Лечение системной красной волчанки ленинский пр
Обновлено: 17.04.2024
Основные задачи, решаемые лабораторией:
Разработка и внедрении единой стратегии профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных ревматическими заболеваниями (РЗ);
Изучение взаимосвязи РЗ с эндокринной патологией (нарушениями углеводного обмена, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, гипотиреозом);
Разработка стратегии диагностики и лечения болезни Бехчета (ББ), поиск генетических маркеров и значение этнической принадлежности в вариантах течения и исходах болезни. Создание регистра больных ББ в разных этнических группах.
Фундаментальные научные исследования:
Оптимизация методов диагностикии лечения кардиоваскулярной патологии при РЗ;
Оценка овариальной функции у пациенток с ББ.
Научные и клинические достижения специалистов:
Разработана методика дифференциальной диагностики системных ревматических заболеваний;
Накоплен большой опыт по ведению пациентов с СКВ, РА, ББ, в том числе с сопутствующей патологией (артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, дислипидемией, ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом, тромбозами, патологией щитовидной железы;
Разработаны алгоритмы профилактики сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите, а также протоколы ведения больных с уже имеющимися кардиоваскулярными заболеваниями;
Проводятся исследования влияния антиревматических препаратов, в том числе генно-инженерных биологических, на сердечно-сосудистую систему;
Разрабатывается методика по профилактике нарушений углеводного обмена при ревматоидном артрите и оценке воздействия антиревматических препаратов на эндокринный статус;
Подготовлены стандарты оказания специализированной медицинской помощи пациентам с системной красной волчанкой (совместно с лабораторией интенсивных методов лечения) и болезнью Бехчета по заданию МЗ РФ;
Сотрудники лаборатории принимают участие в крупных научных международных проектах, таких как CORRONA (Международный реестр долгосрочных результатов и сопутствующих сочетанных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, страдающих ревматоидным артритом, 2011-2014гг) и РЕНЕССАНС (Регистр пациентов с системной красной волчанкой, Евразийская когорта, с 2015-2019гг.);
Сотрудники выступают с лекциями и докладами на научно-практических конференциях АРР, Международных форумах и конгрессах кардиологов и терапевтов, школах по ревматологии, кардиологии и терапии, региональных конференциях, посвященных актуальным вопросам ревматологии и терапии, конгрессах АРР, международных конгрессах;
Налажено тесное сотрудничество с институтами экспериментальной и клинической кардиологии НМИЦК МЗ РФ.
Преемственность научных традиций, большой личный опыт научной и клинической работы, включая участие в международных проектах, обеспечивает высокий уровень диагностики и дифференциальной диагностики системных иммуновоспалительных заболеваний. В работе лаборатории используются унифицированные в международном сообществе ревматологов методы диагностики, алгоритмы оценки поражения внутренних органов и сосудов разного калибра, подходы терапии. Уникальный многолетний опыт в сочетании с развитой лабораторной базой Института дает возможность проводить дифференцированное лечение с учетом органной патологии, добиваясь позитивных результатов у значительного числа больных. Постоянно внедряются новые методы обследования и лечения, разработанные как в России, так и за рубежом.
Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.
Что такое аутоимунный постковидный миозит?
Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит). На сегодняшний день уже доказано, что коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит – около 30% пациентов, инфицированных различными коронавирусными инфекциями, демонстрируют повышенный уровень мышечных ферментов – показателей заболевания.
Прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19 на сегодняшний день получено не было – в мышцах умерших от новой коронавирусной инфекции не были обнаружены вирусные частицы. А вот некроз мышечной ткани был зафиксирован. Поэтому была выдвинута гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон, то есть непрямом влиянии вируса (автореакции организма). Как показывает статистика, большая часть переболевших пациентов с нарушениями опорно-двигательной системы восстанавливаются, однако для определенной части переболевших последствия могут быть значительными. И все они объясняются аутоиммунной реакцией организма.
Симптомы
- симметричная мышечная слабость;
- боль в суставах;
- затруднения при глотании;
- жар;
- утомляемость;
- снижение массы тела.
Аутоиммунный миозит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями мышц (полимиозит) либо мышц и кожи (дерматомиозит). Проявления включают симметричную слабость мышц, изредка чувствительность, замещение мышцы фиброзной тканью, в отдельных случаях развивается атрофия мышц тазового и плечевого пояса. Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. Боль и воспаление в суставах отмечают около трети заболевших. Иногда возникают поражения легких и сердца, приводящие к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю. Со временем могут развиться контрактуры суставов. Аутоиммунный миозит может также накладываться на другие аутоиммунные расстройства, например, системную красную волчанку, системный склероз, смешанные заболевания соединительной ткани.
Диагностика
Базируется на анализе клинической картины и лабораторной оценке нарушений функции мышц путем определения концентрации ферментов альдолазы и креатинфосфокиназы, а также данных МРТ, электромиографии и биопсии мышечной ткани. Показано определение антинуклеарных антител.
Для постановки диагноза аутоиммунного миозита необходимо наличие как можно большего количества из следующих 5 критериев:
- слабость проксимальных (расположенных близко к центру тела) мышц;
- характерная сыпь;
- повышение активности мышечных ферментов (креатинкиназа, аминотрансфераза, альдолаза);
- мышечные нарушения, выявляемые при электромиографии или МРТ;
- изменения, выявляемые при биопсии мышцы (определяющий тест)
Точный диагноз ставится на основании данных биопсии – для полимиозита и дерматомиозита типичными являются хроническое воспаление с очагами дегенерации и частичной регенерации мышечной ткани. Биоптат должен быть получен из мышцы, соответствующей одному или более из следующих признаков:
- слабость при клиническом исследовании;
- наличие признаков отека мышц на МРТ;
- наличие изменений при электромиографии в парной мышце.
Лабораторное исследование подтверждает или снижает подозрение на наличие миозита, позволяет оценить его тяжесть, а также выявить перекрестные изменения и осложнения.
Прогноз
Длительная ремиссия (даже клиническое выздоровление) в течение 5 лет отмечается у более чем половины прошедших лечение пациентов. Общая 5-летняя выживаемость составляет 75%. При этом сохраняется опасность рецидива.
Лечение
- кортикостероиды;
- иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, мофетил микофенолата, ритуксимаб, такролимус)
- внутривенный иммуноглобулин;
- щадящий двигательный режим (до снятия воспаления).
При остром заболевании средством выбора для начала терапии являются глюкокортикоиды (преднизон). При тяжелом заболевании с дисфагией или слабостью дыхательных мышц показана пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон). Снижение или нормализация уровня энзимов отмечаются через 6–12 недель, после чего дозу преднизона постепенно снижают. Одновременно, для минимизации воздействия кортикостероидов, назначают прием второго (нестероидного) препарата (метотрексата, такролимуса или азатиоприна).
Реабилитация
Пациенты с аутоиммунным заболеванием имеют повышенный риск развития атеросклероза, поэтому им необходимо врачебное наблюдение. Кроме того, длительное лечение глюкокортикоидами повышает опасность развития остеопороза. В свою очередь, иммуносупрессивная терапии предполагает профилактику оппортунистических инфекций.
Начало заболевания может быть острым, когда у пациента появляются высокая лихорадка, боли и припухание суставов, отеки на ногах, лице, боли в грудной клетке при дыхании, головные боли, нарушение сознания, психоз, судороги. Однако чаше СКВ развивается достаточно медленно, боли в суставах, преимущественно в кистях могут быть кратковременными, появляются высыпания на лице в области переносицы и на щеках, выпадение волос вплоть до появления участков облысения, похудание, изменение цвета кожи пальцев кистей и стоп. В анализе крови может быть снижение лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, в анализе мочи – белок. У детей и подростков СКВ часто начинается с поражения нервной системы, дети становятся раздражительными, агрессивными, невнимательными, нарушается сон, аппетит, в тяжелых случаях развивается психоз и судороги.
Симптомы
Высыпания на коже.
Повышенное выпадением волос вплоть до алопеции.
Появление ладонных и подошвенных капилляритов.
Также может выявляться в общем анализе мочи белок, который является существенным при достижении уровня более 0,5 г/л, мочевой осадок: эритроциты, лейкоциты , цилиндре в моче более 5 в поле зрения.
При исследовании общего анализа крови следует обращать внимание на снижение лейкоцитов менее 3 Х109, тромбоцитов менее 100Х109.
Диагностика
Для точной диагностики СКВ в обязательном порядке требуется консультация опытного врача-ревматолога, который назначает специальные анализы крови и мочи, включая специфические иммунологические тесты (АНФ, анти ДНК, комплемент, анти-Sm, антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и другие), рентгенологическое исследование суставов и органов грудной клетки.
Если у Вас или Вашего врача появились подозрения на развитие этого заболевания Вам необходимо обратиться в консультативно-диагностический центр НИИР им. В.А. Насоновой, поскольку ранняя диагностика и своевременное лечение обеспечивают быстрое достижение ремиссии, отсутствие прогрессирования заболевания и сохранение высокого качество жизни пациента.
Специалисты НИИР им. В.А. Насоновой обладают огромным опытом ранней диагностики и владеют самыми современными методами лечения системной красной волчанки, такими как генно-инженерная биологическая терапия, различные методы афереза, включая плазмаферез и гранулоцитаферез, применение высоких доз глюкокортикоидных и цитостатических препаратов. В зависимости от состояния пациента ему может быть предложена как госпитализация в учреждение, так и проведение соответствующей терапии амбулаторно под контролем опытных специалистов.
Запишитесь на приём к специалисту:
Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.
Что такое аутоимунный постковидный миозит?
Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит). На сегодняшний день уже доказано, что коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит – около 30% пациентов, инфицированных различными коронавирусными инфекциями, демонстрируют повышенный уровень мышечных ферментов – показателей заболевания.
Прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19 на сегодняшний день получено не было – в мышцах умерших от новой коронавирусной инфекции не были обнаружены вирусные частицы. А вот некроз мышечной ткани был зафиксирован. Поэтому была выдвинута гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон, то есть непрямом влиянии вируса (автореакции организма). Как показывает статистика, большая часть переболевших пациентов с нарушениями опорно-двигательной системы восстанавливаются, однако для определенной части переболевших последствия могут быть значительными. И все они объясняются аутоиммунной реакцией организма.
Симптомы
- симметричная мышечная слабость;
- боль в суставах;
- затруднения при глотании;
- жар;
- утомляемость;
- снижение массы тела.
Аутоиммунный миозит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями мышц (полимиозит) либо мышц и кожи (дерматомиозит). Проявления включают симметричную слабость мышц, изредка чувствительность, замещение мышцы фиброзной тканью, в отдельных случаях развивается атрофия мышц тазового и плечевого пояса. Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. Боль и воспаление в суставах отмечают около трети заболевших. Иногда возникают поражения легких и сердца, приводящие к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю. Со временем могут развиться контрактуры суставов. Аутоиммунный миозит может также накладываться на другие аутоиммунные расстройства, например, системную красную волчанку, системный склероз, смешанные заболевания соединительной ткани.
Диагностика
Базируется на анализе клинической картины и лабораторной оценке нарушений функции мышц путем определения концентрации ферментов альдолазы и креатинфосфокиназы, а также данных МРТ, электромиографии и биопсии мышечной ткани. Показано определение антинуклеарных антител.
Для постановки диагноза аутоиммунного миозита необходимо наличие как можно большего количества из следующих 5 критериев:
- слабость проксимальных (расположенных близко к центру тела) мышц;
- характерная сыпь;
- повышение активности мышечных ферментов (креатинкиназа, аминотрансфераза, альдолаза);
- мышечные нарушения, выявляемые при электромиографии или МРТ;
- изменения, выявляемые при биопсии мышцы (определяющий тест)
Точный диагноз ставится на основании данных биопсии – для полимиозита и дерматомиозита типичными являются хроническое воспаление с очагами дегенерации и частичной регенерации мышечной ткани. Биоптат должен быть получен из мышцы, соответствующей одному или более из следующих признаков:
- слабость при клиническом исследовании;
- наличие признаков отека мышц на МРТ;
- наличие изменений при электромиографии в парной мышце.
Лабораторное исследование подтверждает или снижает подозрение на наличие миозита, позволяет оценить его тяжесть, а также выявить перекрестные изменения и осложнения.
Прогноз
Длительная ремиссия (даже клиническое выздоровление) в течение 5 лет отмечается у более чем половины прошедших лечение пациентов. Общая 5-летняя выживаемость составляет 75%. При этом сохраняется опасность рецидива.
Лечение
- кортикостероиды;
- иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, мофетил микофенолата, ритуксимаб, такролимус)
- внутривенный иммуноглобулин;
- щадящий двигательный режим (до снятия воспаления).
При остром заболевании средством выбора для начала терапии являются глюкокортикоиды (преднизон). При тяжелом заболевании с дисфагией или слабостью дыхательных мышц показана пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон). Снижение или нормализация уровня энзимов отмечаются через 6–12 недель, после чего дозу преднизона постепенно снижают. Одновременно, для минимизации воздействия кортикостероидов, назначают прием второго (нестероидного) препарата (метотрексата, такролимуса или азатиоприна).
Реабилитация
Пациенты с аутоиммунным заболеванием имеют повышенный риск развития атеросклероза, поэтому им необходимо врачебное наблюдение. Кроме того, длительное лечение глюкокортикоидами повышает опасность развития остеопороза. В свою очередь, иммуносупрессивная терапии предполагает профилактику оппортунистических инфекций.
Читайте также: