Лечение рожи по малахову

Обновлено: 23.04.2024

Ключевые слова: рожа, рожистое воспаление лица, глаз, инфекция, стрептококки группы А.

Facial erysipelas. What does an ophthalmologist need to know?
E.E. Grishina, T.E. Sukhova
M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI), Moscow, Russian Federation

Abstract
Erysipelas is an infectious disease characterized by fever, intoxication and inflammatory cellulitis-like lesions of the skin, subcutaneous tissue and superficial lymphatic vessels. The disease is caused by group A streptococci (Streptococcus pyogenes). Given the well-developed lymphatic network on the face surface, we can state that the inflammation caused by streptococcus, starting with the tissues of the eyelid, spreads rapidly, within a few hours, to at least half the face, and more often to the whole face and neck area. Thus, the diagnosis of isolated erysipelas of the eyelid is not valid. The article describes the clinical picture of the facial erysipelas and examples of the erroneous diagnosis of erysipelas, leading to a delay in initiating adequate treatment.
Thus, the development of isolated erysipelas of the eyelids is impossible. Erysipelas is an infectious disease, and it should be treated by an infectious disease specialist in a hospital. If there is no positive dynamics for 3–5 days, it is necessary to consider the possibility of complications, or an erroneous diagnosis of erysipelas. Examination by an ophthalmologist will help to exclude eyeball complications of the erysipelas.

Key words: erysipelas, facial erysipelas, eye, infection, group A streptococci.
For citation: Grishina E.E., Sukhova T.E. Facial erysipelas. What does an ophthalmologist need to know? RMJ “Clinical ophthalmology”.
2018;2:155–160.

Статья посвящена особенностям рожистого воспаление лица и роли офтальмолога. Описывается клиническая картина рожистого воспаления лица, и приведены примеры ошибочного диагноза рожистого воспаления век, что приводило к задержке начала адекватного лечения.

Этиология и патогенез рожистого воспаления

Клиническая картина

Выраженность кожных проявлений во многом зависит от участка тела. Процесс локализуется чаще на голенях, лице, руках, туловище. Поражение лица встречается в 17% случаев и протекает более благоприятно по сравнению с поражением конечностей [4].
В последние годы наблюдаются негативные изменения в течении рожистого воспаления: трансформация эритематозно-геморрагических форм рожи в более тяжелые буллезно-геморрагические формы, медленная эпителизация зоны поражения и присоединение вторичной инфекции, что особенно убедительно выявляется при рожистом воспалении на ногах [5].
Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15-й день болезни.

Клинический пример № 1

Мужчина 32 лет во время выполнения строительных работ получил производственную травму в виде ушиба мягких тканей правой половины лба. Лечился самостоятельно спиртовыми растворами анилиновых красителей. Через 2 дня почувствовал недомогание, слабость, головную боль, жар в области травмы. Температура тела повысилась до 39,5 °С. В течение последующих нескольких часов ощутил распирание кожи, жжение и боль в правой половине лица, а на коже с этой же стороны отметил небольшое покраснение, которое стремительно увеличивалось по интенсивности окраски и площади, что вынудило больного обратиться к врачу.
При первичном обследовании: температура 37,8 °С. На правой половине лица эритематозная инфильтрированная бляшка с резко очерченной, неровной границей, размером с ладонь взрослого человека, захватывающая правую половину лба, костную часть носа, всю периорбитальную и правую щечно-височную области. На поверхности бляшки видны формирующиеся пузыри с непрозрачным содержимым, ссыхающимся в желтые корки. Кожа напряжена, горячая на ощупь (рис. 1).

Проведены дополнительные исследования: в клиническом анализе крови лейкоциты — 15,0×10 9 /л, нейтрофилы — 9,5×10 9 /л, СОЭ — 54 мм/ч.
Установлен диагноз: первичное рожистое воспаление лица средней тяжести, эритематозно-буллезная форма.
Назначено лечение: пенициллин 3 000 000 Ед/сут внутримышечно в течение 10 дней, реополиглюкин 400,0 мг внутривенно капельно, поливитамины, наружно — сухое тепло.
На 3-и сут от начала терапии разрешилась лихорадка, боль, пузырные высыпания, гиперемия и отек значительно уменьшились. На 10-е сут процесс полностью регрессировал, отмечались сухость кожи и мелкопластинчатое шелушение.

Утяжеляют состояние больного различные осложнения рожи. При массивном инфицировании могут развиться абсцессы, флегмоны, некроз подкожной клетчатки. Тяжелым осложнением рожистого воспаления лица является менингит. При рожистом воспалении часто поражается лимфатическая система. Воспаление с последующим склерозированием лимфатических узлов приводит к затруднению лимфооттока и развитию элефантиаза.
При изучении рожистого воспаления у офтальмолога могут возникнуть вопросы: возможно ли изолированное поражение век, какие осложнения глаз развиваются при рожистом воспалении?
Отвечаем: с учетом хорошо развитой поверхностной лимфатической сети лица можно констатировать факт, что воспаление, вызванное стрептококком, начавшись с тканей века, быстро, в течение нескольких часов распространяется по крайней мере на половину лица, а чаще — на всю область лица и шеи. С учетом вышесказанного диагноз рожистого воспаления века неправомочен. Ошибочный диагноз приводит к неадекватному лечению.

Клинический пример № 2

Клинический пример № 3

Заключение

Развитие изолированного рожистого воспаления век невозможно. Начавшись в тканях век, процесс быстро распространится на область лица.
Рожистое воспаление — инфекционное заболевание, и лечить его должен инфекционист в условиях стационара.
При отсутствии положительной динамики лечения на 3–5-й день необходимо думать об осложнениях либо об ошибочно постановленном диагнозе рожистого воспаления.
Осмотр офтальмологом позволит исключить осложнения рожистого воспаления со стороны глазного яблока.

Перешла на раздельное питание, отказалась от мяса, рыбы, яиц (молочные продукты давно не ем). Сделала чистку кишечника по Семеновой и готовилась почистить печень. Но опухоль на ноге сохранялась.

Решила заняться уринотерапией по вашей книге. Лет 7 назад у меня заболел сербирнар чумкой. Бесконечные уколы – все напрасно. Прочитала книгу Армстронга, решила попробовать. Собаку почти парализовало. Собирали его мочу и вливали ему в пасть, чередуя с водой. Через неделю он сам встал, а потом совсем поправился.

Прочитав ваш труд стала пить мочу утреннюю и растирать пальцы мочегоном, а такеж делать глиняные катаплазии, замешанные на мочегоне.

Этими процедурами я наверное разбудила болезнь и она полезла вверх. Сразу опух сустав. Ходить могла с большим трудом. Температура подскочила. Честно говоря, меня охватила паника. Стала голодать на урине. Моча была горько-соленой, а пить воду вообще не хотелось. Через 40 часов температура спала, а краснота поползла к колену. Нога сильно болела. Мне посоветовали обратиться к женщине. Которая заговаривала болезнь. Я съездила к ней 10 раз. Краснота опустилась опять на ступню. Боль немного утихла. Все это время я голодала. Женщина сказала, что воспаление она сняла, а остальное потихоньку пройдет.

Что это за рожистое воспаление? Воспаление кости или сосудов? Откуда оно берется? Дело в том, что оно у меня уже 3 раз на левой ноге. Первый раз было лет 20 назад. Второй раз в прошлом году осенью. Сначала был лимфоденит, а потом, через несколько дней началась рожа. Прокололи антибиотики.

Жду вашего совета.

Ответ. Я за вас проделал работу по сбору информации о вашем заболевании. Ваш организм оказался предрасположен к рожестому воспалению. Первоначально инфицирован организм был 20 лет назад. С тех пор инфекция в скрытом виде находиться в нем и медленно прогрессирует. Прогресс этот связан с тем, что от старости иммунитет снижается, и дополнительно, у вас на левой ноге имеются какие-то проблемы с кровеносными сосудами. Именно сочетание этих трех условий (скрытой инфекции, снижения иммунитета и нарушение местного кровообращения) создало предпосылки для того, что рожистое воспаление локализовано в левой ступне.

Исходя из выше изложенного, лечение надо делать с учетом этих трех факторов: бороться со скрытой инфекцией, поднимать иммунитет и нормализовать кровообращение.

1. В вид того, что скрытая инфекция циркулирует по крови (считается, что рожу вызывают различные стрептококки) и ей поражен весь организм, то воздействовать надо на весь организм и особенно на кровь. Первым делом, кровь надо сделать чистой, а для этого необходимо правильно и умеренно питаться. Должен быть регулярным стул – без него все бесполезно. Кровь будет насыщена шлаками, ядами и сама будет являться источником заразы.

3. Нормализовать кровообращение в ступне ноги и во всем организме. Для этого надо обязательно почистить печень, чтобы не создавать венозного застоя (раз 5-7). Кушать умеренно и правильно. Поменьше есть продуктов, которые сгущают кровь – концентрированные белки, животные жиры и крахмалы. После 18 часов не кушать – от еды ночью кровь становиться вязкой. Выполнять упражнения для капиллярного кровообращения К. Ниши (имеются в моих книгах) или 14 упражнений для нормальной работы кишечника. Применять контрастные водные процедуры. Ноги не переохлаждать в холодное время года. Непосредственно ногу можно парить в бане. Целенаправленно, для нее делать контрастные водные процедуры – восстанавливайте в ней кровообращение.

Итак, ваша оздоровительная программа должно состоять из трех этих элементов. В качестве первого этапа – 2-х недельное противопаразитарное очищение организма.

Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Густелёва Юрия Александровича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трофическая язва — это дефект кожных покровов или слизистых оболочек, который образуется из-за некроза мягких тканей. Трофическая язва не заживает продолжительное время (свыше 6 недель) и формируется на фоне различных заболеваний (чаще всего на фоне сосудистых нарушений). В патологическом механизме трофической язвы важную роль играет замедление процессов регенерации [4] [7] [8] . Чаще всего трофические язвы появляются на ногах из-за особенностей кровоснабжения в этой области.

Трофические язвы на ногах:

Причины развития трофических язв:

хроническая артериальная недостаточность на фоне заболеваний артерий нижних конечностей, сахарного диабета, гипертонической болезни;
нейротрофические расстройства после травм позвоночника и/или периферических нервов;
артериовенозные свищи, как врождённые (синдром Паркса — Вебера — Рубашова), так и приобретённые (после ранений сосудов);
первичная и вторичная лимфатическая недостаточность (лимфедема);
посттравматические изменения (после термических и электрических ожогов, отморожений, ранений, остеомиелита, радиационного воздействия, а также пролежней);
инфекционные заболевания (туберкулёз, болезнь Лайма, герпетическая инфекция, гнойные заболевания, рожистое воспаление);
злокачественные и доброкачественные опухоли;
искусственное внешнее воздействие — внутривенное употребление психоактивных веществ, членовредительство;
сочетание вышеперечисленных причин [2][4][7][8][9] .

Почему трофические язвы чаще появляются на ногах

Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трофической язвы

К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.

Симптомы трофических язв нижних конечностей могут быть разными в зависимости от причины возникновения заболевания [7] .

Венозные трофические язвы сопровождаются отёком нижних конечностей (чаще голеней), изменением цвета и уплотнением кожи на них, появлением зуда, наличием варикозно расширенных вен. Чаще всего язвы при хронической венозной недостаточности локализуются на внутренней стороне голени, чуть выше лодыжки [1] .

Артериальные язвы чаще образуются на стопе (пальцах, межпальцевых промежутках, на тыльной поверхности, пятке) и гораздо реже на голенях. Они сопровождаются выраженной ишемией (нарушением кровоснабжения, быстрой утомляемостью ног, в некоторых случаях ишемия доставляет неудобства при ходьбе). Нередко такие язвы возникают после незначительных травм: ушибов, потёртостей, порезов и сопровождаются значительным болевым синдромом. Симптоматика довольна специфична: зябкость и похолодание стоп, постепенно прогрессирующая боль ног при физической нагрузке (перемежающая хромота), а в запущенных случаях — и в покое [5] [7] .

Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.

Три вышеперечисленные причины встречаются в 90 % всех трофических язв [2] .

Язва Марторелла, иногда сопровождающая тяжёлую форму артериальной гипертензии, обычно симметрична и чаще располагается сразу на обеих голенях по наружной поверхности. На месте будущей язвы появляются красноватые малоболезненные пятна, затем они медленно изъязвляются, приносят сильную боль и часто инфицируются [7] [8] .

Нейротрофические язвы нередко осложняют течение спинальной травмы, повреждения крупных нервных стволов и разнообразных полинейропатий (множественных поражений периферических нервов). Обычно локализуются в области пятки и часто безболезненны вследствие нарушенной чувствительности. Имеют большую глубину, достигая мышц, сухожилий и даже костей [7] [8] .

Инфекционные язвы могут появляться на местах фурункулов, карбункулов, гнойных экзем. Бывают одиночными и множественными, округлой формы и небольшой глубины, могут выделять гной [4] .

Патогенез трофической язвы

Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.

Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.

Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).

Также некрозы мягких тканей могут манифестировать после эмболии артерии (ее закупорки из-за разрыва бляшки). А при сахарном диабете происходит постепенное закрытие мелких артерий и отмирание нервов, что тоже вызывает ухудшение питания кожи и подкожной клетчатки [4] [5] [7] [8] [9] .

Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.

Классификация и стадии развития трофической язвы

Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.

С1 —присутствуют сосудистые звёздочки;
С2 — в арикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более;
С3 — отёк нижней конечности на уровне лодыжки;
С4a — гиперпигментация и экзема;
C4b — фиброз кожи в зоне хронического воспаления;
С5 — зажившая язва, оставляющая после себя рубцовые изменения кожи.
С6 — открытая язва.

Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:

количества открытых язв (0 баллов — отсутствие, 1 балл — единичная, 2 балла — множественная язва),
размера (0 баллов — отсутствие, 1 балл — менее 2 см в диаметре, 2 балла — более 2 см),
длительности существования (0 — отсутствие, 1 — менее 3 месяцев, 2 — более 3 месяцев)
рецидивирования (0 — отсутствие, 1 — единичная, 2 — многократная [6] .

При артериальных язвах используется классификация облитерирующих (приводящих к закупорке сосудов) заболеваний периферических артерий по Фонтейну – Покровскому. Она отражает последовательные этапы в течении заболевания, которые характеризуются определенными патогенетическими нарушениями и клиническими проявлениями. В неё входят четыре основные стадии: I, IIa/IIb, III, IV. Последняя, IV стадия, описывает трофические нарушения, включая язвы [5] .

Классификаций синдрома диабетической стопы (осложнения сахарного диабета), который также проявляется язвами, несколько. Нейропатические, ишемические и нейроишемические формы диабетической стопы выделяет классификация, тверждённая Консенсусом по диабетической стопе .

Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:

0 — отсутствие;
I — поверхностная язва;
II — глубина до мышц;
III — глубокая язва, инфекционные осложнения;
IV — сухая или влажная гангрена отдельных участков стопы;
V — сухая или влажная гангрена всей стопы) [2] .

Осложнения трофической язвы

Естественное течение трофических язв часто сопровождается увеличением площади и глубины поражения, что увеличивает риски осложнений. Чаще всего среди них встречается вторичное инфицирование, аррозивные кровотечения (кровотечения при "разъедании" сосудистой стенки) и малигнизация (язвы становятся злокачественными) [7] [8] .

Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:

дерматиты;
пиодермии;
флегмоны;
рожистое воспаление;
периостит или остеомиелит;
тромбофлебиты (сочетание воспаления вены с её тромбозом);
лимфангиты и лимфадениты, артриты и артрозы.

Проникновение в язвенный очаг анаэробных микробов вызывает газовую гангрену, которая нуждается в безотлагательном хирургическом вмешательстве, вплоть до ампутации больной конечности. Из-за иммунодефицитных состояний может также возникнуть сепсис [4] .

Кровотечения из трофических язв часто развиваются из-за некроза стенки расположенных рядом артерий и вен, могут сопровождаться весьма массивной кровопотерей. Особенно характерно данной осложнение для пациентов с запущенной стадией варикозного расширения вен нижних конечностей [5] [6] .

Малигнизация или озлокачествление с развитием рака кожи как правило наблюдается на фоне длительно существующих, незаживающих трофических язв, которые лечили едкими и агрессивными компонентами (салициловая кислота, берёзовый дёготь) [7] [8] .

Диагностика трофической язвы

Основная задача диагностики — определить основное заболевание, к осложнениям которого и относят трофические язвы. Помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования используют дополнительные методы исследований: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, различные гистологические, цитологические и бактериологические исследования, ревматические пробы, определение криоглобулинов, изучение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, оценка цитокинового профиля и иммунологические исследования [4] [5] [7] [8] .

Аппаратно-инструментальная диагностика проводится с помощью малоинвазивного ультразвукового дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен [6] .

Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).

Несмотря на то, что рентгенконтрастная ангиография является наилучшим способом в отношении диагностики заболеваний артериальной системы, которую можно сопровождать современными рентгенохирургическими методами лечения (например, установкой внутрисосудистого стента в поражённую артерию), в последнее время появляются новые эффективные методики — мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТ-ангиография), магнитно-резонансная ангиография [3] [4] [5] .

Нередко для диагностики причин трофических язв нижних конечностей назначаются плетизмография, измерение распределения плантарного давления, инфракрасный анализ мышечного кровотока, суточное холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления, электромиография и радиоизотопные исследования [5] [10] .

Лечение трофической язвы

Как вылечить трофическую язву

Лечение трофических язв включает в себя два компонента: устранение причины их образования, т.е. лечение основного заболевания, и санацию инфекционного очага в зоне трофической язвы [9] [11] .

Воздействие на основное заболевание включает в себя:

устранение рефлюкса (обратного тока крови) в варикозных венах с помощью современных малоинвазивных эндовенозных методик — лазерной или радиочастотной облитерации;
восстановление проходимости магистральных артерий с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или хирургическая реваскуляризацией;
коррекцию гликемии при сахарном диабете [3][6][9] .

Хирургическое лечение

Лучший способ санации язвенного ложа — первичный хирургический дебридмент (радикальная хирургическая обработка язвы). Вмешательство проводится путем полного удаления мертвых тканей по границе со здоровыми с помощью лазера, ультразвука или гидрохирургических систем под местной анестезией. После хирургической обработки проводится комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию грануляций. Если после очищения язвы и достаточном росте грануляций рана не будет зарастать, необходимо будет провести кожную пластику [3] [5] .

Консервативное лечение

Использование антисептиков, красителей (например, "зелёнки"), мазей с антибиотиками и различных подсушивающих паст отрицательно влияет на заживление трофических язв. Длительное применение мазей для лечения трофических язв может значительно замедлить процесс заживления, вызвать аллергические реакции и способствовать резистентности микроорганизмов. Если язва заражена золотистым стафилококком или синегнойной палочкой, то в данном случае может применяться системная антибиотикотерапия(только при неэффективности остального лечения трофических язв) [3] .

Для лечения венозных трофических язв эффективно многослойное бандажирование или ношение компрессионного трикотажа (противоязвенных комплектов). Также используются флеботропные препараты [3] [9] [11] .

Физиотерапия

При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.

Лечение трофической язвы народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.

Лечение диабетической язвы

Лечение диабетической стопы помимо местного хирургического лечения и реваскуляризации конечности включает терапию диабетической остеоартропатии, коррекцию сахароснижающей терапии и использование факторов роста [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз в отношении трофических язв следует рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Лучше всего поддаются лечению венозные трофические расстройства — при устранении венозного застоя язва быстро регрессирует и заживает. Длительность заживления трофической язвы зависит от тяжести заболевания. При правильном лечении большинство язв заживают за 3 – 4 месяца [12] .

Так как профилактики варикозного расширения вен не существует, при венозных язвах необходимо провести оценку риска ретромбозов и назначить по необходимости "разжижающую кровь" терапию (антикоагулянты) [1] [3] [5] [6] .

Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.

Профилактика трофических язв

Профилактика появления язв при заболеваниях артерий нижних конечностей сводится к устранению факторов риска: пациенту рекомендуется отказаться от курения, ежедневного заниматься физкультурой, контролировать липидный спектр крови и соблюдать низкожировую диету [4] [5] [7] [8] .

Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.

• По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
• По степени интоксикации (тяжести течения):
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
• По кратности течения:
а) первичная;
б) повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
в) рецидивирующая.
При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа".
• По распространенности местных проявлений:
а) локализованная рожа;
б) распространенная (мигрирующая) рожа;
в) метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
а) местные
б) общие.
• Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Первичная, повторная рожа и так называемые поздние рецидивы болезни (спустя 6 - 12 мес и позже) являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования b-гемолитическим стрептококком группы А. Источником инфекции при этом являются как больные с разнообразными стрептококковыми инфекциями, так и здоровые бактерионосители стрептококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим занесением микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем .
Рецидивирующая рожа, при которой возникают ранние и частые рецидивы болезни, формируется после перенесенной первичной или повторной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические тонзиллиты, синуситы и др.), развития вторичной иммуной недостаточности, дефектов неспецифической защиты организма. Образуются очаги хронической эндогенной инфекции в коже, регионарных лимфатических узлах. Наряду с бактериальными формами стрептококка группы А при хронизации процесса большое значение имеют также L-формы возбудителя, длительное время персистирующие в макрофагах кожи и органов мононуклеарно-фагоцитарной системы. Реверсия L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы приводит к возникновению очередного рецидива болезни.
Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью. В последние годы отмечается увеличение числа случаев геморрагической рожи, для которой характерны медленная репарация тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, большая частота осложнений.

Клиническая картина рожи

Лабораторная диагностика

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсической зернистости нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в период реконвалесценции. Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунной недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.
Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением уровня 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза у отдельных больных существенно варьирует.

Диагностические критерии и дифференциальная диагностика

Лечение больных рожей должно проводиться с учетом формы заболевания, в первую очередь его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:
• тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);
• частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;
• наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
• старческий или детский возраст.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и другими стрептококковыми инфекциями) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально: эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г 4 - 5 раз в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки ( курс лечения 7 - 10 дней); азитромицин - в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г 5 дней); ципрофлоксацин - 0,5г 2 - 3 раза в день (5 - 7 дней); бисептол (сульфатон) - 0,96 г 2 - 3 раза в день в течение 7 - 10 дней; рифампицин - 0,3 - 0,45 г 2 раза в день (7 - 10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон - 0,1 г 4 раза в день (10 дней); делагил по 0,25 г 2 раза в сутки (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 - 12 млн ЕД, курс 7 - 10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1 - 0,2 г 3 раза или бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки в течение 10 - 15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2 - 4 нед. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5 - 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60 - 90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при ранее начатом (в первые 3 - 4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы). При отчетливо выраженных явлениях гиперкоагуляции показано лечение антикоагулянтом прямого действия гепарином (подкожное введение или путем электрофореза) и антиагрегантом тренталом в дозе 0,2 г 3 раза в сутки 7 - 10 дней. При наличии выраженной активации фибринолиза в ранние сроки болезни целесообразно лечение ингибитором фибринолиза амбеном в дозе 0,25 г 3 раза в сутки 5 - 6 дней. При отсутствии выраженной гиперкоагуляции рекомендуется также введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибиторов протеаз - контрикала и гордокса, курс лечения 5 - 6 дней.

Лечение больных рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины (I или II поколения) внутримышечно по 0,5 - 1,0 г 3 - 4 раза в сутки или линкомицин внутримышечно 0,6 г 3 раза в сутки, рифампицин внутримышечно 0,25 г 3 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии - 8 - 10 дней. При особо упорных рецидивах рожи целесообразно двухкурсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка. Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7 - 8 дней). После 5 - 7-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином (6 - 7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, Т-активин).

Местная терапия

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже назначают 5 - 10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5 - 7 дней. Своевременно начатое лечение геморрагического синдрома значительно сокращает сроки острого периода болезни, предупреждает трансформацию эритематозно-геморрагической рожи в буллезно-геморрагическую, ускоряет репаративные процессы, предупреждает характерные для геморрагической рожи осложнения.

Физиотерапия

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5 - 1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию
L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2 - 3 лет с интервалом введения препарата 3 - 4 нед (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в
4 нед на протяжении 3 - 4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят с интервалом в 4 нед на протяжении 4 - 6 мес. Диспансеризация больных рожей должна проводиться врачами кабинетов инфекционных заболеваний поликлиник с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

Читайте также: