Лечение шигеллеза народными средствами

Обновлено: 24.04.2024

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Дизентерия известна также как шигеллез. Это острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, вызывается бактериями рода шигелл и имеет энтеральный механизм заражения. Дизентерия проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом, часто развивается первичный нейротоксикоз.

Дизентерия (шигеллез) у детей бывает таких видов:

дизентерия Шига или шигеллез группы А (вызван Shigella dysenteriae);
шигеллез группы В (вызван Shigella flexnerii);
шигеллез группы С (вызван Shigella boydii);
шигеллез группы D (вызванный Shigella sonnei);
шигеллез другого типа;
неуточненный шигеллез (известна как бактериальная дизентерия БДУ).

В научной литературе зафиксировано более 50 видов человека и животных.

Эпидемиология

Шигиллезы – очень распространенная детская инфекция, которая вызывает как отдельные случаи, так и эпидемии. Во втором десятилетии 20-го века шигеллез Григорьева-Шига, который был широко распространен ранее, практически исчез из стран Европы, Северной Америки и России. На сегодняшний день самый распространенный шигиллез – Флекснера. Также регистрируются вспышки дизентерии Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

В объектах внешней среды могут накапливаться испражнения с возбудителем. И тогда через эти объекты ребенок может подхватить инфекцию. Также возбудитель может накапливаться в воде, которую дети потом пьют.

Виды дизентерии (деление по факторам передачи инфекции):

пищевая
контактная
водная
молочная и др.

Контактно-бытовым путем чаще всего заражаются малыши до 3-х лет жизни. Заражаясь шигеллезом, ребенок быстро заражает и окружающих детей. В основном это происходит через руки, одежду нянечек и воспитателей, посуду, игрушки, мебель, ручки дверей, сантехнику.

Основным путем передачи дизентерии (шигеллеза) среди детей является пищевой. Таким путем заражается и большинство взрослых. Пищевой путь передачи часто вызывает эпидемии – массовые заражения данным заболеванием. Возбудитель попадает в человеческий организм через мясные изделия (колбаса, сосиски), молоко и молочные продукты (кефир, йогурт), овощи, фрукты, ягоды, а также с теми продуктами, которые не проходят термическую обработку (потребляются сырыми).

Заражение продуктов возбудителем дизентерии происходит при невыполнении санитарно-гигиенических норм при производстве, перевозке, хранении и сбыте пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования шигеллезом важен так же, как таковой при паратифах и брюшном тифе. Мухи не имеют важного значения при переносе инфекции, хотя и служат ее распространителями. Наибольшая заражаемость из-за переноса инфекции мухами наблюдается в селах и поселках.

От повторного заболевания организм не защищен с помощью гуморального иммунитета. Тем более что ребенок может подхватить другие виды шигелл. От инфекции защищает местный, мукозный клеточно-тканевый иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дизентерии (шигеллеза) у детей:

По морфологической структуре шигеллы не отличимы. Они представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки. Не имеют капсул, спор, жгутиков. Размножаются шигеллы на обычных питательных средах. Шигеллы анаэробны.

Шигеллы подгруппы А могут вырабатывать экзотоксин. Возбудители подгруппы В обладают пилями (фимбриями), которые представляю собой поверхностные реснички, которые помогают шигеллам прилипать к клеткам эпителия кишечника. Шигеллы подгруппы D, которые известны также как шигеллы Зонне, делят на семь ферментативных типов.

Степень способности всех видов шигелл зависит не только от вырабатывания ими токсинов, но и от способности проникать внутрь эпителиальных клеток толстой кишки и размножаться там. Также шигеллы способны вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы, продуцируют токсичные вещества и ферменты.

Шигеллы способны долго храниться и размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. В процессе ими вырабатываются токсичные вещества, которые устойчивы к высоким температурам.

Патогенез (что происходит?) во время Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) через рот. Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку.

Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние.

Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике.

Если ребенок заразился шигеллами пищевым путем, патологическому процессу подвержен тонкий кишечник. Частый жидкий стул всегда приводит к токсикозу с эксикозом, которые делают форму заболевания тяжелой. В таких случаях болезнь может кончиться неблагоприятно.

Патоморфология

При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но самые большие изменения фиксируют в дистальном отделе толстого кишечника. Проявленная симптоматика очень отличается. Могут возникнуть как острое катаральное воспаление, так и фолликулярно-язвенный, фиброзно-некротический процессы, которые при завершении заболевания заканчиваются рубцеванием. Существует несколько форм изменений морфологического плана в толстом кишечнике.

Катаральный колит проявляется легкой кровоточивостью, гиперемией, набуханием слизистой оболочки, при этом наблюдаются точечные кровоизлияния, а в некоторых случаях и небольшие эрозии. В частых случаях находят мутную гноевидную слизь. У детей до одного года жизни часто видны гилерплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии, на фоне катарального воспаления слизистой оболочки.

Фибринозный колит приводит к выраженному диффузному катару слизистой оболочки и сравнительно обширным рыхлым пленчатым наложениям желтовато-серого оттенка в местах самого большого поражения.

Дифтерический колит характерен резким утолщением, уплотнением, пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит часто появляется в результате дизентерии в тяжелой форме. Язвы наблюдаются в толстом кишечнике. Иногда перед образованием язв появляется гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживание язв медленное.

Симптомы Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от пути попадания возбудителя в организм и от количества шигелл. В большинстве случаев он составляет от шести часов до 1 недели. Средняя длительность инкубационного периода – 2-3 суток.

При пищевом пути заражения инкубационный период короткий – всего 2-3 часа. Болезнь имеет бурное начало. Сначала появляется общетоксический синдром и первичный нейротоксикоз. При контактно-бытовом пути передачи в организм ребенка попадает небольшое количество шигелл, потому болезнь проявляется спустя 4-7 дней. Начало характеризуется кишечным синдромом, а симптомы интоксикации выраженным умеренно.

Симптомы шигеллезов различны. При типичных случаях болезнь начинается симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом. Колитический синдром проявляется тенезмой, болями в животе, спазмированной и болезненной при надавливании сигмовидной кишкой, явлениями сфинктерита, податливости или зиянием ануса, жидким, частым и скудным стулом, в котором есть патологические примеси, выглядящие как мутная слизь, зелень и кровянистые прожилки.

Общетоксический синдром может быть как слабо, так и средне или сильно выраженным. То же касается и местных проявлений болезни, к примеру, патологическим примесям в кале, частотой и характером стула и т. д. Перечисленные проявления болезни зависят и от возраста ребенка, и от особенностей возбудителя, который проник в организм человека.

Если рвота длится 3 суток и больше, значит ребенок болеет не дизентерией, а схожим заболеванием. При дизентерии (шигеллезе) малыш отказывается от еды, сон нарушается, часто бывают головные боли и боль в животе, часто наступающая схватками. Боль в животе не имеет четкой локализации, или же чувствуется в левой подвздошной области.

Стул становится частым и жидким. Очень редко бывают примеси в виде алой крови, а часто – описанные выше. В первые дни болезни стул обильный, каловый. Но чаще всего на 2-3 сутки болезни, а иногда и к концу первых суток, стул становится скудным, он выглядит как комочек мутной слизи (часто – комочек гноя) с кровянистыми прожилками.

Может случиться выпадение слизистой оболочки прямой кишки из-за ложных натуживания перед дефикацией, которая в итоге не происходит. В последние годы чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, а намного реже фиксируют выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Больной бледный, под глазами синева, иногда при осмотре наблюдается небольшой цианоз носогубного треугольника. Для шигеллеза не характерны проявления токсикоза с эксикозом. Это происходит по причине скудности стола. Но есть исключение, касающееся детей раннего возраста. У них стул энтероколитного характера, часто организм обезвоживается. Данный процесс проявляется сухостью кожи, жаждой, сухостью слизистых оболочек и т. д.

Пик проявления симптомов приходится на конец первых суток с момента начала дизентерии. Чаще всего со 2-3 суток после начала симптомы интоксикации выражены меньше. Стул нормализуется на 5-7-й день.

От вида возбудителя дизентерии (шигеллеза) зависят некоторые симптомы и течение болезни.

Шигеллез (дизентерия) Бойда у детей составляет около 3—5% всех заболеваний дизентерией. Он проходит в стертой или легкой форме, со слабовыраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Шигеллез Григорьева—Шига на территории нашей страны встречается только последнее время, эпидемий не зафиксировано, лишь спорадические (отдельные) случаи. Болезнь имеет тяжелое течение. Выражен первичный нейротоксикоз и интоксикация. Фиксируют тяжелые поражения толстого кишечника, гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушения сознания. Наблюдается резкая выраженность колитического синдрома, который проявляется болями в животе, тенезмами, слизью и кровью в кале, зиянием ануса и т. д. Обезвоживание возникает из-за непрерывных дефекаций и частой рвоты. Обезвоживание проявляется как гиподинамические нарушения, снижение диуреза, сухость кожи и слизистых оболочек.

Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ. Болезнь имеет длительное течение. Но уже в первые сутки после начала может кончиться летальным исходом.

Классификация

Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

В 50-60% случаев фиксируют легкую форму дизентерии. Она отличается слабо выраженными симптомами интоксикации организма или их отсутствием. Стул происходит от 5 до 8 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, есть небольшая примесь мутной слизи, зелени (или же примесей может не быть). Кровь в стуле может отсутствовать или быть весьма незначительной. Сигмовидная кишка уплотнена и спазмирована, при пальпации отмечается чувствительность и болезненность. При дефекации возникают боли в животе, которые отсутствуют в другие периоды.

Около 40% составляет среднетяжелая форма дизентерии у детей. При ней симптомы интоксикации умеренно выражены, развернутый колитический синдром. Температура тела очень высокая, случаются приступы рвоты, многократный стул, который теряет каловый характер (может случаться до 10—15 раз в сутки).

Лишь 5% заболеваний дизентерией проходит в тяжелой форме. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (токсическая дизентерия или тип А), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 ˚С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника.

Среди атипичных форм шигеллеза выделяеют стертую, субклиническую, диспепсическую и гипертоксическую формы.

При стертой форме симптомы слабо выражены. Температура нормальная, как и общее состояние. Может случаться жидкий стул 1-2 раза в сутки на протяжении 1-2 дней. Могут быть небольшие примеси зелени и слизи в испражнениях.

Диспепсической формой дизентерии болеют в основном дети до 6 месяцев жизни. У малыша нарушается аппетит, родители могут заметить нечастые срыгивания, случается также рвота. Частота стула и характер испражнений изменяется. Каловые массы могут быть кашеподобной консистенции или жидкие. Патологические примеси могут быть не каждый раз.

Гипертоксическая форма шигеллеза – довольно редкое явление. Почти сразу после начала болезни проявляются симптомы первичного нейротоксикоза. Это означает, что появляются судорожный синдром, гипертермия, выраженная одышка и т. д. Также очень быстро возникает картина инфекционно-токсического шока. До наступления дистального колита может наступить смерть.

Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель.

Течение

Течение шигеллезов (дизентерий) может быть острым (тогда болезнь длится до 2 недель), затяжным (длится до 1-го месяца), также течение бывает гладкое и с осложнениями. Хроническое течение дизентерий в последние годы – редкость.

Чаще всего дизентерия (шигеллез) у детей проходит остро, выздоровление наступает спустя 1-2 недели. Кишечник восстанавливает свою структуру и функции спустя месяц, а иногда спустя 2-3 месяца.

Затяжное течение болезни бывает у ослабленных детей, а также у болеющих рахитом, гипотрофией, анемией, экссудативным диатезом и т. д. Также оно бывает при неправильном назначении антибиотиков и при наслоении на основное заболевание вирусных и бактериальных инфекций, когда развивается дисбактериоз кишечника.

У детей до 12-ти месяцев симптомы дизентерии в основном такие же, как у более старших детей. Всё же симптомы проявляются не сразу, а в течение 3-4 суток. Колитический синдром может быть слабо выраженным при нарастании общей симптоматики. Стул чаще всего энтероколитный. Примеси крови скорее редкость, чем правило.

Осложнения дизентерии у детей. Бывают специфические и неспецифические осложнения. Последние возникают из-за наслоения вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. Специфические осложнения дизентерии – динамическая кишечная непроходимость, выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода и т. д.

Диагностика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Для диагностики дизентерии необходимы клинико-эпидемиологические данные, которые подтверждаются лабораторными методами. Окончательная диагностика проводится с помощью метода ПЦР, бактериологического и серологического метода.

При окончательной диагностике выясняют вид и серовар шигелл. Также важное значение имеет тип и тяжесть болезни. В сомнительных случаях применяют серологические методы диагностики, а также если результаты бактериологического исследования испражнений отрицательные.

Методом экспресс-диагностики является ИФА и реакция латекс-агглютинации (обозначается аббревиатурой РЛА).

Лечение Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса. В госпитализации необходимости нет в большинстве случаев.

Важный компонент лечения – правильная диета. При заболевании легкой формой шигеллеза пищу механически обрабатывают. При обострении симптомов из рациона исключены фрукты и овощи, в которых высокое содержание клетчатки. Нельзя кушать острые, жирные, жаренные, слишком соленые и маринованные продукты питания.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. Далее диета расширяется по мере исчезновения симптомов.

Больные с тяжелыми формами дизентерии должны быть переведены на дробное питание, при этом объем пищи в сутки уменьшается на 40—50% в первые 2—3 дня.

Для лечения любых форм шигеллеза у детей применяют энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин.

Для лечения тяжелых форм необходима терапия антибиотиками и иммуномодулирующая терапия. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном. Курс лечения – менее 5-7 дней.

Профилактика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Профилактические меры базируются на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важен фактор ранней диагностики и изоляции заболевшего дизентерией ребенка. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, производство России). Вакцинацию проводят, если есть соответствующие эпидемиологические показания. Необходимо также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Рекомендуют вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дизентерия (шигеллез) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дизентерии (шигеллеза) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дизентерия — острая бактериальная кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным повреждением слизистой оболочки толстого кишечника.

Возбудителями болезни становятся бактерии рода Shigella, неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор, отлично размножающиеся в питательных средах, но крайне малоустойчивые к внешним факторам. В частности, шигеллы моментально погибают при кипячении, и в течение 10 минут при температуре, превышающей 60 градусов.

Основным источником болезни является бессимптомный носитель или больной человек. Особую эпидемиологическую опасность несут в себе больные со стертой или легкой формой дизентерии, а также люди, занятые в учреждениях общественного питания и на предприятиях пищевой промышленности.

Что это такое?

Дизентерия — это инфекционная болезнь общего характера, которую вызывают дизентерийные бактерии.

Наиболее часто развитие заболевания провоцируют шигеллы. Амебная дизентерия проявляется как следствие заражения гнстолитической амебой. При развитии этого недуга у человека поражается в основном слизистая оболочка толстого кишечника.

Как развивается заболевание

При дизентерии повреждается нижний отдел толстого кишечника — сигмовидная и прямая кишка и ее сфинктер.

С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.
Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники. При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

Возбудитель дизентерии

Возбудителем шигеллеза является бактерия – неподвижная палочка рода Shigella. Выделяют 4 вида этой бактерии, каждый из которых способен вызывать дизентерию у человека: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei .

Особенностью шигелл является их способность быстро приобретать устойчивость к антибактериальным препаратам. Все большее распространение получают бактерии, устойчивые к традиционному лечению. Кроме того, бактерии чрезвычайно устойчивы во внешней среде – при благоприятных условиях могут сохранять свои патогенные свойства до нескольких месяцев, в том числе в продуктах питания.

Шигеллы обладают рядом свойств, обеспечивающих их патогенность для человека, т.е. способность вызвать заболевание.

Эндотоксин	токсин, входящий в состав самой бактериальной клетки. Является причиной возникновения признаков интоксикации – повышения температуры, ощущения разбитости, боли в мышцах и суставах.
Инвазины	белки, обеспечивающие инвазию – проникновение бактериальных клеток в слизистую оболочку кишечника. Чаще всего бактерии поражают нижний отдел толстого кишечника.
Экзотоксин	токсин, который вырабатывается бактериями и выбразывается в кровь. Наиболее патогенным является токсин Shigella dysenteriae серовара 1 (шигелла Григорьева-Шига), который называется Шига-токсин. Экзотоксин является причиной диареи.

Механизм заражения при дизентерии – фекально-оральный, т.е. бактерия из кишечника больного человека попадает в желудочно-кишечный тракт здорового человека.

Существует несколько путей передачи возбудителя. Это контактно-бытовой путь – через немытые руки при несоблюдении правил личной гигиены; пищевой – при попадании бактерий в продукты питания; а также водный – при употреблении инфицированной воды. Кроме того, заражение возможно при купании в загрязненных водоемах.

Симптомы дизентерии

Проявляться первые симптомы дизентерии начинают через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п. Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение АД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

Тяжелая форма

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Среднетяжелая форма

Повышенная температура тела (до 39 оС) сопровождается ознобами и может длиться от нескольких часов до 4-х суток. Симптомы интоксикации выражены. Частота стула доходит до 20 раз в сутки. В испражнениях прожилки крови и слизь. Боли внизу живота схваткообразные.

Фиксируются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: пульс малого наполнения, тахикардия, систолическое давление падает до 100 мм. рт. ст., тоны сердца приглушены. Язык сухой, густо обложен белым налетом. При ректороманоскопии регистрируются катарально-эрозивные изменения. Видны множественные кровоизлияния, часто язвенные дефекты. В крови повышается уровень нейтрофильных лейкоцитов до 109/л. Явления интоксикации и диарея длятся 2 — 5 суток. Восстановление слизистой оболочки и нормализация работы организма наступают через 1 — 1,5 месяцев.

Легкая форма дизентерии

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника.

Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Бактерионосительство шигелл

Если у больного в стадии выздоровления шигеллы выделяются в течение 3-х месяцев, то говорят о реконвалисцентном бактерионосительстве. Если у практически здорового человека, который никогда дизентерией не болел и не имел дисфункцию кишечника в течение последних трех месяцев отмечалось однократное выделение бактерий шигелл, то говорят о транзиторном бактерионосительстве.

Диагностика

Чтобы диагностировать у больного дизентерию, в лаборатории проводят бактериологический посев кала. Для точности результата исследования анализ проводят трижды. Однако такой метод подходит для диагностики не всегда, так как результаты появляются только через неделю. С целью ускорения диагностики дизентерии практикуется определение антигенов к возбудителю болезни и токсинам в крови и кале.

В данном случае используются иммунологические методы. Для определения наличия шигелл применяется метод полимеразно-цепной реакции.

В процессе установления диагноза больному также проводится анализ кала (копрограмма). Если в исследуемом материале есть большое количество слизи и при этом повышенно число лейкоцитов и присутствуют эритроциты, то, вероятнее всего, нарушена целостность слизистой оболочки кишечника.

Дифференциальная диагностика

Важной задачей диагностики является исключение прочих кишечных заболеваний бактериальной или инфекционной природы. Часто паразитирование многих видов микроорганизмов в кишечнике вызывает идентичные симптомы. Можно выделить основные симптомы, схожие по течению заболевания, но с характерными отличиями от дизентерии:

Сальмонеллез. При сальмонеллезе кал имеет оттенок болотной тины, светло- или темно-зеленоватого цвета.
Отравление продуктами. При данном состоянии отсутствует сильная схваткообразная боль в подвздошной части брюшины из-за отсутствия поражения толстого кишечника. Отсутствуют и позывы к дефекации.
Холера. Заболевание не сопровождается выраженными признаками колита, начинается с сильного поноса, рвоты, а цвет каловых масс напоминает рисовый отвар. Отсутствуют ложные позывы к испражнению.
Амебиаз. Заболевание не сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным синдромом. Каловые массы включают в себя кровяные и слизистые составляющие, которые напоминают желе малинового цвета. Основной возбудитель — амеба.
Кишечный колит. Если колит неинфекционной природы, то часто он возникает по причине токсических поражений организма при уремическом синдроме, при патологическом развитии тонкой кишки, холецистите, гастритах различной природы. Обычно заболевание не имеет сезонности и особенных предшествующих факторов на фоне общего здоровья пациента.
Брюшной тиф. У заболевания отсутствуют признаки специфического колита, но зато появляется розовая сыпь, сильная гипертермия, поражается полость толстого кишечника.
Онкогенные образования. Рак толстого кишечника сопровождается сильной диареей с кровью. Характер стула регулярный. Присутствуют симптомы общей интоксикации, но стремительный характер болезни, как при дизентерии, отсутствует.
Геморрой. При воспалении геморроидальных узлов, а также при запущенном геморрое после акта дефекации можно отметить появление кровянистых вкраплений в каловых массах. Заболевание протекает без выраженных воспалительных очагов в прямой кишке.

Своевременное определение дизентерии и типа ее возбудителя позволяет составить необходимый план лечения, ускорить выздоровление пациента, исключить риски осложнений недуга.

Осложнения

Последствия дизентерии врачи разделяют на две большие группы. Собственно кишечные осложнения:

кровотечения вследствие изъязвления слизистых оболочек;
выпадение прямой кишки – особенно часто наблюдается у детей;
перитонит в результате прободения стенки кишечника;
мегаколон – растяжение толстой кишки;
кишечная дисфункция, сохраняющаяся длительное время после излечения.

пневмония;
пиелонефрит, тяжелая почечная недостаточность;
полиартрит;
миокардит;
отит;
бактериемия с симптомами тяжелейшей интоксикации, когда дизентерийные палочки с кровотоком проникают во все клетки – часто такое критическое состояние заканчивается летальным исходом.

Лечение дизентерии

Взрослых больных можно лечить как в стационаре, так и дома, в зависимости от тяжести инфекционного процесса, возраста и состояния больного, или при невозможности проводить лечение и уход за больным в домашних условиях.

Основное лечение дизентерии заключается в назначении следующих препаратов:

Также назначается щадящая диета – картофельное пюре, каша рисовая без соли и рисовый отвар, слизистый суп.

Силой кормить ни взрослого, ни ребенка не следует, главным условием является достаточное количество жидкости. Можно пить молочную сыворотку, воду, некрепкий, несладкий чай. Из рациона следует исключить сыры, колбасы, копчености, готовые продукты, полуфабрикаты, кофе, сахар, мясо, сдобу. Только на 5 день в рацион можно постепенно добавлять кефир, омлеты, тефтели, отварную рыбу.

Через две недели можно перейти на полноценное питание, но оно должно быть диетически сбалансированным.

Карантин

Карантин при дизентерии объявляется на 7 дней, что соответствует инкубационному периоду заболевания. Основной целью карантина является ограничение контакта больного человека со здоровыми людьми. Конкретные меры при объявлении карантина зависят от вида учреждения и эпидемиологической обстановки в стране.

Поводом для объявления карантина при дизентерии может быть:

Выявление повторного случая дизентерии в группе в течение 7 дней. В данном случае профилактические мероприятия соответствуют описанным выше.
Выявление признаков дизентерии у двух или более лиц в одном населенном пункте, которые не работают/не учатся в одном и том же учреждении. В данном случае высока вероятность того, что инфекция присутствует в местном водоеме либо в общественной столовой. Подозрительные учреждения и водоемы при этом закрываются, а образцы воды и продуктов питания направляются в лабораторию для детального исследования. Всем жителям населенного пункта при этом рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, а также употреблять только хорошо обработанную (термически) пищу и кипяченую воду.
Одновременное появление клинических признаков дизентерии у двух и более лиц, находящихся в одной группе (в детском саду, в школьном классе и так далее). В данном случае в группе объявляется карантин. В течение 7 дней никто из детей не может быть переведен в другую группу. Все контактировавшие с больным должны пройти бактериологическое исследование и начать прием дизентерийных бактериофагов в профилактических дозах.

Прививка при дизентерии

Иммунитет (невосприимчивость) после перенесенной дизентерии вырабатывается только к тому подвиду возбудителя, который стал причиной заболевания у данного конкретного человека. Сохраняется иммунитет в течение максимум одного года. Другими словами, если человек заразился одной из разновидностей шигелл дизентерии, он легко может заразиться другими шигеллами, а через год может повторно заразиться тем же самым возбудителем.

Исходя из вышесказанного следует, что разработать эффективную вакцину, которая могла бы оградить человека от заражения дизентерией на протяжении длительного времени, практически невозможно. Вот почему основное значение в профилактике данного заболевания отводится санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение контакта здорового человека с возбудителем инфекции.

Тем не менее, в определенных условиях может проводиться вакцинация людей против некоторых видов возбудителя дизентерии (в частности против шигелл Зонне, которые считаются наиболее распространенными).

Вакцинация против шигелл Зонне показана:

Работникам инфекционных больниц.
Работникам бактериологических лабораторий.
Лицам, отправляющимся в эпидемиологически опасные регионы (в которых отмечается высокая заболеваемость дизентерией Зонне).
Детям, посещающим детские сады (при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в стране или регионе).

После введения вакцины в организме человека вырабатываются специфические антитела, которые циркулируют в крови и предотвращают инфицирование шигеллой Зонне в течение 9 – 12 месяцев.

Вакцинация противопоказана детям до трех лет, беременным женщинам, а также людям, переболевшим дизентерией Зонне в течение последнего года (в случае если диагноз был подтвержден лабораторно).

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

Читайте также: