Лечение стафилококковой инфекции прополисом

Обновлено: 28.03.2024

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Стрептококки: чем опасны, как выявлять и лечить

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Не перестаю удивляться тому, какое множество людей в самых разных уголках мира не имеют ни малейшего представления о животных, живущих с ними бок о бок.

Ребята, давайте жить дружно!

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны: из упомянутых 14 видов только три способны вызывать болезни, но и этих трех более чем достаточно…

Маленькое, невзрачное и неподвижное зернышко — а именно так выглядит стафилококк под микроскопом — оказывается грозным противником: каждая частица, каждый элемент его структуры, каждый биохимический процесс — источник опасности.

Окружающая стафилококк микрокапсула отражает атаки фагоцитов (клеток-пожирателей микробов), способствует проникновению бактерий в ткани организма. Клеточная стенка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Многочисленные ферменты разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. А еще образуются так называемые гемолизины — вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты и многие другие клетки. Гемолизинов целых четыре разновидности, одна противнее другой. И без того немалый арсенал стафилококка дополняют токсины — сильнейшие яды, каждый со своим действием, а всего их не меньше десятка.

С одной стороны, становится понятным разнообразие стафилококковых болезней. Это вам не какая-нибудь дифтерийная палочка с одним-единственным токсином и одной-единственной болезнью. От вооруженного до зубов стафилококка ожидать можно чего угодно — и гнойника на коже, и менингита, и воспаления легких, и сепсиса, и кишечной инфекции…

С другой стороны, подлинная опасность конкретного стафилококка определяется именно наличием вышеупомянутых факторов патогенности. Ибо совсем не обязательно, что у данного микроба все эти ужасы присутствуют. Большинство стафилококков — ребята мирные. Мы ведь уже говорили о том, что из 14 видов, на человеке обитающих, только 3 способны вызывать болезни — именно потому, что только они имеют оружие (те самые факторы патогенности). Вот об этой троице и стоит поговорить подробнее.

Эпидермальный стафилококк менее разборчив, жить может где угодно — на любых слизистых оболочках, на любом участке кожи — это нашло отражение и в названии микроба (эпидермис — поверхностный слой кожи). Способность S. epidermidis вызывать болезни невелика — организм здорового человека любого возраста (даже новорожденного) легко с ним справляется. Парадокс: живет эпидермальный стафилококк на коже, но никаких кожных гнойничков не вызывает практически никогда. Абсолютное большинство инфекций возникают у людей ослабленных, перенесших операции, находящихся в реанимационных отделениях. Микроб с поверхности кожи через раны, дренажи, сосудистые и мочевые катетеры проникает в организм… Может возникнуть и заражение крови, и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца). Именно эпидермальный стафилококк — подлинное наказание для хирургов, занимающихся внутренним протезированием: любые искусственные клапаны, сосуды, суставы если и инфицируются, то почти всегда именно этим стафилококком.

И наконец, самый известный, печально, к сожалению, известный стафилококк — золотистый. На его фоне все остальные представители стафилококкового племени кажутся мирными домашними зверушками. Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка.

Только золотистый стафилококк обладает полным арсеналом повреждающих факторов. Только он способен упорно и изобретательно отбиваться от антибиотиков и антисептиков. Никаких поблажек, никаких скидок на пол и возраст — и новорожденные, и взрослые, и старики: все уязвимы, чувствительны, подвержены… Нет такого органа в организме человека, куда бы не смог проникнуть золотистый стафилококк и где бы он не смог вызвать воспалительный процесс. Возникновение не менее ста опаснейших человеческих болезней прямо связано с золотистым стафилококком и только с ним.

Под микроскопом колонии золотистого стафилококка имеют оранжевый или желтый цвет — отсюда и название. Микроб удивительно устойчив во внешней среде. Такой устойчивостью обладают многие другие бактерии, но при воздействии неблагоприятных факторов они образуют споры — микробы погибают, споры остаются. После того как внешние условия улучшатся — споры превращаются в бактерии, а те уже атакуют организм человека. Стафилококк спор не образует. И, тем не менее, устойчив. И всегда готов.

Золотистый стафилококк не теряет активности при высушивании. 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей. В течение 10 минут выдерживает температуру в 150 °С! Не погибает в чистом этиловом спирте. Не боится перекиси водорода, мало того — вырабатывает особый фермент каталазу, которая разрушает перекись водорода, а сам микроб усваивает образующийся при этом кислород.

Уникальная особенность именно стафилококка — выживать в растворах натрия хлорида, т. е. поваренной соли. 3 чайных ложки соли на стакан воды — выдержит легко. Почему это так важно? Да потому, что только стафилококк может выжить в потовой железе — соленый человеческий пот ему нипочем! А еще микроб вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры вообще и сальную пробку в устье волосяного мешочка в частности. Очевидное и печальное следствие: практически 100% кожных гнойников (чирей, ячменей, фурункулов, карбункулов и т. д.) — это золотистый стафилококк и только золотистый стафилококк. Уже само знание этого факта легко убедит читателя в том, что нет на земном шаре человека, никогда не имевшего стафилококковой болезни — жизнь прожить и ни разу не обнаружить на себе какого-нибудь прыща практически невозможно.

Но есть у стафилококка и своя, правда очень-очень маленькая, ахиллесова пята: совершенно странная, толком непонятная, но очень высокая чувствительность к некоторым красителям, прежде всего к раствору бриллиантового зеленого — той самой обычной зеленке, что есть в каждом доме.

Упомянутые кожные проблемы — пример типичных для золотистого стафилококка местных инфекций. Воистину это цветочки, в сравнении с ягодками — инфекциями общими, или системными. Микроб вырабатывает особый фермент — коагулазу (этот фермент в принципе есть только у золотистого стафилококка). Когда с поверхности кожи стафилококк попадает в сосудистое русло, то, под действием коагулазы, начинается свертывание крови и бактерии оказываются внутри микротромбов — надежно спрятанные от защитных факторов иммунитета. С одной стороны, так может возникнуть стафилококковый сепсис (т. е. заражение крови, вызванное стафилококком), с другой стороны — стафилококк может попасть в любой орган и, соответственно, в любом органе вызвать гнойный воспалительный процесс.

С поверхности кожи стафилококк может проникать в грудную железу (именно он главная причина гнойных маститов), а со слизистых оболочек верхних дыхательных путей — в полость уха, придаточные пазухи носа, опускаться вниз в легкие (еще один вариант развития стафилококковой пневмонии).

И это еще не все!! Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь — пищевое отравление. Почти 50% всех золотистых стафилококков выделяют энтеротоксин — яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе. Стафилококки прекрасно размножаются во многих пищевых продуктах, особенно любят масляные кремы, овощные и мясные салаты, консервы. В процессе размножения в пище накапливается токсин, и именно с токсином, а не с самим микробом, связаны симптомы заболевания у неосторожного едока. Немалую роль играет устойчивость и микробов, и токсинов к консервирующим концентрациям соли, а также способность выдерживать кипячение.

Вот какое зловредное существо стафилококк! Самое же интересное состоит в том, что,

несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляются. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но, поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.

Любые обусловленные стафилококком медицинские проблемы предусматривают возникновение факторов, снижающих иммунную защиту человека. Повреждения кожи (травмы, занозы, трение об одежду, нарушение правил гигиены, аллергические дерматиты, термические и химические ожоги) — предпосылка к местным гнойным инфекциям, снижение иммунитета вследствие других болезней, расстройства питания, стрессы, гиповитаминозы — предпосылки к общим инфекциям, нарушение правил приготовления и хранения продуктов питания — предпосылки к пищевым отравлениям.

Но — и это очень (!) важно — всегда следует разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция.

Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.

При всей однозначной теоретической справедливости приведенного выше правила практические действия… На практике все очень часто происходит с точностью до наоборот. В молоке здоровой кормящей женщины обнаруживается стафилококк (как правило, вообще попавший туда с поверхности кожи), и это служит поводом для прекращения кормления! В анализе кала на дисбактериоз или в мазке из зева выявлено присутствие стафилококка, и при отсутствии даже намеков на инфекционную болезнь, при нормальной температуре тела и ненарушенном общем состоянии дитя кормят антибиотиками! Более того, стафилококку часто приписывают болезни, в принципе ему не свойственные, обвиняя его то в запоре, то в аллергическом дерматите, объясняя его присутствием повышенное газообразование в кишечнике, срыгивания, икоту, дрожание подбородка, избыточное образование слюны, хрюканье носом и т. д. и т. п.

Повторимся, учитывая важность вопроса:

лечат людей, а не анализы (вообще); лечат стафилококковую инфекцию, а не стафилококк (в частности).

Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам. Опыт первого применения пенициллина показал его эффективность именно по отношению к стафилококкам. Прошло около 70 лет, и сейчас о таких стафилококках можно только мечтать. Фармакологи синтезируют все новые и новые антимикробные средства, а микробиологи, с не меньшей частотой, обнаруживают стафилококки, к этим средствам не чувствительные.

Главная причина этого явления не только сам стафилококк, но и неоправданно широкое применение антибиотиков в ситуациях, когда без этого вполне можно обойтись. Парадокс, но даже некоторые стафилококковые болезни в лечении антибиотиками не нуждаются — например, пищевые отравления, связанные, как мы уже говорили, не с самим микробом, а с его токсинами.

Стафилококк стафилококку рознь. Самые опасные и устойчивые ко многим лекарствам обитают в больницах. Жизнь там нелегкая (и для бактерий в том числе), но стафилококки, выжившие в условиях постоянного применения дезинфицирующих средств и массового использования антибиотиков — серьезнейший фактор риска, основа так называемой госпитальной инфекции.

Повторимся: лечение стафилококковых болезней — задача сложная, путь к ее решению долог и дорог, но вполне реален. Конкретный стафилококк, устойчивый ко всем антибактериальным средствам, — явление очень редкое. Бактериологические методы позволяют не только обнаружить виновника болезни, но и определить его чувствительность к лекарствам, после чего провести курс эффективной терапии. Гнойные очаги в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, используются также антистафилококковые плазма и иммуноглобулины, посредством которых в организм вводятся уже готовые антитела. Огромное значение имеет устранение упомянутых нами провоцирующих факторов, тех, что снижают иммунную защиту и определяют принципиальную возможность возникновение болезни.

Печально, но перенесенная стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета. Уж слишком велико количество возможных факторов патогенности. К токсинам одного стафилококка в крови появились антитела, но итог встречи с другим микробом не предсказуем, ибо он может обладать другими токсинами, организму еще не знакомыми.

Человечество обречено жить в соседстве со стафилококком. Соседство это не самое приятное, но терпимое. Все, что мы можем в этой ситуации, — избегать конфликтов. Поддерживать в порядке, укреплять и вовремя латать забор (т. е. систему иммунитета) и строго соблюдать пакт о ненападении — не бросать в соседа камни (антибиотики), до тех пор, пока он нас не трогает.

Кафедра фармакологии Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра фармакологии Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Прополисотерапия в оториноларингологии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(5): 30‑32

Кафедра фармакологии Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Авторы анализируют данные литературы по использованию фармакопрепаратов прополиса при лечении верхних дыхательных путей и уха. Подчеркивается целесообразность широкого использования в клинической практике оториноларингологов лекарственных средств, изготовленных на основе прополиса и обладающих многими биологическими эффектами: антибиотическим, противовоспалительным, иммуностимулирующим, антиоксидантным, анестезирующим, цитостатическим.

Кафедра фармакологии Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра фармакологии Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Широкое распространение получило лечение многих заболеваний, в том числе оториноларингологических, продуктами пчеловодства (апитерапия). С этой целью используются как живые пчелы, жалящие больного в биологически активные точки (разновидность акупунктуры), так и разнообразные лечебные препараты на основе продуктов пчеловодства, выпускаемые предприятиями фармацевтической промышленности России и зарубежных стран, а также приготовляемые в классических аптеках по заказу.

Фармацевтические препараты из прополиса выпускаются и специализированными лабораториями Китайской народной республики, Германии, Украины, Франции, Венгрии, Болгарии, Канады, Испании, Японии, Литвы.

В настоящее время в России прополис входит в Государственный реестр лекарственных средств, разрешенных к употреблению в медицине.

В лечебных целях прополис используется в разных формах: в виде мягких и сухих вытяжек, порошка, он является составным элементом многочисленных лекарственных форм, в том числе и гомеопатических.

Большинство препаратов прополиса изготовлены на основе мягкой вытяжки его путем экстрагирования активных компонентов при помощи этилового спирта и доведения полученного раствора до вязкой массы, содержащей не более 20% растворителя [4, 5].

На основе мягкой вытяжки прополиса выпускают много препаратов: аэрозоли (Пропосол, Прополан, Пропомизоль), сироп с прополисом, таблетки с прополисом (Прополин), оливковое прополисное масло (Олеум прополис), мазь Апифорт.

Широкое распространение получил при лечении многих заболеваний верхних дыхательных путей (ВДП) и уха 2, 3, 5 и 10% спиртовый раствор (настойка) прополиса. В аптечную сеть России он поступает во флаконах из темного стекла по 25 или 50 мл преимущественно 10% спиртового раствора.

В оториноларингологии, стоматологии, офтальмологии, хирургии, гинекологии и других областях клинической медицины эффективно используются спиртовые растворы в чистом виде и в разведении с дистиллированной водой или физиологическим раствором в соотношении 1:5, 1:10, 1:20. Спиртовый раствор прополиса является составной частью ряда мазей (Пропоцеум, Прополисно-медово-каланхоевая эмульсия), сложных растворов (Дентотроп, Офтальмосепт, Пропостамин) [6]. В проктологии и гинекологии нашли применение суппозитории (свечи) Пропофен, содержащие 100 мг прополиса [7].

Способность прополиса при местном применении диффундировать в ткани, а также его антисептические, противовоспалительные и репаративные свойства дали основание использовать препараты прополиса при лечении фурункулов слухового прохода, длительно протекающих воспалительных процессах кожи слухового прохода, в том числе грибковой этиологии, мокнущей экземе наружного уха [8, 9]. У подобной категории больных рекомендуется прежде всего очистить слуховой проход и ушную раковину от слущенного эпидермиса и экссудата. Затем пораженную поверхность смазать 10% раствором прополиса, после чего покрыть тонким слоем 10% прополисной мази. Лечение, проведенное в таком формате в течение 1—1,5 нед, приводит к прекращению мокнутия кожи с последующей эпидермизацией пораженных участков наружного уха.

М.М. Френкель [10] включал 5% раствор прополиса в комплексное лечение острого гнойного (перфоративного) среднего отита. После обычного туалета слухового прохода в него вводил марлевую турунду, пропитанную этим раствором. Процедуру повторяли 2—3 раза в день в течение одной недели. Выделение гноя прекращалось на 4—5-й день болезни. Этот же автор при болевом синдроме у лиц с острым средним катаральным отитом в качестве болеутоляющего средства вводил вглубь слухового прохода турунду с 5% раствором прополиса.

О благоприятном влиянии прополиса при лечении хронических гнойных средних отитов сообщают многие авторы [1, 11—13, 16]. Они подчеркивают, что прополисотерапия в большей мере показана тем больным, у которых выделенная микрофлора гнойного отделяемого не чувствительна к антибиотикам. При среднем сроке лечения от 10 до 15 дней исследователи получали вполне удовлетворительные результаты у 80% пролеченных: прекращалось гноетечение, улучшился слух; у 20% выделения из уха приобретали слизистый характер. При этом у ряда больных отмечалось уменьшение или даже исчезновение грануляций барабанной полости.

В литературе приводятся данные о вполне удовлетворительных результатах лечения пациентов с патологическим состоянием операционной раны уха после общеполостной санирующей операции, гранулирующем наружном отите, адгезивном среднем отите [9, 11]. При спаечном процессе уха прополис способствует рассасыванию или размягчению спаек барабанной перепонки, в результате чего подвижность ее улучшается [11, 14].

По данным ряда авторов [8, 15], местное применение прополиса в виде мелкого порошка или водно-спиртового раствора способствует заживлению в оптимальные сроки операционной раны, в том числе миндаликовых ниш после тонзилэктомии, ожоговых поверхностей кожи и слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищевода, долго не заживающих ран после санирующих операций на среднем ухе.

В качестве лечебных мер при остром рините, риносинусите, ринофарингите, фаринголарингите рекомендовано полоскание горла водно-спиртовым раствором прополиса (15 мл 10% спиртового раствора прополиса на ½ стакана теплой кипяченой воды) 4—5 раз в сутки в течение 3—4 дней, сосание куска твердого сахара, на который накапано 25—30 капель 10% раствора прополиса [1, 8].

П.А. Кравчук [15] для лечения хронического субатрофического и атрофического фарингита с успехом пользовался раствором и эмульсией прополиса. Он рекомендует проводить ингаляционную терапию больным хроническим атрофическим фарингитом с применением 5—10% спиртового раствора прополиса в течение 8—10 дней с последующим вкладыванием в задние отделы полости носа 10—15% мази прополиса. По мнению автора, при таком методе лечения достигается наиболее длительный контакт лекарственного средства со слизистой оболочкой задней стенки глотки.

При лечении хронического атрофического ринита, фарингита, ринофарингита П.Н. Дорошенко [14] использовал прополисно-глицериновую или прополисно-масляную смесь, приготовленную на основе 10% спиртового раствора, глицерина, оливкового масла в соотношении 1:5. После предварительного освобождения полости носа и глотки от вязкой слизи и корок автор проводил смазывание их этими смесями1—2 раза в день в течение 12—15 дней. Под наблюдением автора находились 472 больных. Хороший эффект от проведенного лечения достигнут у 347 (71,4%) пациентов, улучшение – у 101 (21,3%), без заметного эффекта — у 14 (7,2%).

По данным Ш.М. Омарова [5], при озене удовлетворительные результаты были констатированы после курса лечения путем пульверизации носовой полости 3—5% раствором прополиса и введением в носовую полость 15% прополисной мази. Продолжительность курса лечения составляла 15—20 дней.

В лечении хронического гнойного гайморита М.М. Френкель [10] использовал 10% спиртовый раствор прополиса. После пункции и промывания верхнечелюстной пазухи физиологическим или антисептическим раствором проводилось промывание синуса спиртовым раствором прополиса (от 3 до 5) процедур. У всех 24 больных наступило очищение пазухи от гноя и восстановление прозрачности.

Для лечения детей, больных неспецифической ангиной, Г.Г. Качный [3] использовал прополисную пудру, состоящую из 10% прополиса и 90% индифферентной пудры. Под наблюдением находились 47 детей в возрасте от 1до 13 лет. Лечение начиналось на 1—2-й день болезни и проводилось 2 раза в день. Предварительно удалялись лакунарные наложения прикладыванием на поверхность миндалин ватного тампона, смоченного 3% раствором перекиси водорода. Спустя 5—10 мин после выплевывания содержимого ротоглотки проводилось припудривание миндалин и задней стенки глотки порошком прополиса через порошковдуватель. В результате температура тела снижалась до нормы после двухдневного припудривания.

В качестве лекарственных средств при лечении больных хроническим тонзиллитом также предложены препараты прополиса [4, 5, 14]. Используется метод внутрилакунарного введения прополисно-каланхоевой или прополисно-восковой пасты. Перед введением пасты проводится промывание лакун физиологическим раствором или раствором фурациллина. Курс лечения состоял из 4—7 введений пасты в лакуны 1—2 раза в неделю. В результате проведенного лечения у больных наступало заметное улучшение фарингоскопической картины: из лакун исчезало патологическое содержимое, прекращался неприятный запах изо рта, уменьшался регионарный лимфаденит, стушевывались признаки хронического воспаления небных дужек. У 73,8% из 374 обследованных с хроническим тонзиллитом снизилась активность миграции лейкоцитов на поверхность миндалин и выраженность регионарного лейкоцитоза. Отдаленные результаты лечения (от 6 мес до 3 лет) были прослежены у 321 пациента. Из них ангинами перестали болеть 73,5%, у 18,4% обострения болезни стали реже, у 8,1% заметного положительного эффекта от лечения не достигнуто.

У части больных (0,9%) в процессе проведения прополисотерапии возникают побочные эффекты в виде развития аллергической реакции, выражающейся в появлении зуда, отечности, гиперемии, пятнистости на слизистой оболочке носа, глотки, мягкого неба; легкого головокружения, ощущения затруднения глотания [8, 14]. Учитывая сказанное, перед применением фармакологических препаратов прополиса рекомендуется проводить провокационную пробу. Для этого при помощи пуговчатого зонда наносят небольшое количество мази, раствора прополиса на слизистую оболочку глотки (переднюю дужку, миндалину, мягкое небо). Появление гиперемии или припухлости на месте нанесения лекарства рассматривается как повышенная индивидуальная чувствительность к прополису, что является противопоказанием к его применению.

Заключение

Использование различных модификаций прополиса в лечении оториноларингологических болезней у детей и взрослых во многих случаях эффективнее, чем классические синтетические лекарственные препараты. В современной ЛОР-практике прополисотерапия нашла широкое применение преимущественно в виде местного воздействия – интраназально, внутрипазушно, эндаурально, путем ингаляций, ирригаций, а также в виде мази, пасты, эмульсий.

Читайте также: