Лечение рожи на ноге при сахарном диабете лечение

Обновлено: 28.03.2024

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?

B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.

Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.

Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.

Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.

Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.

Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.

Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.


Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго

При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.

Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.

Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.

При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.

При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.

Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.

Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.

При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).

Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.

Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.

Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.

Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.

К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.

Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.

Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.

Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.

Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.

Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.

Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.

Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.

Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.

Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.

Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:

  • инфекция не укладывается в рамки типичной клинической картины пиодермии или не поддается полностью стандартной терапии;
  • организм пациента ослаблен и не может выдержать борьбу с инфекцией;
  • в эпидемиологическом анамнезе есть возможность контакта с необычными кожными патогенными микроорганизмами.
  • Инфекции, вызываемые резидентными коринебактериями

Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).

Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.

Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.

Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.

Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.

Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.

Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.

Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.

Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.

Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.

Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.

Литература

1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Есипенко Ирина Александровна, лазерный хирург, маммолог, сосудистый хирург, флеболог, хирург - Новороссийск

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Синдром диабетической стопы

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

Стеноз и закупорка артерий

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Патогенная микрофлора в поражённой стопе

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

Цвет кожи при развитии диабетической стопы

Возникновение синяков под ногтями

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

Шелушение кожи при диабетической стопе

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

Рубцы после длительно заживающих ран на диабетической стопе

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Трофическая язва на большом пальце ноги

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

  1. Снижается выработка гормона инсулина.
  2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
  3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
  4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
  5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
  6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

Причины развития диабетической стопы

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Этапы развития диабетической нейропатии

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Нейропатические инфицированные стопы

Ишемическая гангренозная стопа

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Стадии развития синдрома диабетической стопы

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Недугом страдают чаще взрослые люди, но вероятность заболеть есть даже у младенцев.

Еще столетие назад рожа считалась крайне опасной и часто приводила к летальному исходу. В настоящее время благодаря появлению антибактериальных препаратов, она стала относиться к излечимым болезням. Однако продолжает оставаться серьезной инфекцией, требующей своевременной эффективной терапии, и пристального внимания врачей.

рожистое заболевание кожи

Причины возникновения рожи

Для возникновения воспалительного процесса необходимо совпадение сразу нескольких обстоятельств:

  • повреждение кожных покровов любого типа: аллергического, травматического или ожогового;
  • понижение иммунитета в результате хронических заболеваний, грибковых инфекций, авитаминоза или истощения организма;
  • инфицирование травмированных кожных участков бета-гемолитическим стрептококком.

Немаловажную роль играет гигиена тела – рожа возникает значительно чаще в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями.

Имеются наблюдения, что заболевание более типично для людей белой расы.

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание начинается резко и протекает остро. Пациенты, как правило, могут указать даже час его возникновения.

Начало схоже с тяжелым ОРВИ – быстро поднимается температура, возникает общая интоксикация организма. Наблюдается озноб (нередко сотрясающий), головные боли, тошнота, рвота, боли и ломота в спине и суставах. При тяжелом течении возможно возникновение судорог и бреда.

Поражение кожных покровов начинает развиваться через 10-20 часов с момента возникновения общих симптомов. Начинается с зуда кожи, ощущения ее стянутости, потения. Затем кожа в месте заражения начинает краснеть и отекать, возникает выраженная эритема.

Также характерен лимфаденит – уплотнение лимфатических узлов, снижение их подвижности и болезненность при надавливании. У некоторых больных на коже возникает розовая полоса, которая соединяет воспаленный участок с ближайшей группой лимфоузлов.

Классификация

рожистое заболевание кожи

Рожистое воспаление кожи обычно классифицируют по нескольким параметрам.

По кратности возникновения рожи ее делят на 3 вида:

  1. Первичнаяпервый случай возникновения заболевания.
  2. Повторнаявозникает обычно через какой-то период (год и более).
  3. Рецидивирующаявозникает периодически с неопределенными интервалами от нескольких недель до нескольких лет, с той же локализацией, что и предыдущая, и обычно связана с иммунодефицитными состояниями организма.

Классификация по распространению на теле:

  • Локализованная – имеет четкий очаг локализации в пределах анатомической области тела (лица, ноги, спины).
  • Распространенная – проявлена на нескольких близлежащих участках тела (например, одновременно на бедре и голени).
  • Мигрирующая (ползучая) – после излечения на одном участке тела рецидив возникает на другом.
  • Метастатическая – очаги локализации располагаются на удаленных друг от друга участках тела (например, лицо и голень).

Также могут встречаются смешанные формы. Особо неприятным является рожистое воспаление кожи лица. Оно причиняет не только физическое, но и моральное страдание из-за ухудшения внешнего вида больного.

По характеру проявления на кожных покровах:

  • Эритематозная – наблюдается покраснение участка кожи, зуд, жжение и отечность.
  • Эритематозно-буллезная – к предыдущим симптомам добавляется возникновение пузырьков с прозрачной жидкостью, которые потом растрескиваются, и заболевание переходит в следующую форму.
  • Эритематозно-гемораргическая – на воспаленном участке появляются пятна подкожного кровоизлияния, которые причиняют больше дискомфорта и требуют больше времени на излечение.
  • Эритематозно-буллезно-гемораргическая – самая тяжелая форма, при которой кожный участок поражается максимально глубоко.

Наибольшую опасность для пациента представляет последняя форма заболевания.

По тяжести протекания болезнь делится на 3 формы:

  1. Легкую – температура повышается незначительно, напоминая обычную простуду, длится недолго (1-3 дня) при этом поражается незначительный участок кожи чаще всего без глубоких структурных изменений (эритематозное проявление).
  2. Средней тяжести – лихорадка длится более 3-х дней, температура повышается значительно, возможны головные боли, боли в суставах и другие симптомы, напоминающие грипп, поражаются большие участки кожи.
  3. Тяжелую – лихорадка проявлена очень высокими температурами, длится более 5 дней, поражаются обширные участки тела с геморрагическими и буллезными проявлениями.

Халатное отношение к легкой стадии и отсутствие адекватного лечения приводит к прогрессированию недуга и возникновению тяжелых форм заболевания.

Поэтому при подозрении на рожистое воспаление необходимо срочно обратиться к врачу.

Какие части тела чаще всего поражает рожа

рожистое заболевание кожи части тела

Рассмотрим на каких участках тела наиболее часто возникает воспалительный процесс:

  • Ноги в районе голени. Из-за плохого кровообращения или недостаточного оттока лимфы в этой части тела возникают застойные явления, и происходит скопление инфекции. Поэтому рожистое воспаление ноги относится к наиболее распространенным его видам.
  • Кожа лица и головы. Данной локализации способствуют застойные явления, вызванные ЛОР-заболеваниями.
  • Туловище. Риск рожистого воспаления повышается в местах повышенной потливости и потертостей, а также на поверхности шрамов.
  • Руки. Наиболее редко поражение, так как это самая подвижная часть человеческого тела, что препятствует возникновению застойных явлений.

Диагностика

Так как симптоматика рожистого воспалительного процесса ярко проявлена и специфична, врач может поставить даже при первичном осмотре, исходя из следующих симптомов:

  • внезапное проявление болезни в виде лихорадочного состояния с признаками острой интоксикации организма;
  • характерные кожные проявления;
  • увеличение лимфоузлов;
  • приглушенность сердечных тонов, учащенное сердцебиение;
  • снижение давления.

Специальная лабораторная диагностика не нужна. Но для подтверждения диагноза следует обратить внимание на следующие параметры общего анализа крови:

  • СОЭ, как при любом остром воспалительном процессе, более 20 мм/час;
  • возросшее количество лейкоцитов;
  • пониженное количество эритроцитов;
  • пониженный гемоглобин, особенно при геморрагических проявлениях.

Также рекомендуется определить лабораторно штамм стрептококка, для подбора наиболее эффективной схемы лечения.

Рожистое воспаление кожи – лечение

Основной метод терапии этой болезни – медикаментозный.

Применяются такие препараты:

  • Антибактериальные (антибиотики) – являются главным элементом терапии. Принимаются около 2-х недель.
  • Противовоспалительные и жаропонижающие – необходимы для снижения лихорадки.
  • Обезболивающие – используются, как местно, так и перорально.
  • Противогистаминные – нужны для купирования аллергоподобных реакций в очаге воспаления.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты – для снижения интенсивности воспаления и обезболивания.
  • Мази и кремы непосредственно в местах выраженных кожных повреждений.
  • Антисептические повязки – необходимы при глубоком поражении кожи;
  • Стероидные или иммуномодулирующие препараты – назначают при тяжелом течении болезни.

Чаще всего назначаются сразу несколько классов лекарств, так как для полного излечения необходим комплексный подход.

рожа болезнь

Для купирования острой фазы необходимо до 2-х недель. Но и после этого не следует прекращать лечение.

Кожа в местах, подвергавшихся воспалению, очень уязвима в ближайшие несколько недель, возможно ее шелушение. Ни в коем случае нельзя подвергать интенсивному воздействию солнечных лучей пострадавшие места минимум месяц после снятия острой фазы. Также необходимо дополнительное увлажнение специальными мазями и кремами для полного восстановления структуры кожи.

После прохождения острой фазы рекомендуется физиотерапия.

  • ультрафиолетовое излучение – для угнетения роста стрептококков;
  • электрофорез – для более эффективного введения препаратов;
  • УВЧ – для улучшения лимфотока, кровообращения и местного иммунитета.

Изредка приходится прибегать к хирургическому методу лечения. Он становится необходим при глубоких поражениях кожных покровов.

Особое внимание следует уделить рецидивирующей роже. Лечение острой её фазы не отличается от лечения при первичном заболевании. После снятия острых симптомов необходим дополнительный курс для восстановления иммунитета и избавления от стрептококковой инфекции.

Лечение неосложненных форм заболевания проводится амбулаторно, под наблюдением лечащего врача. Тяжелое течение может потребовать госпитализации пациента.

Самолечение может быть смертельно опасным из-за вероятности тяжелых осложнений.

Осложнения

Рожистое воспаление относится к излечимым недугам, однако без адекватного лечения, и при сопутствующих заболеваниях, оно может приводить к тяжелым осложнениям.

Типичные виды осложнений при роже:

  • Некроз – отмирание кожных покровов в местах поражения. Если некротизированные участки обширны, может понадобиться хирургическое вмешательство.
  • Абсцесс – гнойное воспаление. Бывает при буллезной форме, проявляется в возникновении подкожных гнойных очагов. Обязательно их оперативное удаление.
  • Флегмона – большой гнойный очаг. Также требует хирургического вмешательства.
  • Гнойный флебит – образование гнойных очагов вокруг сосудов конечности. В результате давления на сосуд снижается кровоток, что приводит к кислородному голоданию окружающих тканей. Может стать причиной обширных некрозов.
  • Сепсис – попадание большого количества стрептококков в кровоток. Смертельно опасное состояние.
  • Поражения сердечной мышцы – возникает при попадании стрептококков в миокард.
  • Гнойный менингит – если участок воспаления расположен на голове, и перешел в гнойную стадию, стрептококки могут попасть в спинной мозг и вызвать менингит.
  • Ухудшение зрения – при локализации рожистых поражений в районе глаз из-за отечных явлений происходит нарушение увлажнения и кровоснабжения глазного яблока. Может привести к необратимому падению остроты зрения.

Риск осложнений значительно повышают следующие факторы:

  • грибковые инфекции;
  • сахарный диабет;
  • лимфостаз;
  • варикозное расширение вен;
  • отеки различного происхождения;
  • гиповитаминоз или истощение организма;
  • иммунодефицит;
  • сильная интоксикация организма.

Если есть хоть один из факторов риска, требуется более серьезное отношение к лечению и более внимательный контроль лечащего врача.

Профилактика осложнений и рецидивов

Заболевание имеет явно выраженную симптоматику. При обнаружении двух и более симптомов необходимо срочно обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение. Строгое соблюдение рекомендаций и выполнение всех необходимых процедур позволит избежать осложнений.

Важно довести лечение до конца даже после устранения острых проявлений заболевания. Особенно важно не прекращать курс антибиотиков раньше установленного времени, так как это ведет к хронизации заболевания и выработке привыкания к данному виду антибактериальных препаратов – в следующий раз они могут оказаться для вас бесполезными.

Чтобы не случилось рецидива важно поддерживать хороший кровоток и лимфоток в местах воспаления, и следить за чистотой и сухостью кожных покровов.

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

  • постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
  • тщательный туалет кожи вокруг язвы;
  • создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
  • активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Читайте также: