Лечение стрептококковой инфекции в стационаре
Обновлено: 24.04.2024
Особенностью стрептококковой инфекции является тот факт, что один вид возбудителя способен вызывать различные патологические состояния. С одной стороны, это ее неспецифические проявления в виде типичных острых гнойных заболеваний мягких тканей и гнойных ран, с другой — различные варианты некротизирующей инфекции [1, 9, 12]. Под некротизирующей инфекцией следует понимать инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся прогрессирующим некротическим процессом в мягких тканях и сопровождающееся тяжелой интоксикацией, нередко полиорганной недостаточностью, токсическим шоком, сепсисом и высокой летальностью [6, 17, 18].
Первая группа заболеваний встречается наиболее часто и имеет наименьшие отличия от аналогичных заболеваний, вызванных другими микроорганизмами. Напротив, некротизирующая инфекция характеризуется рядом особенностей клинического течения. Так, основные симптомы гнойно-деструктивного воспаления, при которых выставляются показания к экстренной операции, а именно флюктуация, получение гноя при пункции очага, данные УЗИ, неприменимы для диагностики этого патологического процесса по причине отсутствия гноя в мягких тканях или появления его там только на поздней стадии заболевания, когда оптимальные сроки для хирургического лечения уже упущены [8, 11, 14, 15].
В зависимости от уровня вовлеченности в патологический процесс мягких тканей можно выделить следующие формы некротизирующей стрептококковой инфекции: некротическая рожа, некротизирующий фасцит, стрептококковый мионекроз [2, 13, 19]. В ряде наблюдений отмечается сочетанное поражение фасции и мышц.
Материал и методы
В исследовании проведен анализ результатов лечения 312 пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, вызванных пиогенным стрептококком. Среди больных было 188 (60,3%) мужчин и 124 (39,7%) женщины. В общей структуре хирургических инфекций мягких тканей нозологические формы, вызванные стрептококком, составили 7,2%. В исследование были включены пациенты в возрасте от 16 до 84 лет, причем большинство составили лица трудоспособного возраста — 277 (88,8%) больных.
У наибольшего числа пациентов — 185 (59,3%) — патологический процесс локализовался в области нижних конечностей, при этом наиболее часто поражались голень и стопа — у 97 (31,1%) и 59 (18,9%) больных соответственно. Локализация в области верхней конечности отмечена у 46 (14,7%) больных, причем очаг инфекции регистрировался преимущественно в области предплечья — у 25 (8%) пациентов. У 23 (7,4%) пациентов в патологический процесс были вовлечены лицо и туловище, у 58 (18,6%) больных имело место мультифокальное поражение.
Для проведения сравнительного анализа все пациенты были разделены на три группы. 1-ю группу составили 158 (50,6%) больных с неспецифическим течением стрептококковой инфекции мягких тканей. Клиническая картина заболевания у этих пациентов соответствовала абсцессам и флегмонам различной локализации и не отличалась от аналогичных патологических процессов, вызванных другими возбудителями. Во 2-ю группу вошли 106 (34,0%) больных с некротической формой рожи, характеризовавшейся развитием воспалительного процесса в дерме. Больные с неосложненными формами рожи, к которым относятся эритематозная, буллезная и геморрагическая, как правило, изначально лечились в инфекционных стационарах и попадали в наше поле зрения лишь при развитии осложненных форм с образованием обширных очагов некроза. Прогрессирование патологического процесса, несвоевременная диагностика, запоздалое и неадекватное лечение, как правило, сопровождались выраженной интоксикацией, развитием органной дисфункции. 3-ю группу составили 48 (15,4%) больных со стрептококковым некротизирующим фасцитом. Эта нозологическая форма характеризовалась прогрессирующим первичным поражением поверхностной и собственной фасций и окружающей подкожной жировой клетчатки с вторичным вовлечением в патологический процесс кожи. Патогномоничные признаки на ранних стадиях заболевания отсутствовали. Такие симптомы, как гиперемия, буллы, багровые и малиновые пятна, участки некроза кожи, появлялись значительно позже и свидетельствовали о запущенности патологического процесса. Характерными ранними признаками некротизирующего фасцита являлись выраженный прогрессирующий отек, захватывающий иногда целые сегменты конечности, интенсивная локальная боль, незначительная локальная гиперемия без четких границ, а также проявления тяжелой интоксикации. Обращало на себя внимание и несоответствие выраженности интоксикации характеристикам местной картины заболевания.
Диагноз устанавливали на основании клинических и комплекса объективных данных. Возбудитель верифицировали с помощью качественного и количественного бактериологического исследования. Забор материала для исследования осуществляли первоначально интраоперационно, а затем в динамике каждые 3 сут с раневой поверхности. Морфологическое исследование тканевых биоптатов выполняли во время вмешательства, а затем на 7-е и 14-е сутки лечения. У больных, находившихся на лечении в нашей клинике в 2008—2011 гг., проводили молекулярно-генетическое типирование St. pyogenes, выделенного из очага инфекции.
Хирургическая тактика при лечении неспецифической стрептококковой инфекции не имела принципиальных отличий от лечения аналогичных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей другой этиологии. Основой хирургического вмешательства как при некротической роже, так и при некротизирующем фасците являлась некрэктомия. Больным рожей ее производили в ближайшее время после формирования некрозов. При стрептококковом некротизирующем фасците в экстренном порядке выполняли операцию, заключавшуюся в широком рассечении кожи, подкожной жировой клетчатки и фасции, мобилизации кожно-фасциальных лоскутов в пределах пораженной фасции в сочетании с радикальной некрэктомией.
Результаты и обсуждение
Ретроспективный анализ результатов лечения показал, что диагностика заболевания представляла наибольшие трудности в группе больных со стрептококковым некротизирующим фасцитом. Это было связано с отсутствием патогномоничных симптомов заболевания, а также типичных клинико-инструментальных признаков гнойно-деструктивного процесса на ранней стадии развития патологического процесса. При появлении развернутой клинической картины заболевания (стадия формирования вторичных некрозов кожи) диагноз становился очевидным, но оперативное лечение в эти сроки являлось, как правило, запоздалым. Несвоевременное хирургическое лечение существенно ухудшает прогноз заболевания. В связи с этим в сложных клинических ситуациях все сомнения должны решаться в пользу операции. Инцизия может иметь диагностический характер. Она позволяет оценить состояние тканей и подтвердить или отвергнуть диагноз некротизирующего фасцита. Диагностическая операция не влияет негативно на общее состояние больного, в то время как последствия несвоевременно выполненного оперативного лечения могут быть фатальными. Что касается некротической рожи, то, напротив, оперативное лечение на стадии формирования некротических изменений кожи считается оправданным.
Другой важный аспект лечебно-диагностической концепции оказания помощи при стрептококковой некротизирующей инфекции наряду со своевременностью оперативного вмешательства — это его адекватность. Основой хирургического вмешательства как при некротической роже, так и при некротизирующем фасците является некрэктомия. Только полное удаление некротически измененных тканей позволяет купировать развитие патологического процесса и создать предпосылки для заживления раны. Однако у многих больных из-за значительного объема поражения, интраоперационной кровопотери, тяжести состояния радикальная хирургическая обработка очага не представлялась возможной, в связи с чем использовалась тактика этапных некрэктомий, проводимых с интервалом 12—24 ч, их число может достигать пяти и более. При стрептококковом некротизирующем фасците наилучшие результаты лечения наблюдались при хирургическом вмешательстве, выполненном в ранние сроки. Целесообразно широкое рассечение еще мало измененной к этому времени кожи в пределах пораженной фасции в сочетании с радикальной некрэктомией. Тактика малых множественных разрезов в этой ситуации себя не оправдывает, поскольку не позволяет провести адекватную ревизию и некрэктомию. Запоздалое оперативное вмешательство оставляет значительно меньше шансов на благоприятный исход заболевания.
При анализе вариантов клинического течения стрептококковой инфекции мягких тканей наиболее тяжелое течение заболевания отмечено у пациентов 3-й группы (некротизирующий фасцит). Так, сепсис развился у 22 (45,8%) больных, полиорганная недостаточность — у 20 (41,7%) пациентов; летальный исход наступил в 16 (33,3%) наблюдениях, в 5 из них имел место синдром стрептококкового токсического шока, в остальных — прогрессирующая полиорганная недостаточность. Во 2-й группе (некротическая рожа) сепсис развился у 19 (18%) больных, полиорганная недостаточность — у 35 (33%); летальный исход наступил в 2 (1,9%) наблюдениях. В 1-й группе (гнойно-воспалительные заболевания с неспецифическим течением) сепсис регистрировался у наименьшего числа больных — у 13 (8,2%), полиорганная недостаточность — у 12 (7,6%) пациентов, летальный исход наступил у 1 (0,6%) больного.
Особенности клинического течения различных форм стрептококковой инфекции мягких тканей в конечном итоге оказывали влияние на длительность пребывания пациентов в стационаре. Наибольшая продолжительность стационарного лечения отмечена у пациентов 3-й группы — в среднем 28 койко-дней, сроки госпитализации в группе больных с некротической рожей составили 20 койко-дней, в 1-й группе — 9 койко-дней.
Интересные данные были получены в ходе микробиологических исследований. При первоначальном бактериологическом исследовании во всех случаях был идентифицирован пиогенный стрептококк, чувствительный ко всем основным группам антимикробных препаратов. В последующем происходила смена микробного пейзажа на микробные ассоциации (включающие в том числе и внутрибольничные штаммы), в которых St. pyogenes уже отсутствовал или не играл ведущей роли. В соответствии с этим с учетом быстрой элиминации возбудителя из очага инфекции и контаминации его вторичной микрофлорой целесообразно начинать антибактериальную терапию немедленно с использованием препаратов широкого спектра действия с последующим динамическим контролем микробного пейзажа.
При неспецифическом течении стрептококковой инфекции мягких тканей нами были определены отдельные типы стрептококка группы А, не встречающиеся при некротизирующей инфекции: 110.1, 122.2, 22.0, 25.3, 32.2, 115.0, 65.0, 83.1, 53.0, 89.0, 94.0, StG458.0, 88.4, 81.1, 59.0. Кроме того, нельзя не отметить, что при исследовании материала выделены типы стрептококка, которые одновременно характерны как для развития некротизирующей инфекции мягких тканей, так и для неспецифического ее течения. Следовательно, анализ полученных результатов дает нам возможность предполагать, что на вариант течения заболевания влияют как молекулярно-генетический тип стрептококка, так и особенности взаимодействия между микро- и макроорганизмами. Об этом свидетельствует тот факт, что один и тот же молекулярно-генетический тип стрептококка может вызывать разные формы клинического течения стрептококковой инфекции мягких тканей.
Таким образом, в настоящее время стрептококковую некротизирующую инфекцию уже нельзя считать редким заболеванием, как это было еще 20—30 лет назад. Только ранняя диагностика, своевременное и адекватное хирургическое вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде позволят добиться хорошего результата лечения больных и, конечно, снизить все еще крайне высокую летальность.
Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, вызываемых стрептококками разных видов. Проявляются преимущественным поражением дыхательных путей, кожи и подкожной клетчатки, мочеполовой системы. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым микроорганизмам высокая, поэтому инфекции данной группы широко распространены во многих странах мира. Наиболее восприимчивы к стрептококку дети и люди с ослабленным иммунитетом. Всплески заболеваемости отмечаются в холодное время года.
Содержание
Классификация
В основе классификации стрептококковых инфекций лежат тип возбудителя, клинические проявления, тяжесть воспалительного процесса, характер и продолжительность болезни. Формы заболеваний, вызываемых стрептококками, а также их характеристика представлены в таблице.
Обратите внимание! Гемолитические стрептококки группы B – одна из частых причин гнойно-септических осложнений у женщин в послеродовом периоде, а также тяжелых состояний у новорожденных.
Причины стрептококковых инфекций
Инфекция вызывается бактериями рода Streptococcus. Стрептококки устойчивы в окружающей среде, сохраняются в высушенных биоматериалах (мокроте, гное) в течение нескольких месяцев. Погибают при воздействии высоких температур и дезинфицирующих растворов. Резервуаром и источником инфекции выступают носители бактерий или больные люди. Заболевание передается разными путями:
воздушно-капельным – при разговоре, кашле или чихании;
пищевым – при употреблении зараженных продуктов;
контактным – через грязные руки;
половым – при половых контактах;
вертикальным – от матери ребенку.
После перенесенного заболевания формируется устойчивый иммунитет, однако это не исключает повторного заражения стрептококками другого вида.
Патогенез
Симптомы стрептококковой инфекции
Клиническая картина заболевания очень разнообразна по причине большого количества возможных локализаций очага инфекции . Симптомы болезни зависят также от общего состояния организма и типа стрептококка. Так, гемолитический стрептококк группы A чаще поражает дыхательные пути, слуховой аппарат, кожу, приводит к развитию скарлатины и рожистого воспаления, а стрептококки группы B вызывают воспаление органов мочеполовой системы, часто становятся причиной послеродовых инфекций. В зависимости от пути заражения стрептококковая инфекция может проявляться в виде ангины, стрептодермии или уретрита.
Ангина
сильную боль в горле;
иногда головные боли.
Боль в горле может появиться одновременно с подъемом температуры тела или на следующий день. При осмотре наблюдается сильное увеличение миндалин, покрытых белым налетом, обнаруживается увеличение шейных лимфатических узлов. Характерной особенностью стрептококковой ангины является отсутствие насморка и кашля, которые часто сопровождают вирусные инфекции .
В большинстве случаев острый период длится не более 7-10 дней. Заболевание заканчивается полным выздоровлением, при отсутствии лечения может перейти в хроническую форму.
Стрептодермия
Инфицирование происходит контактно-бытовым путем через прямой контакт с больным человеком или через предметы обихода. Заболеванию больше подвержены дети дошкольного возраста, вспышки стрептодермии часто наблюдаются в детских садах.
Инкубационный период при стрептодермии составляет 7-10 дней, затем на коже появляются крупные розовые пятна с неровными краями, которые через несколько дней перерождаются в гнойно-пузырьковые элементы. Постепенно пузырьки лопаются, покрываются корочкой и проходят без следа. При тяжелой форме стрептодермии, когда воспалительный процесс затрагивает глубокие слои кожи, могут остаться шрамы. Среди других клинических проявлений при стрептодермии наблюдаются:
сухость и зуд кожи;
увеличение близлежащих лимфатических узлов;
небольшое повышение температуры тела (до 38 ºC);
легкое недомогание, слабость.
Первично стрептодермия поражает ограниченные участки кожи, но нарушение правил гигиены и отсутствие лечения приводят к тому, что воспалительный процесс распространяется на здоровые ткани.
Длительность заболевания напрямую зависит от качества и своевременности терапии, а также соблюдения врачебных рекомендаций по уходу за пораженной кожей.
Уретрит
Заражение чаще всего происходит во время полового контакта. Инкубационный период при уретрите составляет 5-30 дней. Основными симптомами бактериального уретрита являются:
болезненность при мочеиспускании;
гнойные выделения с неприятным запахом;
отечность половых органов;
возможно наличие крови в моче.
Общее состояние обычно остается нормальным, иногда больные жалуются на слабость, недомогание, отсутствие аппетита.
При отсутствии лечения инфекция может перейти в хроническую форму, проникнуть в мочевой пузырь и почки, что приведет к развитию цистита и нефрита. Запущенный хронический уретрит нередко становится причиной бесплодия у мужчин и женщин.
Диагностика
Ведущую роль в диагностике стрептококковых инфекций играют лабораторные методы исследования. При подозрении на стрептококк больным назначают:
бактериологическое исследование биоматериалов (налета с миндалин, отделяемого из половых органов, содержимого пузырьков на коже, крови) – используется для выделения и определения типа возбудителя;
серологическая диагностика (иммуноферментный анализ, метод цепной полимеразной реакции) – применяется для обнаружения в крови антител к возбудителю, выделяемым им токсинам.
Для оценки состояния внутренних органов дополнительно проводятся ультразвуковое исследование мочевого пузыря (УЗИ), рентгенография легких, электрокардиограмма, назначаются консультации отоларинголога, уролога, кардиолога и других специалистов.
Лечение
Лечение легких форм стрептококковых инфекций проводится в амбулаторных условиях, больные с тяжелыми формами госпитализируются в профильное отделение стационара. Основу лечения заболеваний, вызванных стрептококками, составляют антибактериальные препараты пенициллинового ряда.
Симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания. Дополнительно больным назначаются жаропонижающие, противовоспалительные, антигистаминные препараты и витамины. При тяжелых состояниях проводятся внутривенные вливания водно-солевых растворов. Продолжительность курса лечения зависит от формы болезни и тяжести инфекционного процесса.
Осложнения
Стрептококковые инфекции могут приводить к развитию тяжелых осложнений и аутоиммунных нарушений – состояний, при которых организм принимает здоровые клетки за бактерии и начинает их атаковать. Наиболее частыми осложнениями стрептококковых инфекций становятся:
ревматизм – хроническое заболевание, протекающее с поражением суставов, мышц и сердечно-сосудистой системы;
хронический лимфаденит – воспаление лимфатических узлов;
гломерулонефрит – тяжелое заболевание почек, приводящие к развитию почечной недостаточности;
воспалительные заболевания сердца (перикардит, миокардит, эндокардит);
сепсис – общее заражение организма.
Обратите внимание! Особенно опасны стрептококковые инфекции в детском возрасте. Нередко родители не обращаются к врачу и лечат такие серьезные болезни, как ангина или скарлатина, самостоятельно. Этого нельзя делать ни в коем случае, поскольку вероятность развития ревматизма и бактериального эндокардита после перенесенной ангины и скарлатины очень высока!
Последствия
При своевременном обращении за медицинской помощью в большинстве случаев стрептококковые инфекции заканчиваются полным выздоровлением. Ухудшает прогноз поздно начатое лечение, переход заболевания в хроническую форму, а также ослабленный иммунитет у больного человека.
Профилактика
Профилактические меры при стрептококковой инфекции включают соблюдение правил личной гигиены и применение средств индивидуальной защиты (ношение маски, тщательная обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом).
Общая профилактика заключается в осуществлении контроля над состоянием здоровья в детских и трудовых коллективах. Медработниками учреждений проводятся профилактические осмотры в школах и детских садах, выявляются скрытые формы носительства стрептококковой инфекции, обнаруженные носители изолируются и пролечиваются.
Предупреждение заражения родивших женщин и новорожденных состоит в строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Питание
В острую фазу болезни помимо приема назначенных лекарственных препаратов следует придерживаться специальной диеты. Из ежедневного рациона необходимо исключить продукты с высоким содержанием углеводов: мучные изделия, шоколад, варенье, мороженое, отказаться от острой, маринованной и соленой пищи.
В рацион рекомендуется включить фрукты и овощи, каши, продукты, богатые белком, витаминами и минеральными веществами. Пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать. При ангине блюда подаются в протертом виде. В период выраженной интоксикации больным назначается теплое обильное питье. Пищу принимать небольшими порциями по 5-6 раз в день. При нормализации состояния больным разрешается постепенно вернуться к привычному режиму питания.
БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,
НМ — небные миндалины,
СИ — стрептококковая инфекция,
ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,
ПСЗ — постстрептококковые заболевания,
РА — ревматоидный артрит,
РЛ — ревматическая лихорадка,
СТШ — стрептококковый токсический шок.
Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].
По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.
Классификация стрептококковых заболеваний.
Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.
Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.
Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.
Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.
Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.
Шкала Centor
Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.
Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.
К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.
Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].
Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.
Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].
Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.
Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].
Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].
При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].
Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].
Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].
Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.
Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.
Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.
Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].
К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.
Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.
Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.
Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.
Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.
Диагностическими критериями СТШ являются:
— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;
— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).
СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.
Лабораторная диагностика СИ включает в себя:
1. Микробиологический метод:
— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;
— определение серогруппы возбудителя;
— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.
2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].
3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].
Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.
При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.
Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.
При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).
Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.
Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.
Что такое стрептококки
Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.
Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.
При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:
микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;
стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.
Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.
Признаки инфицирования
Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:
повышение местной или общей температуры тела;
зуд, жжение, сухость в области гортани;
отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;
заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;
резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.
У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.
Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.
Диагностика и лечение стрептококковых инфекций
Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.
Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.
Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.
Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Возрастные ограничения 18+
Читайте также: