — 17, женщин — 19). Среди сопутствующих заболеваний обращала на себя внимание высокая (88%) частота микозов стоп и онихомикозов. У 11 больных было ожирение от 2-й до 4-й степени, у 5 больных субкомпенсированный сахарный диабет 2-го типа.

У больных рожей лица фоновая патология в 37,5% была представлена кожными заболеваниями (заушный дерматит, стрептодермия, псориаз) и в 29% — хронической ЛОР-патологией (отит, тонзиллит, ринит). Сахарный диабет 2-го типа — у четырех человек.

Пациенты находились на стационарном лечении в отделении рожи ИКБ № 2 г. Москвы. 32 больным назначена антибактериальная монотерапия: бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7–10 дней) и еще двум больным — цефалоспорины (цефазолин) внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки (5 дней). Комбинированная терапия из двух антибиотиков (бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7–10 дней) и Ципролет per os по 0,5 г два раза в сутки (10 дней)) проведена 14 больным. 12 человек пролечены комбинацией из трех антибиотиков (бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7 дней) + ципрофлоксацин внутривенно по 800 мг в сутки (3 дня) с последующим переводом на 1 г в сутки per os (10 дней) + цефазолин внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки (5 дней)). Дополнительно пациенты получали: антигистаминные препараты (Зодак, диазолин), местную физиотерапию и регулярную обработку рожистого очага нижних конечностях дубящим раствором перманганата калия. Пациенты, участвующие в исследовании, не получали лекарственные средства с направленным действием на состояние системы гемостаза. Средний срок пребывания больных в стационаре с рожей нижних конечностей составил 11,9 ± 4,1 дня; с рожей лица — 8,4 ± 1,6 дня.

Исследование ключевых показателей системы гемостаза проводили в начале заболевания (1–3 день — 1-я точка), в динамике (4–6 и 7–10 день — соответственно точки 2, 3) и в периоде реконвалесценции (11–15 дни болезни — 4-я точка исследования). Каждому третьему больному рожей нижних конечностей проводилось катамнестическое исследование (через 5 месяцев после выписки из стационара), позволяющее разграничить изменения, вызванные рожей, от фона сопутствующих заболеваний.

Контрольная группа состояла из 32 здоровых лиц в возрасте от 24 до 50 лет в равном соотношении мужчин и женщин.

Содержание протеина С в плазме крови определяли на автоматическом коагулометре SYSMEX CA-500 (Siemens Healthcare, США, реагенты Siemens AG, Германия) в экспресс-лаборатории детской городской клинической больницы № 13 им. Н. Ф. Филатова ДЗ г. Москвы совместно с врачом клинической лабораторной диагностики Н. К. Лагутиной. Всего обработано 90 образцов плазмы.

Полученные результаты

Исходные значения протеина С на 1–3 дни болезни (при поступлении) в группе больных рожей нижних конечностей были ниже (81,9 ± 4,9%), чем у больных рожей лица (94,1 ± 6,0%) и достоверно ниже контрольных значений (100 ± 5%, р < 0,05) (табл. 1).

По мере угасания рожистого очага уровень протеина С постепенно восстанавливался в обеих группах: 119,6 ± 3,1 на 4–6 день болезни, 129 ± 6,4% на 7–10 день болезни, 153 ± 4,4% на 11–15 день болезни — при роже лица (р < 0,05 между 1/4, 2/4 и 3/4 точками исследования) и 103 ± 3,2%, 134,5 ± 4,7%, 139 ± 6,7% при роже нижних конечностей (р < 0,05 между 1/4, 2/4 точками исследования).

Полученные значения протеина С логично укладывались в общую картину эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла, ранее описанную нами у больных рожей [20, 21]. В то же время динамика протеина С у отдельных больных: с 49,7% (1-я точка исследования) до 112% (4-я точка) — прирост 125%; с 48,9% (1-я точка) до 110,7% (4-я точка) — прирост 126%; с 65,5% (1-я точка) до 119,7% (4-я точка) — прирост 86%, заслуживает внимания как эффективный механизм работы факторов саногенеза в кровеносном русле в периоде реконвалесценции (рис. 2, табл. 2).

У больных рожей нижних конечностей с сопутствующей хронической венозной недостаточностью активность протеина С оставалась ниже нормы в течение всего периода наблюдений (рис. 1).

Кроме того, период реконвалесценции у больных рожей нижних конечностей без признаков ХВН (и положительной динамикой протеина С) протекал более благоприятно, чем у больных рожей нижних конечностей с сопутствующей ХВН, что демонстрируют два клинических наблюдения.

Аналогичный по тяжести клинический случай рожи (но без признаков ХВН) демонстрирует более благоприятное течение болезни в сочетании с восстановлением уровня протеина С на 11-й день болезни.

Проведенное исследование позволило доказать, что при нормальных значениях протеина С (100,0 ± 5,0%) шансы благоприятного течения рожи нижних конечностей достоверно выше (ОШ = 2,89, [0,15; 55]), чем при роже нижних конечностей с хронической венозной недостаточностью и низким уровнем протеина С.

Как показали проведенные нами ранее исследования [20, 21], рожа сопровождается развитием скрытого внутрисосудистого гемолиза и ДВС-подобного синдрома. Исследование протеина С дополнило общую картину изменений системы гемостаза при роже, выявив дефицит одного из важнейших естественных антикоагулянтов.

Уровень протеина С при поступлении в группе больных рожей нижних конечностей был ниже, чем в группе больных рожей лица, и ниже значений, полученных в группе здоровых лиц. В периоде реконвалесценции активность эндотелий-зависимого антикоагулянта восстанавливалась у больных рожей лица и рожей нижних конечностей, за исключением пациентов с наличием хронической венозной недостаточности.

Было установлено, что уровень протеина С отличается рефрактерностью к стандартной терапии рожи у таких больных, а документально подтвержденный дефицит протеина С сопровождается затягиванием периода реконвалесценции и удлинением сроков стационарного лечения больных рожей нижних конечностей с признаками ХВН. Значения протеина С только у 7 из 8 больных с ХВН возвращались к норме через 5 месяцев после перенесенной рожи.

Отсутствие положительной динамики протеина С в процессе лечения рожи и затяжной период реконвалесценции у больных рожей нижних конечностей с сопутствующей ХВН требуют пересмотра существующей тактики лечебных мероприятий. Документально подтвержденный дефицит протеина С может служить показанием для проведения заместительной терапии, начинать которую целесообразно в остром периоде болезни [12, 13]. Согласно литературным данным эффективность заместительной терапии зависит от уровня снижения протеина С (не ниже 50–60% от нормы) [18, 19, 26].

Возмещение документированного дефицита протеина С при роже может быть перспективным направлением терапии, направленной на лечение хронической венозной недостаточности и уменьшение системного воспалительного ответа.

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у детей и в пожилом возрасте, гендерных и расовых отличий нет.Распространенность составляет 1.88 на 1, 000 пациентов дерматологических клиник.Причиной заболевания являются:

Бета-гемолитические стрептококки группы А (S.pyogenes), B (S.agalactiae), С и G (S.dysgalactiae)
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)
Гемофильная палочка тип В (Haemophilus influenzae В)
Пневмококки (S.pneumoniae)
Нейссерии (Neisseria meningitidis В)

Факторами риска являются:

Заболевания сосудов (атеросклероз, венозный застой)
Злокачественные новообразования и химиотерапия
Лимфедема (после мастэктомии и операций на подкожных венах ног)
Цирроз печени
Сахарный диабет
Иммунодефицит вследствии различных заболеваний и иммуносупрессивной терапии
Почечная недостаточность и нефротический синдром
Алкоголизм и наркомания
Болезни верхних дыхательных путей
Болезни слизистых оболочек(ринит, конъюнктивит) и уха (отит)
Парапарезы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 суток.Характерным признаком является острое начало с общими симптомами (лихорадка выше 38°С , озноб, тошнота, рвота). В 70-80% случаев очаги располагаются на нижних конечностях (голени), в 5-20% на лице (переносица, периорбитальная область и щеки), реже в области верхних конечностей, туловища и шеи.Описаны локализованные поражения ушной раковины (ухо Милиана) и полового члена.Различают несколько клинических форм заболевания:

Эритематозная (типичная) рожа

Региональные лимфатические узлы увеличены, отечны, часто наблюдается лимфангит.При инфицировании гемофильной палочкой цвет очага багрово-фиолетовый.В некоторых случаях на поверхности очагов наблюдаются петехии и экхимозы (эритематозно-геморрагическая форма).При во время начатом адекватном лечении процесс быстро регрессирует с незначительным шелушением на месте эритемы.

Буллезная рожа

Характеризуется возникновением на фоне эритемы различных размеров пузырей, заполненных серозным содержимым в течении 24-72 часов от начала заболевания, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и коричневого цвета корок. В некоторых случаях содержимое пузырей носит геморрагический характер (буллезно-геморрагическая форма).При позднем начале или неадекватном лечении эрозии могут трансформироваться в трофические язвы.

Флегмонозная рожа (целлюлит)

Характеризуется проникновением инфекции и поражением подкожно-жировой клетчатки с возникновением плотного отека и разлитой эритемы.Характерны выраженные общие симптомы (лихорадка, рвота, головная боль).

Некротическая рожа (некротизирующий фасциит)

Проявляется возникновением обширных участков некроза в очагах поражения в виде областей черного цвета и возникновения обширных язв неправильной формы.

Рецидивирующая рожа

Наблюдается в 30% случаев, преимущественно у лиц с венозной недостаточностью или лимфоотеком.Характерным ее признаком является отсутствии общей симптоматики и лихорадки.

Тромбоз глубоких вен
Септический шок с летальным исходом
Метастатические абсцессы в различных органах
Инфекционный эндокардит

Диагноз ставиться на основании характерной клинической картины и дополнительных лабораторных исследований:

Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ)
Микроскопия мазка из раневого экссудата, гноя, содержимого пузырей (выявление стрептококков или стафилококков)
Тест с КОН для исключения грибковой инфекции
Культуральное исследование материала из очагов поражения позволяет выявить возбудителя в 25% случаев

Ранний опоясывающий лишай
Гигантская крапивница и ангиоотек
Диффузный воспалительный рак молочной железы
Рожеподобный кожный очаг у пациентов с гипогаммаглобулинемией.
Бактериемия Campylobacterium jejuni.
Тромбофлебит
Варикозная экзема (застойный дерматит)
Семейная средиземноморская лихорадка
Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита)
Синдром Уэллса (рецидивирующий эозинофильный дерматит)

Препаратом выбора является пенициллин-терапия.

При типичной форме назначается:

Прокаин пенициллин (600 000 ЕД 1 или 2 раза в день) или пенициллин V внутрь (250—500 мг каждые 6 часов) в течении 7-10 дней

При осложненных формах

Парентеральное введение водорастворимого пенициллина G (600 000— 2 000 000 ЕД каждые 6 часов в течение 5-10 дней, при септическом шоке добавляют клиндамицин.

При непереносимости пенициллина применяются:

Эритромицин (250-500 мг каждые 6 часов) в течении 10 дней
Азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней
Кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

Поскольку существует риск развития тромбоза глубоких вен в процессе рожистого воспаления, рекомендуется терапия антикоагулянтами.Хинолоны не показаны для лечения рожистого воспаления.

Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (0, 05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.)

В профилактике важную роль играет тщательная дезинфекция мелких травм, которые могут стать входными воротами для бактерий, ношение эластичных чулок, физиотерапия отеков с применением мануального лимфо- дренажа и компрессии.Профилактика особенно необходима при дерматофитии стоп.Ежедневно обрабатывают кожу бензоилпероксидом и противогрибковым кремом.Мнения расходятся по поводу длительности профилактики с применением антибиотиков.Установлено, что, хотя число рецидивов снижается, эффект такой профилактики не столь значителен. Постоянная профилактика антибиотиками показана только пациентам, у которых часто наступают рецидивы. Назначается:

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Рожистое воспаление-это бактериальная гиподермальная флегмона, которую обычно связывают со стрептококковой инфекцией. Чаще всего она является осложнением хронической лимфедемы. Первыми признаками являются внезапное повышение температуры и озноб. Клинической особенностью является воспалительный дерматит с четко очерченными границами, который часто сопровождается повышением температуры. Воспалительные уплотнения кожи способствуют застою лимфы и прогрессированию лимфедемы.

Рожа, как таковая, в основном лечится антибиотиками. Профилактика рецидивов является важной задачей. Поскольку лимфедема является основным фактором риска рецидива, необходимо проводить ее настойчивое лечение.

Факторы риска рожистого воспаления

Лимфатическая система играет важную роль в защите организма от инфекции. Застой лимфы при лимфедеме способствует проникновению инфекции в расширенные лимфатические капилляр. Инфекционные осложнения в основном бактериальные, чаще всего это рожа (целлюлит), а иногда и лимфангит (воспаление лимфатических сосудов). Чаще всего возбудителем рожистого воспаления является β-гемолитический стрептококк (группы A, C, G). Бактериальным осложнениям способствует обилие белков, характерных для отека, при лимфатической недостаточности, связанной с затрудненным лимфатическим оттоком. Это высокое содержание белка в межтканевой жидкости является идеальной питательной средой для роста бактерий.

Рожистое воспаление-это дермо-гиподермальный бактериальная инфекция без вовлечения поверхностного апоневроза. Рожа осложняет лимфедему в 30% случаев и отягощает ее течение.

При лимфедеме хроническое воспаление кожи присутствует очень часто, оно может быть и не связано с инфекцией, а только с застоем лимфы. Однако наличие стрептококка в измененной коже всегда является фактором риска рожистого воспаление. А применение гормональных мазей на коже у больных лимфедемой может спровоцировать глубокое гнойно-некротическое поражение подкожной клетчатки и фасций.

Симптомы

Рожа часто возникает внезапно, с выраженными системными признаками - лихорадка >38 ° 5, озноб и общее недомогание. Местные признаки развиваются в течение нескольких часов: краснота, местное повышение температуры, болезненность и быстрое распространение поражения, с центробежным расширением в течение нескольких дней. Рожистое воспаление может начаться в любой стадии лимфедемы и может распространяться на все или часть измененных кожных тканей.

Диагноз

Диагноз рожи устанавливается клинически:

Внезапное возникновение воспалительного поражения, которое распространяется в течение нескольких дней, которому предшествует или сопутствует лихорадка и озноб, а также общее недомогание.

Стрептококк выделяется только от 4% до 35% случаев у больных рожистым воспалением. Если используются наиболее сложные методы (иммунофлуоресценция, полимеразная цепная реакция), тогда стрептококк выделяют с частотой от 70% до 80%.

Дифференциальный диагноз

Рожа должна быть дифференцирована от других инфекций, иногда наблюдаемых при лимфедеме, таких как лимфангит, чаще всего стрептококковый (реже стафилококковый) или некротизирующий фасциит (чаще всего стрептококковый).

Лимфангит характеризуется возникновением воспалительной полосы (красной, горячей и болезненной), по ходу поверхностных лимфатических сосудов (которые сами являются спутниками поверхностной венозной системы). Сопровождается лихорадкой. Нет распространения поражения в глубокие ткани.

Другие острые формы дермо-гиподермальных бактериальных инфекции, вызванные Erysipelotrix rhusiopathiae (рожа свиней), бактерией pasteurella multocida, и borrelia borgdorferi. Они имеют меньшую воспалительную и лихорадочную клиническую презентацию без типичной хронологии рожистого воспаления.

Таким образом, диагностика рожи носит исключительно клинический характер и не требует каких-либо лабораторных исследований, в частности, бактериологических.

Лечение

Антибактериальное лечение проводится таблетками амоксициллина (3-4.5 г/сут, в 3 приема) в течение двух недель.

Госпитализация необходима, если:

Есть сомнения относительно диагноза, или есть серьезные системные признаки, сопутствующие заболевания или социальный контекст, который делает домашнее лечение пациента невозможным.
Лихорадка сохраняется в течение более 72 часов. В таких случаях проводится лечение внутривенным пенициллином г (10-20 млн ед в 4-6 инфузий в день).

Профилактика рецидивов

Рожистое воспаление при лимфедеме часто повторяется и усугубляет ее течение. Чтобы избежать рецидивов рожи проводится лечение пролонгированными пенициллинами. (Экстенциллин или Ретарпен по 1 грамму в неделю 4 недели в период возможного обострения).

Лечение лимфедемы с помощью консервативных и хирургических методов, поддержание заболевания без прогрессирование способствует снижению вероятности рецидивов рожистого воспаления.

Читайте также: