Лечение тениоза тыквенными семечками
Обновлено: 19.04.2024
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Тыквы семена
| Сырье растительное цельное | 1 пачка |
| семена тыквы | 100 % |
50 г - пакеты (1) - пачки картонные.
75 г - пакеты (1) - пачки картонные.
100 г - пакеты (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Семена тыквы эффективны в отношении различных ленточных глистов (бычьего, свиного и карликового цепней, широкого лентеца и др.). По активности препарат уступает современным синтетическим средствам, но не оказывает токсического действия и не вызывает побочных эффектов.
Показания препарата Тыквы семена
- в качестве антигельминтного средства против различных ленточных глистов (бычьего, свиного и карликового цепней, широкого лентеца и др.) при плохой переносимости других противоглистных препаратов.
Режим дозирования
За 2 дня до начала применения семян тыквы больному ежедневно назначают утром клизму и накануне вечером - солевое слабительное. В день лечения натощак ставят клизму, независимо от наличия стула.
Из семян тыквы готовят эмульсию или отвар следующими способами:
Семена тыквы голосемянной (не имеющей звердой кожуры) применяют без обработки по 150-200 г на прием; используют также отвар из семян тыквы голосемянной (150 г семян на 450 мл воды кипятят на водяной бане в течение часа, остужают, процеживают через плотную ткань: доза для взрослого 400-450 мл отвара) и эмульсию (150 г семян растирают с добавлением 450 мл воды; доза для взрослых 400-450 мл).
Побочное действие
Противопоказания к применению
- детский возраст до 3 лет;
- повышенная чувствительность к препарату.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение при беременности и в период грудного вскармливания возможно. Необходимо проконсультироваться с врачом
Применение у детей
Особые указания
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Препарат не оказывает влияния на способность к выполнению потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (в том числе, управление транспортными средствами, работа с движущимися механизмами).
Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis) - гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Характерной особенностью дифиллоботриоза является приуроченность к районам холодного и умеренного климата, преимущественное распространение в странах северного полушария.
Еще в прошлом столетии крупные очаги дифиллоботриоза существовали в Швеции, Финляндии, Северной Франции, Швейцарии, Голландии, Бельгии, Дании, Румынии, Италии и Германии, затем были выявлены эндемичные очаги в районе Великих озер Северной Америки, Канаде, Чили, Японии.
Первые сведения Зандера о распространении дифиллоботриоза в Карелии относятся к 1894 году. По современным представлениям, в России дифиллоботриоз распространен в северных районах Карелии, на Кольском полуострове, бассейнах рек Десны, Северной Двины, Печоры, Оби, Енисея, Лены, Амура, в Прибайкалье, Поволжье, а также в Прибалтике.
В Украине очаги дифиллоботриоза существуют в дельте Дуная, а также в зоне Кременчугского и Каховского водохранилищ, созданных на Днепре. В Молдове регистрируются единичные случаи дифиллоботриоза в низовьях Прута и Днестра.
Что провоцирует / Причины Дифиллоботриоза:
Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylideaи насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910).
Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Сколекс длиной 3-5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях - две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом -бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При температуре ниже +150С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2-3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3-4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Патогенез (что происходит?) во время Дифиллоботриоза:
Жизненный цикл широкого лентеца.
Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев.
Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях (температура воды - 20°С, содержание кислорода не менее 1,5 - 2,0 мг/л) через 3 недели в яйце развивается корацидий, который, выдавливая крышечку, выходит в воду. Корацидий имеет шарообразну форму, снабжен тремя парами крючьев и ресничным покровом, активно плавает в воде. Продолжительность жизни корацид в воде в зависимости от температуры воды составляет 1- 12 дней. Для дальнейшего развития за это время он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus (D. gracilis, D. graciloides), Cyclops (C. strenuus, C. insignis, C. serrulatus). В кишечнике этих рачков корацидии теряют ресничный покров и проникают при помощи крючьев в полость тела, где через 2-3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоидов, представляющих собой продолговатую личинку длиной 0,5 - 0,7 мм, снабженную на заднем конце тела тремя парами зародышевых крючьев.
Содержащие инвазионные личинки рачки проглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой налимом, судаком, сигом, омулем и др. В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4-5 недель достигают последней стадии личиночного развития - плероцеркоида. К этому времени плероцеркоиды достигают 1-3, реже 5 см, на переднем их конце видны две щелевидные ботрии. Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина. Жизненный цикл широкого лентеца может усложниться. При поедании мелких рыб (с плероцеркоидами) крупными хищными рыбами плероцеркоиды у них не перевариваются, а сохраняются в их тканях.
При употреблении человеком или плотоядными животными - окончательными хозяевами (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.) такой рыбы плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2-4 недели достигают стадии половозрелой особи.
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта. В зависимости от условий образования очагов были выделены классификации по этапности их формирования (потенциальный, экзогенный, эндогенный), по уровню пораженности населения, составу хозяев (природные, антропические, смешанного типа), по плотности копепод и др.
К факторам, способствующим распространению инвазии, относятся, прежде всего, природно-климатические предпосылки:
1. наличие пресного водоема (при содержании выше 9% соли в воде яйца погибают, вышедшие корацидии оседают на дно);
2. содержание 02 в воде не ниже 10 -12 мг/л;
3. мелководье, хорошо прогреваемое солнцем;
4. высокая численность рачков -1000 - 3000 и более на 1 м3 воды.
Определяющее значение имеет санитарное состояние водоема, условия, способствующие его загрязнению, а также пищевые привычки населения.
Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды домашних и диких животных: собака, редко кошка, выдра, барс, белый и бурый медведи, тюлень морж и др.
Однако основным источником инвазии является инвазированный человек, что обусловлено длительным паразитированием гельминта и интенсивным выделением с испражнениями яиц - свыше 2 млн. в сутки.
Яйца лентецов при температуре не выше 10 °С сохраняют жизнеспособность в воде не менее 2-х лет. В почве на поверхности погибают на 3-й сутки, в выгребных ямах сохраняются до 14 суток. Температура воды свыше 20°С губительно действует на корацидии, что является одной из причин отсутствия местного дифиллоботриоза в странах с жарким климатом. Быстро погибают личинки также в соленой воде.
Механизм заражения - пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной или проваренной, а иногда и сырой рыбы, свежепросоленной икры, инвазированных плероцеркоидами лентеца.
Возможно заражение в случаях разделки рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.
Плероцеркоиды обладают средней степенью устойчивости; погибают они при низких температурах -15° С через 24 часа, - 10°С - 3 суток, - 4 - 6°С через 5 - 9 дней.
Высокие температуры более надежны: порог выживаемости плероцеркоида - зона коагуляции белка +50 - +55°С.
При содержании соли в готовом продукте 8 - 9% плероцеркоиды погибают.
Симптомы Дифиллоботриоза:
Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже - рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера - наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.
Диагностика Дифиллоботриоза:
В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение Дифиллоботриоза:
При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12 (Цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты железа: Ферронат, Ферронал, Гемофер, Актиферрин, Ферроплект, Гематоген и др.
Для изгнания гельминтов применяется фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда.
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика Дифиллоботриоза:
При планировании и выполнении работы по профилактике дифиллоботриоза необходимо осуществлять ряд мероприятий, предусматривающих воздействие, с одной стороны, на источник инвазии, а с другой - на механизм ее передачи. Обезвреживание источника инвазии достигается путем планового выявления всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах, специфического их лечения, обеззараживания выделившихся при этом испражнений и паразитов с последующей диспансеризацией пролеченных. Регулярно обследуют на эту инвазию лиц по клиническим показаниям, кроме того, рыбаков перед весенней и осенней путиной и плавсостав речных судов перед и после навигации. Обследование на дифиллоботриоз и дегельминтизация систематически проводятся также в местах создания новых водоемов, водохранилищ и в населенных пунктах, где эта инвазия была ликвидирована. В существующих и возможных очагах дифиллоботриоза следует уделять внимание мероприятиям по освобождению от этой инвазии собак, кошек и других животных, которые могут быть дополнительными источниками инвазии.
Для разрыва механизма передачи проводится ряд мероприятий, предупреждающих возможность загрязнения внешней среды, особенно водоемов, яйцами широкого лентеца и исключающих использование с пищей необезвреженных от плероцеркоидов рыбных продуктов, сырой рыбы и ее икры. В связи с этим особое значение приобретает вопрос о правильном лечении больного, о санитарном контроле за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за санитарным состоянием пляжей и берегов, расположенных вблизи мест проживания или производственной деятельности людей (особенно рыбаков, плавсостава речных судов и работников рыбной промышленности), за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией.
На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска: работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава.
При приготовлении рыбных блюд распластанные порции рыбы, фарш, котлеты и мелкую рыбу рекомендуется жарить не менее 15 - 20 мин., а нераспластанные части крупной рыбы - не яенее 30 - 40 мин. В случае посола рыбы в крепком тузлуке гибель плероцеркоидов наступает через 8 - 10 суток. Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния, сырую рыбу нельзя пробовать при кулинарной ее обработке.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифиллоботриоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифиллоботриоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Тениоз (taeniosis, цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium -англ., Schweinebandwurmkrankheit - нем., taeniose - франц.) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Тениоз встречается чаще в странах, где занимаются свиноводством. Гиперэндемичная зона распространения тениоза (с уровнем поражения свиней 1,5 - 2% включает 3 обширных очага глобального значения):
1. Азиатский - самый мощный - Китай, Индия, Индонезия, Филиппины, Южная Корея, Лаос, Тайвань. В китайских провинциях инвазированность свиней доходит до 10 - 20%, Тайване - 33%, Южной Корее - до 22% и др. Тениозом заражено более 150.000 человек. В отдельных Штатах Индии тениозом заражено до 17% людей.
2. Страны Латинской Америки: Мексика, Гватемала, Никарагуа, Гондурас, Сальвадор, Колумбия и др. Зараженность свиней там доходит до 20%. Нейроцистицеркозом в Латинской Америке поражено 350 000 человек.
3. Страны Африки: Камерун, Мадагаскар, Заир, Нигерия Причины гиперэндемии - низкий уровень социально-эк номического развития, загрязнение почвы фекалиями челои ка: (туалет - свинарник), бродячие свиньи и пищевые привыч ки людей.
Тениоз регистрируется в Белоруссии, западных областя Украины (Ровенская, Закарпатская, Хмельницкая), в Красноярском крае России. В остальных местах - спорадические случаи.
Что провоцирует / Причины Тениоза:
Возбудитель тениоза - Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) - вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников. Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 - 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью - это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.
Яйца, содержащие шестикрючные зародыши - онкосферы, округло-овальной формы размером 28 - 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева - свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка - финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6-20x5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.
Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.
Патогенез (что происходит?) во время Тениоза:
В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.
В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы Тениоза:
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.
Диагностика Тениоза:
Диагностика тениоза основана на тех же методах, которые применяют для диагностики тениаринхоза: опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.
Лечение Тениоза:
Ранее для лечения тениоза применялся фенасал, экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда. Через 3 часа принимают слабительное и еще через 30 минут ставят клизму. Можно принимать в виде отвара – 500 г измельченных семян на 450мл воды. Перед приемом семян тыквы проводится двухдневная подготовка – диета, на ночь принимается слабительное, а вечером ставится очистительная клизма.
Для дегельминтизации тениоза применяется также Вермокс, при применении Вермокса не требуется соблюдение диеты и назначение слабительных средств.
Взрослым Вермокс назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Детям - по 100 мг 2 раза в сутки также в течение 3 дней.
Профилактика Тениоза:
Профилактика тениоза: мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
• при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
• употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
• в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Следует также указать, что, учитывая более высокую стойкость финн свиного цепня к воздействию низких температур, условно годное мясо необходимо обезвреживать замораживанием (до -10°С), а затем выдерживать при -12°С в течение 10 суток.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Тениоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тениоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.
Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.
Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.
Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:
Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.
Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:
Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.
Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.
Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.
Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.
Симптомы Цистицеркоза:
Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.
При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.
Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.
Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.
Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.
Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.
Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.
Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.
Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.
Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.
Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.
Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.
Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.
Диагностика Цистицеркоза:
Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.
Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.
Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.
Лечение Цистицеркоза:
При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.
Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.
Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.
Профилактика Цистицеркоза:
Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: