Лечение свища при туберкулезе легких

Обновлено: 23.04.2024

Что провоцирует / Причины Бронхиальных свещей:

По этиологическому фактору различают бронхиальные сви щи посттравматические, как следствие острых и хронических нагноений и послеоперационные.

Число бронхиальных свищей после огнестрельных ранений особенно возросло в период Великой Отечественной войны (А. Н. Беркутов, А. В. Вишневский, Ю. Ю. Джанелидзе и др.). По данным Н. И. Григорьева (1946), Д. Е, Панкратова (1949) и др., частота их после проникающих ранений груди колеба лась от 1 до 5 %. Эти цифры значительно возросли (до 30%) с момента внедрения в клиническую практику пневмон- и лоб-эктомий. По мнению ряда авторов, бронхиальные свищи пре имущественно возникают после лоб- и билобэктомий. Другие, напротив, полагают, что они осложняют главным образом пнев-монэктомии (11,2%), а после лоб- и билобэктомий они наблю даются в 2 раза реже. Большое число бронхиальных свищей отмечалось в период внедрения в грудную хирургию сшиваю щих аппаратов типа УКЛ и УКБ, используемых для обработки корня легкого или его доли. С улучшением техники операций и, в частности, с использованием раздельного лигирования эле ментов корня легкого количество осложнений, в том числе и бронхиальных свищей, намного уменьшилось, хотя и остава лось значительным.

Частота возникновения бронхиальных свищей во многом за висит от характера патологического процесса, по поводу кото рого предпринимается операция. При доброкачественных про цессах частота бронхиальных свищей после операции состав ляет 2%, при злокачественных-10%, а при нагноительных заболеваниях легких она достигает 14%. Придавая особое зна чение регенеративной способности стенки бронхов, ряд хирур гов полагали, что в генезе бронхиальных свищей воспалитель но-дегенеративным изменениям следует отводить решающую роль. По мнению многих авторов, с этим фактором неразрыв но связан другой, не менее важный, а именно: активность микробной флоры в легком и плевральной полости.

Патогенез (что происходит?) во время Бронхиальных свещей:

Механизмы возникновения бронхиальных свищей могут быть различными. В результате травмы или ранения по ходу раневого канала развивается инфекция, создавая предпосылки к возникновению острого нагноительного процесса в легоч­ной ткани, а в плевральной полости - эмпиемы плевры. При неблагоприятном течении заболевания между бронхиальным деревом и плевральной полостью может сформироваться сооб­щение (свищевой ход), которое с течением времени покрывается многослойным плоским эпителием, исходящим из бронха.

Возможны и иные варианты происхождения бронхиального свища: например, после прорыва в плевральную полость нагно-ительного процесса (абсцесс, гангрена и пр.), первично разви­вающегося в легком, может возникнуть стойкая бронхоплев-ральная фистула. Если абсцесс дренируется в один из бронхов, а не в плевральную полость, образуется бронхолегочная форма свища.

Патологическая анатомия. Бронхиальный свищ характери­зуется наличием стойкого патологического хода, выстланного эпителиальной или грануляционной тканью и, как отмечалось выше, соединяющего бронх (или бронхи) с грудной стенкой, полостью плевры и прилежащими тканями или органами.

Симптомы Бронхиальных свещей:

Свищи, открывающиеся на поверхности грудной стенки, называются бронхокожными. Различают губо-видные и каналовидные бронхиальные свищи. Наиболее часто встречается их второй вариант, когда бронх сообщается с груд­ной стенкой посредством извитого канала различной величины.

При бронхо легочных свищах бронх (чаще бронхи) сооб­щается с одной или несколькими полостями в легочной ткани, образовавшимися после различных нагноительных или специ­фических процессов.

Более редкими видами свищей являются бронхоорганные: бронхопищеводные, бронхожелудочные, бронхожелчные и др.

Клиника бронхиальных свищей бывает разнообразной и во многом зависит от их происхождения, вида, количества и со­общения с органами и тканями. По клиническому течению, с практической точки зрения, бронхиальные свищи удобно де­лить на 3 группы: 1) бронхиальные свищи, являющиеся основ­ным субстратом заболевания; 2) бронхиальные свищи, сопут­ствующие или поддерживающие эмпиему плевры; 3) бронхи­альные свищи, сопутствующие и осложняющие нагноительные процессы в легком.

Первую группу составляют преимущественно бронхокожные свищи, основным клиническим проявлением которых являются постоянные слизисто-гнойные выделения из свищевых ходов, изнуряющие и травмирующие психику больного. После снятия повязки зачастую появляется кашель, иногда мучительный.

Более тяжелую, вторую, группу представляют собой лица, у которых бронхиальные свищи сочетаются с эмпиемой плев­ры. Клиническая картина их мало чем отличается от клиники хронической эмпиемы плевры. Прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка независимо от объема и локализации эмпие­мы существенно влияет на облик и состояние больных. С тече­нием времени и прогрессированием заболевания наступает ис­тощение больного, появляется одышка. Одним из наиболее постоянных симптомов является отхаркивание гнойной мокроты (по нашим данным, у 87,6% больных). В боль­шинстве случаев мокрота выделяется постоянно и количество ее за сутки может достигать 0,5-1 л. Характер ее обычно гнойный, со зловонным запахом. У больных этой группы болезнь осложняется кровохарканьем или кровотечением.

Клиническая картина третьей группы свищей, осложнивших нагноительные процессы в легочной ткани, определяется как размерами, числом и локализацией гнойных полостей, так и ве­личиной и количеством бронхиальных свищей. На первый план выступает симптоматика, характерная для гнойника, дренирующегося в бронхиальное дерево, а именно: выделе­ние слизисто-гнойной мокроты от 50 до 300 мл в сутки, субфебрилитет, слабость, потливость, иногда кровохар­канье.

Особой тяжестью клинического течения отличаются бронхо-органные свищи. Основным их проявлением бывает приступо­образный кашель после приема пищи с усилением его в оп­ределенном положении тела и отхаркивание содержимого орга­нов, сообщающихся с бронхиальным деревом.

Диагностика Бронхиальных свещей:

Диагностика бронхиальных свищей зависит прежде всего от их вида и локализации. Бронхокожные губовидные свищи вы­являются без особого труда, так как они открываются на по­верхности грудной стенки одним или несколькими отверстиями. При разговоре, натуживании или кашле из них со свистом вы­ходит воздух, а иногда и слизисто-гнойное отделяемое. Выяв­ление каналовидных, как и бронхоплевральных, свищей порой требует специальных методов исследования, среди которых пер­востепенное значение имеют рентгенологические. Они позволяв ют установить локализацию, протяженность и связь фистулы с окружающими органами или тканями, а при наличии оста­точной плевральной или внутрилегочной полости - ее конфигу­рацию и объем. В послеоперационном периоде с их помощью можно выявить дефект в культе бронха.

Подозрение на наличие бронхиального свища возникает при рентгенографии (рентгеноскопии), если плевральная по­лость после пульмонэктомии плохо заполняется экссудатом, а газовый пузырь сохраняется, несмотря на неоднократные пунк­ции плевральной полости.

Решающую роль играют фистулоплеврография и бронхография. Для этих целей лучше использовать та­кие контрастные вещества, как йодолипол, 70 % раствор кар-диотраста и др., обладающие хорошей контрастностью и не­большой вязкостью, свободно проникающие в различные сви­щевые ходы. Рентгенограммы выполняют в нескольких проек­циях в горизонтальном и вертикальном положении больного.

Бронхоскопия показана больным с подозрением на наличие послеоперационной фистулы бронха или бронхоорганного сви­ща. Однако с помощью этого метода можно выявить только свищи больших размеров и при короткой культе бронха.

Торакоскопия, манометрия, введение в плевральную полость красящих и лекарственных веществ и др. имеют второстепен­ное значение.

Лечение Бронхиальных свещей:

Лечение бронхиальных свищей может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение бронхокожных свщцей преследует цель разрушить их эпителиальную выстилку при­жиганием лекарственными веществами (ляписом, карболовой кислотой и пр.), выскабливанием, санацией свищевых ходов и т. д. При лечении бронхоплевральных и бронхолегочных свищей используются методы, направленные на эвакуацию гной­ного содержимого, облитерацию плевральной полости и рас­правление легочной ткани (пункции, дренирование плевраль­ной полости и пр.).

Хирургическое лечение бронхиальных свищей зависит от их вида, размеров и количества, а также от наличия сопутствую­щих заболеваний - эмпиемы, абсцессов. При бронхокожных свищах обычно применяют ушивание свища или кожно-мышеч-ную пластику. Оперативное лечение бронхоплевральных сви­щей заключается в ликвидации остаточных полостей (торако­пластика или мышечная пластика) или освобождении легкого от шварт (декортикация).

Прогноз. Общее состояние больных с бронхолегочными и не­большими бронхоплевральными и бронхокожными свищами без существенных изменений в легочной ткани длительное время может оставаться вполне удовлетворительным.

Консервативная терапия в таких случаях нередко приводит к выздоровлению.

Исходы операций обычно хорошие, хотя в 10 % случаев мо­жет наступить рецидив заболевания. В большинстве случаев трудоспособность больных восстанавливается, лишь иногда они вынуждены менять работу на более легкий физический труд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бронхиальные свищи:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бронхиальных свещей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Кавернозный туберкулез легких – деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям – хирургическую тактику.

МКБ-10

Общие сведения

Кавернозный туберкулез легких – стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.

Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях – диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания – цирротического туберкулеза – сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.

Причины

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких - инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Патогенез

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада - образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

Классификация

В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:

• свежие распадающиеся – образование полостей в очагах казеозного распада, не отграниченных от легочной ткани (фаза распада)
• свежие эластические – формирование двухслойных отграниченных полостей с наличием пиогенной и грануляционной оболочек (фаза распада)
• капсулированные – собственно кавернозный туберкулез легких, организация полостей с трехслойной структурой (см. выше)
• фиброзные – соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу; снаружи полости окружены фиброзной оболочкой
• санированные – полости очищаются от грануляций и казеоза; по сути представляют собой остаточные полости после излечения туберкулеза.

В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).

КТ органов грудной клетки. Множественные обширные полостные образования (каверны) в верхней доле правого легкого

Симптомы кавернозного туберкулеза легких

Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.

После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.

На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.

Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Диагностика

Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом.

КТ органов грудной клетки. Полостное образование (каверна) в задних отделах S3 верхней доли левого легкого

При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный. Существенную помощь в этих случаях оказывают лабораторные исследования (QuantiFERON-TB, T-SPOT.TB).

Лечение кавернозного туберкулеза

Из-за активного бактериовыделения больные с кавернозным туберкулезом легких нуждаются в стационарном лечении в условиях противотуберкулезного диспансера. Терапия впервые выявленного кавернозного процесса проводится с помощью одновременного назначения 3-4-х противотуберкулезных препаратов (обычно - изониазида, этамбутола, рифампицина и стрептомицина). Для обеспечения высоких концентраций специфических химиотерапевтических средств они могут вводиться внутривенно, внутрибронхиально, а также прямо в полость каверны. Дополнительно назначается туберкулинотерапия, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия (индуктотермия, ультразвук, лазеротерапия). В случае высокого риска развития лекарственной устойчивости микобактерий к схеме лечения добавляют фторхинолоны и канамицин.

В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Прогноз

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.

1. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение/ Павлунин А.В.// Современные технологии в медицине. – 2012 - №1.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Формирование врожденных бронхиальных свищей происходит внутриутробно. Возникновение бронхопищеводных и трахеопищеводных свищей обусловлено неполным разделением дыхательной и пищеварительной систем на определенном этапе эмбриогенеза под влиянием различных факторов, воздействующих на плод (авитаминоза, внутриутробных инфекций, травм, радиации и пр.). В большинстве случаев при таком пороке развития имеется свищевой ход между главным бронхом (обычно правым) и пищеводом. Этиология приобретенных бронхиальных свищей может быть различной:

1. Послеоперационные дефекты. Наиболее часто встречаются послеоперационные свищи, обусловленные несостоятельностью культи бронха или ее некрозом, эмпиемой плевры, распространенностью опухолевого процесса по стенке бронха и пр. Как показывают статистические данные, послеоперационные бронхиальные свищи в 2 раза чаще формируются после пневмонэктомий, выполненных по поводу рака легкого, чем после других резекционных вмешательств (лобэктомии, билобэктомии и др.).
2. Инфекции легких и бронхов. На втором месте среди причин приобретенных бронхиальных свищей стоят специфические и неспецифические гнойно-деструктивные процессы легких: актиномикоз, туберкулез, абсцесс легкого, бактериальные дест­рукции легких. Реже к образованию дефекта в стенке бронха приводят спонтанный пневмоторакс, распад раковой опухоли, эхинококкоз легкого, перфорация в бронхиальное дерево дивертикулов пищевода, кисты или абсцесса печени.
3. Травматические повреждения. Третья группа факторов, приводящих к формированию бронхиальных свищей, связана с закрытыми травмами грудной клетки, ранением легкого и пр.

Патогенез

Классификация

Наружные (торакобронхиальные) свищи

Внутренние свищи

Симптомы бронхиальных свищей

Критериями, определяющими симптоматику бронхиальных свищей, выступают их анатомические особенности, диаметр, сроки образования дефекта, наличие или отсутствие инфекционного процесса. К числу общих симптомов, сопровождающих развитие патологии, относятся признаки интоксикации (лихорадка с ознобами, слабость, разбитость, головная боль, плохой аппетит) и дыхательной недостаточности (цианоз, одышка, боли в грудной клетке). Кроме этого, для различных видов бронхиальных свищей характерны свои специфические проявления.

Наружные (бронхокожные, бронхоплеврокожные) свищи характеризуются наличием видимого дефекта на коже грудной стенки, из которого периодически отходит слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, а при кашле и натуживании может выделяться воздух. Попадание в свищевой ход воды провоцирует возникновение резкого приступообразного кашля и приступа удушья. Иногда снятие окклюзионной повязки вызывает усиление кашля, одышки и цианоза, нарушение голоса вплоть до афонии.

Основным признаком бронхоорганных свищей служит откашливание больным содержимого того органа, с которым сообщается бронх: съеденной пищи, желчи, желудочного или кишечного содержимого. Врожденные трахео- и бронхопищеводные свищи могут быть заподозрены вскоре после рождения ребенка на основании поперхивания при кормлении, вздутия желудка, развития аспирационной пневмонии. Основным проявлением приобретенных свищей служит кашель, связанный с приемом жидкости и пищи, иногда – удушье.

Осложнения

Длительное течение бронхиальных свищей может привести к возникновению пневмонии и хронической эмпиемы плевры. Возможны осложнения в виде кровохарканья или легочного кровотечения, аспирационной пневмонии другого легкого. Системные последствия представлены сепсисом, массивным внутренним кровотечением, висцеральным амилоидозом.

Диагностика

Бронхокожные свищи, открывающиеся на поверхности грудной стенки, обнаруживаются визуально. С диагностической целью может быть проведено зондирование свища с введением водного раствора метиленового синего. Возникновение кашля с выделением окрашенной мокроты подтверждает наличие бронхиального свища. Для получения информации о протяженности и конфигурации свищевого хода производится фистулография с контрастными веществами. В ряде случаев уточнить локализацию, количество, размеры свищевых ходов позволяет диагностическая торакоскопия, выполняемая через свищевое отверстие в грудной стенке.

Лечение бронхиальных свищей

В большинстве случаев бронхиальные свищи требуют оперативного лечения. Вместе с тем, в отношении некоторых фистул бронхов может быть применена консервативная тактика. Лечением данной патологии должны заниматься торакальные хирурги, владеющие всем арсеналом методов ведения больных с бронхиальными свищами. Консервативное лечение бронхиальных свищей предполагает проведение мероприятий по санации гнойных полостей: дренирование плевральной полости, промывание антисептическими растворами, введение протеолитических ферментов и антибиотиков, удаление инородных тел, наложение аппарата активной аспирации и т. п. После облитерации остаточных полостей возможно самострельное закрытие небольших бронхиальных свищей.

Имеется положительный опыт ликвидации свищей с помощью химического прижигания или электрокоагуляции фистулы, позволяющих разрушить эпителиальную выстилку и стимулировать рост соединительной ткани в канале. При крупных фистулах может применяться временное эндоскопическое закрытие свищнесущего бронха специальной поролоновой пломбой – такая тактика позволяет осуществить лаваж гнойной полости и создать благоприятные условия для оперативной ликвидации бронхиального свища.

Консервативное лечение бронхиальных свищей оказывается успешным лишь в 10-12% случаев, поэтому большинству пациентов показано оперативное закрытие дефекта. Для оперативного устранения торакобронхиального свища может выполняться его иссечение с последующим ушиванием, мышечная пластика лоскутом на ножке. При послеоперационных свищах показано выполнение реампутации культи бронха. Устранение пищеводно-бронхиальных свищей требует ушивания дефектов со стороны пищевода и бронха, возможно – резекции измененной части легкого. Закрытие бронхоплеврального свища может производиться с помощью интраплевральной торакопластики или декортикации легкого.

Прогноз и профилактика

Исход и перспективы выздоровления зависят от причины, приведшей к формированию бронхиального свища, полноты, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Наиболее серьезный прогноз и высокая летальность (30-70%) отмечается при послеоперационных свищах, осложненных эмпиемой плевры. При возникновении бронхиального свища выжидательная тактика недопустима; необходимо как можно более раннее начало консервативных мероприятий, проведение хирургического вмешательства после необходимой подготовки. Профилактика приобретенных бронхиальных свищей заключается в соблюдении техники обработки культи бронха, своевременной терапии гнойно-деструктивных заболеваний легких, предупреждении травм грудной клетки.

1. Лечение постпневмонэктомических бронхиальных свищей в торакальной онкохирургии: обзор литературы и собственный опыт/ Душко Н.Е.// Клиническая онкология. - 2015 - №2 (18).

2. Хирургическая тактика при бронхиальных свищах после пневмонэктомии/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

3. Трахеофибробронхоскопия в лечении бронхиальных свищей/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой ​​блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

• доклиническую,
• протеинурическую,
• отечно-гипотоническую,
• азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

• переохлаждение
• гиповитаминозы и недостаточное питание
• прием ГКС и иммунодепрессантов
• сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
• тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

• Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
• Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

• 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
• 2) стабилизации
• 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

1. На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
2. При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
3. Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Читайте также:

  
• Свинка пеппа папа свин отравился
  
• Этиологические факторы возникновения инфекционных заболеваний
  
• Чумка и олимпийка у собак
  
• Основные звенья патогенеза при рс инфекции
  
• В очаге скарлатины необходимо провести тест