Лечение токсокароза в гомеопатии

Обновлено: 17.04.2024

Токсокароз – глистная инвазия, характеризующаяся тяжелым, рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленным миграцией личинок токсокар в различных органах и тканях. Именно полиморфизм и мало- специфичность симптоматики становятся причиной затруднительной диагностики этого паразитарного заболевания.

Источником токсокароза часто являются собаки. Они выделяют ежедневно миллионы яиц, которые в почве проходят несколько стадий развития, становясь инвазионными. Чаще всего в связи с недостатком гигиенических навыков инфицируются дети 1,5–6 лет, особенно страдающие геофагией, играющие в песочницах и с собаками. В России токсокарозом заражено около 0,5 млн человек.

Токсокароз может протекать в висцеральной и глазной формах, когда личинки токсокар поражают внутренние органы или орган зрения. При этом отмечается повышение температуры, абдоминальный, легочный, отечный, кожный, мышечно-суставной синдромы. У 50–65% больных поражается бронхолегочная система: частые бронхиты, пневмония. Известны случаи тяжелых эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.

Токсокароз диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза и характерных клинико-лабораторных данных. Существенными для диагностики являются указания на тесный контакт ребенка с собаками. Изменения в анализе крови в виде эозинофилии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ помогают заподозрить заболевание, ведущая же роль в постановке диагноза принадлежит иммунологическим методам исследования.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

Саша Е. (2 года 7 мес.) поступил в детское отделение ФГУЗ МСЧ № 154 (г. Москва), ФМБА России 11 декабря 2009 года с жалобами на повышение температуры до 39° С, кашель, недомогание.

Заболел остро, когда 3 декабря 2009 года повысилась температура до 39° С. Участковым педиатром назначены: Цитовир, Нурофен, Ломилан. С 4 декабря появился кашель, температура до 39° С сохранялась в течение 10 дней, несмотря на проведение антибактериальной терапии (с 8 декабря ребенок получал Цефтриаксон в/м).

При поступлении в детское отделение состояние мальчика средней степени тяжести. Физическое и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Зев гиперемирован. Лимфатические узлы пальпируются во всех группах, единичные, мелкие, эластичные, подвижные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. ЧД 28 в минуту. Кашель влажный, малопродуктивный. Дыхание жесткое, слева в нижних отделах умеренно ослаблено, выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца ясные, громкие, ЧСС 120 ударов в минуту. Живот мягкий, без болезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено.

При обследовании в общем анализе крови (от 11 декабря 2009 г.) выявлены выраженные изменения воспалительного характера: Нв 114 г/л; Эр – 4,21; Л – 15,9; С – 61,4%; М – 8,3%; Л – 30,3%; СОЭ – 50 мм/час. Общий анализ мочи (от 11 декабря 2009 г.) – без патологии (рН – 5,0; уд.в. – 1020; Л – нет). В биохимическом анализе крови (от 11 декабря 2009 г.): общий белок – 30,0; мочевина – 3,3; креатинин – 40,0; билирубин – 8,2, прямой – 0; АЛТ – 10; АСТ – 37; железо – 5,3; щелочная фосфатаза 837,0; амилаза – 22,1. Анализ крови на RW, ВИЧ, НВsАg, НСV – отр. Анализ кала на ДГ – отр.

На рентгенограмме органов грудной клетки (прямой и левый боковой снимок) от 11 декабря 2009 г. в нижней доле левого легкого определяется округлое образование 4,5 см, интенсивное, с ровными, четкими контурами. Справа – без особенностей. Рекомендована КТ.

УЗИ органов брюшной полости и почек (от 11 декабря 2009 г.) – без патологии.

УЗИ органов грудной клетки (от 11 декабря 2009 г.): слева у угла лопатки, тесно прилегая к грудной клетке, определяется округлое образование 4,5 х 3,4 см с неровными, четкими контурами, с капсулой и перегородкой, неоднородной структуры, пониженной эхогенности (взвесь). Заключение: киста левой половины грудной клетки? Плеврит? Контрольное УЗИ органов грудной клетки 14 декабря 2009 г. – без динамики.

На основании клинико-анамнестических данных и проведенного обследования был поставлен диагноз: острая левосторонняя плевропневмония? Киста левого легкого? В отделении мальчик получал антибактериальную (Цефтриаксон, в/м), десенсибилизирующую, жаропонижающую терапию. На фоне лечения температура снизилась до субфебрильной, ребенок стал активным, улучшились самочувствие и аппетит. В легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются.

17 декабря 2009 г. мальчик госпитализирован в педиатрическое отделение № 2 ФГУЗ ДКБ № 38 (г. Москва) с целью уточнения диагноза. На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки в косой проекции (от 17 декабря 2009 г.) образование уменьшилось до 2,5 см, стало неоднородным с просветлениями (неоднородность в центре) и толстыми стенками. Легочный рисунок усилен слева. Контуры диафрагмы четкие. Синусы свободные.

22 декабря 2009 г. с подозрением на врожденную кисту левого легкого ребенок был направлен для оперативного лечения в отделение торакальной хирургии ДГКБ св. Владимира (г. Москва).

При поступлении состояние ребенка удовлетворительное. Жалоб нет. Для уточнения диагноза выполнена спиральная компьютерная томография грудной клетки: в области 6-го сегмента определяется кистозная полость до 7 мм в диаметре. На основании результатов КТ, а также исследования на оппортунистические инфекции (от 18 декабря 2009 г.) – антитела к антигенам токсокар 1:800, было сделано заключение о висцеральной форме токсокароза. Для дальнейшего лечения ребенок был направлен в Институт паразитологии (г. Москва).

Таким образом, всем детям с эозинофилией, рецидивирующим бронхитом, аллергическими заболеваниями, нетипичными поражениями легких, глаз и других органов, торпидными к лечению, необходимо проводить серологическое обследование на токсокароз. Ранняя диагностика токсокароза необходима для назначения адекватного антипаразитарного лечения, что способствует скорейшему выздоровлению детей. Своевременная специфическая терапия токсокароза предотвращает развитие затяжного, рецидивирующего, хронического течения заболевания у детей.

На сколько хорошо (реально) лечится гомеопатией ТОКСАКАРОЗ? Имел , может, кто опыт лечения с серологическим подтверждением?

И не знает ли кто, как должен менятся титр антител после излечения (сохранятся или снижаться)?

Спасибо всем, кто

Я что не так спросила?
Почему все молчат?
Попробую по-другому: если есть ребёнок с положительным анализом на токсокароз и симптомами субфебрилитета и кашля, можно ли обнадёжить его родителей , что это (по сути без лечения саиорецидивирующий паразитоз), можно вылечить гомеопатией, или им таки придётся идти на антибиотики трёхнедельным курсом?

ИМХО, если что-то лечится антибиотиками и жизненной силы у пациента достаточно - гомеопатическое лечение будет не менее, а скорее всего, более успешным.

http://www.vector-best.ru/brosh/toxocar.htm
Здесь неплохая методичка от РМАПО.
Цитата: "Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из "дремлющего" состояния либо после гибели паразита. "
Видимо, следует ждать на каком-то этапе гомеопатического лечения повышения титра антител.
Может, кто-то сталкивался при лечении любых других зоопаразитозов, если контролировал параллельно титры.

Методичка, правда, чудная. Болеть, оказывается, могут до 10 лет подряд, но, оказывается, из серопозитивных больны только 1, 5%.
ЭХ,знать бы твёрдо, что вылечишь.

Сложность в том, что паразит при токсокарозе использует иммунную реакцию против себя в своих целях, и это надо перехитрить. А гомеопатия, как я понимаю, в первую очередь стимулирует иммунную реакцию.

Нашла эту неприятность. Вы об этом:
". Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Это как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки. "
Там буквально в следующем абзаце лазейка:
". Однако, остается еще много неразрешенных вопросов в патогенезе токсокароза, например, механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz, которые считают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют по органам и тканям и попадают в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в "ловушку" иммунной и воспалительной реакций. "
Всё равно получается выгоднее упорядочить реактивность, даже если принять на веру все исследования и заключения в этой области.

Д-да, но мне морально легче лечить ту хворь, про которую я знаю, что были случаи, когда её вылечивали, ну хоть Витулкас. А когда не знаешь случаев излечения, тут спрашиваешь, все молчат, червь сомнения заползает в душу. а может надёжней антибиотик, чай козлёнком с одного курса не станет. Но странно это - рак гомеопатией лечат, неужели паразита не извести.

Еленочка писал(а): Д-да, но мне морально легче лечить ту хворь, про которую я знаю, что были случаи, когда её вылечивали, ну хоть Витулкас. А когда не знаешь случаев излечения, тут спрашиваешь, все молчат, червь сомнения заползает в душу. а может надёжней антибиотик, чай козлёнком с одного курса не станет. Но странно это - рак гомеопатией лечат, неужели паразита не извести.

Лена, а вы не боитесь, что на фоне увеличивающегося числа нозологических единиц вы с таким подходом окажетесь бессильной?
Если вы хотите применять гомеопатический метод - стоит о токсокарозе, лямблиозе, гельминтозе и т.п. забыть при выборе лекарства. Эти знания вам практически не помогут при выборе нужного ГОМЕПАТИЧЕСКОГО лекарства.
Что и как происходит в организме больного после правильного назначения - знает только создатель. Стоит ли гадать, когда вероятность что угадаешь ПРАВИЛЬНО ничтожно мала? Тем более что знание иммунитет ли укрепляется, или что-то другое, не так важно как результат.

В статье представлены современные данные о ларвальных гельминтозах у детей, самым распространенным и трудно диагностируемым из которых является токсокароз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессивным эффектом и полиорганными пораже

The article represents the modern data on larva migrans in children, toxocariasis being the most widespread and difficultly diagnosed among them, with severe clinical course, pronounced immunosuppressing effect and multiple affections of organs. Pathogenesis, therapy and prevention of the disease are discussed.

Распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли огромна: на каждого жителя Африки приходится более двух видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более одного вида, в Европе поражен каждый третий житель. В России практически каждый человек в течение жизни переносит паразитарное заболевание, причем чаще страдают дети [1]. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, гельминтозы занимают 4-е место после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца. Ежегодно в мире от гельминтозов погибают 135 тыс. человек, причем число это неуклонно растет [2].

санитарно-гигиенические — высокий уровень контаминации окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса необезвреженных сточных вод и стоков животноводческих комплексов; недостаточные гигиенические навыки населения, привычка удобрять почву экскрементами;
миграционными — усилением миграции населения и завозом паразитарных болезней из эндемических стран, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), рост числа бродячих животных;
информационными — малая информированность населения, а порой и врачей о гельминтозах и путях их заражения, профилактика гельминтозов ограничена лишь лечением вновь выявленных случаев заболевания;
этническими — особенности питания населения, а именно употребление сырой или слабообработанной продукции;
экономическими — обеднение населения, удорожание лекарственных препаратов;
экологическими — снижение общей иммунной реактивности.

В настоящее время известно около 270 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека, из которых 30 широко распространены на территории России. Гельминты, паразитирующие у человека, относятся к типу плоских червей, среди которых различают два класса: Cestoidea — ленточные черви и Trematoda — сосальщики, и типу круглых червей (класс Nematoda — собственно круглые черви). В зависимости от места паразитирования в организме человека, гельминты подразделяются на просветные, к которым относится большинство патогенных для человека гельминтов, и тканевые. В тканях в свою очередь могут обитать как взрослые особи, так и личинки.

Гельминтозы, при которых основным патогеном являются личинки, мигрирующие или покоящиеся, называют личиночными или ларвальными [3]. Особенностью ларвальных гельминтозов является то, что человек в данной ситуации является промежуточным или случайным хозяином, а жизненный цикл паразита не завершается, личинка не превращается в половозрелую особь и не может дать потомство [4]. Следовательно, такой вид паразитирования является биологическим тупиком. К числу таких гельминтозов относят многие филяриозы, трихинеллез, гнатостомоз, капилляриоз, спарганоз, эхинококкозы, токсокароз и др.

В отсутствие этиологического диагноза, который поставить удается не всегда, этот вид гельминтозов обозначают обобщенным термином Larva migrans, под которым понимают симптомокомплекс, обусловленный паразитированием личинок гельминтов, для которых человек не является естественным хозяином [5–7]. В зависимости от пути проникновения и места паразитирования условно выделяют перкутанные, или кожные, и висцеральные формы. Возбудителями кожной формы являются шистосомы, анкилостомы, некоторые виды филярий. При этом личинки гельминтов проникают в неповрежденную кожу при контакте с водой или почвой, паразитируют в эпидермисе, дерме или гиподерме, а после самопроизвольной гибели личинки, через 1–6 месяцев, наступает полное выздоровление [8]. Это условно доброкачественные гельминтозы. Висцеральная форма, возбудителями которой являются эхинококки, токсокары, цистицерки и др., возникает при проглатывании человеком яиц гельминтов с водой, продуктами питания, частичками почвы и протекает зачастую тяжело, длительно, порой годами и, как правило, не заканчивается спонтанным выздоровлением. Прогноз у данной группы гельминтозов серьезный, вплоть до летального исхода [9].

Наиболее тяжело протекают ларвальные (личиночные) гельминтозы вследствие множественного поражения печени, легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (токсокароз, однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Кроме этого, обладая значительной антигенной чужеродностью, мигрирующие личинки вызывают тяжелую общую и местную аллергическую реакцию, вплоть до формирования в тканях эозинофильных гранулем, оказывают механическое и токсическое повреждение [10].

Для гельминтозов характерен широкий диапазон клинических симптомов: от слабовыраженных до генерализованных реакций с множественными поражениями. Именно такая неспецифичность, малоинформативность стандартных методик гельминтологического исследования на яйца глистов, в совокупности с традиционным отсутствием настороженности у городских практических врачей, побудили нас еще раз обратить внимание на эту проблему. Часто правильный диагноз скрывается за самыми разнообразными масками и распознается поздно (рис. 1).

Токсокароз является самым распространенным из ларвальных гельминтозов у детей, пораженность токсокарозом в странах умеренного пояса составляет от 2% до 37%, достигая 92,8% в тропических странах [11–14]. Токсокароз — это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующая в организме кошек, и Toksokara canis, паразитирующая в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых [15, 16]. Самка Toksokara canis имеет длину 9–18 см, самец — 5–10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 мес, и каждая самка Toksokara canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5–8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Кроме этого, широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Основной источник опасности для человека — это домашние и бродячие собаки разного возраста. В настоящее время в Москве численность собак превышает 1 млн особей, которые ежедневно оставляют на ее территории около 270 тонн экскрементов, содержащих более 40 тысяч яиц токсокар в каждом грамме! Поэтому каждая вторая проба почвы детских площадок, скверов, парков и территорий вокруг жилых домов содержит яйца этих паразитов [17–20]. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Ребенок может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду [21]. Группу риска составляют люди, по роду деятельности контактирующие с животными и почвой.

Человек служит паратеническим (резервуарным) хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц, в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное, рецидивирующее течение [22]. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека [23, 24]. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок [25]. Клинические проявления острого токсокароза разнообразны (рис. 2).

Для больных токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже — фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляется синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, так называемый синдром Леффлера. Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек [26]. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение центральной нервной системы, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируется менингоэнцефалит, парезы, параличи, нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 г., показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Золотым стандартом диагностики любого гельминтоза является паразитологический метод. Однако прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто [29].

Клиническо-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии — скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 г. был предложен диагностический алгоритм (табл.).

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Диагностика токсокароза на сегодняшний день основывается на лабораторных методах исследования [30]. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30–90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к Toksokara canis методом иммуноферментного анализа (ИФА), обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта — 93,7% и 89,3% соответственно [31]. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титpами антител. Титp специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титpы 1:200–1:400 — о носительстве токсокаp при висцеральном токсокаpозе и патологическом процессе пpи токсокаpозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение и пpи появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром антител и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложноотрицательные — при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени нет единой схемы специфической терапии токсокароза, базирующейся на научных данных. Обычно применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов — альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин [32]. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200–300 мг/сут в 2–3 приема, внутрь, в течение 10–14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3–4 мг/кг/сут в 2 приема, внутрь, в течение 21 дня. Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола связан с избирательным подавлением полимеризации бета-тубулина, что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов. Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/сут в два приема, внутрь, после еды в течение 10–14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на массовую гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию [33]. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических антител лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических антител проводят повторные курсы, иногда до 4–5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на антитела методом ИФА с интервалом в 3–4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Основную роль в контроле заболеваемости токсокарозом играет традиционная профилактика, которая включает в себя соблюдение правил личной гигиены, обязательное обучение детей санитарным навыкам, своевременную дегельминтизацию собак, оборудование мест выгула собак, повышение культурного уровня владельцев собак [34].

Литература

А. С. Боткина 1 , кандидат медицинских наук
М. И. Дубровская, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии № 1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Гельминты сопутствовали человечеству на всем пути его развития. Впервые упоминание о гельминтах встречаются в медицинском папирусе, обнаруженном в 1873 году в Фивах немецким ученым-египтологом Георгом Морицем Эберсом. Долгое время проблеме взаимоотношений гельминта и человека не придавалось должного значения, однако гельминтозы являются чрезвычайно распространенным, а порой и тяжелым заболеванием человека. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по количеству больных в мире гельминтозы стоят на третьем месте среди всех инфекционных заболеваний, а по величине ущерба, наносимого здоровью людей, входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.
Ключевые слова: гельминтоз, токсокара, токсокароз, дети.
Key words: helminthiasis, toxocara, toxocariasis, children.

Сегодня речь пойдет о специфической форме паразитизма, которая связана с заражением человека несвойственными ему гельминтами, так называемых ларвальных гельминтозах, самым распространенным среди которых является токсокароз. Токсокароз - это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующий в организме кошек, и Toksokara canis -в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Toksokara canis - достаточно крупный гельминт: самка имеет длину 9-18 см, самец - 5-10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4-6 мес., и каждая самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5-8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Встречаемость токсокароза чрезвычайно высока, и обусловлено это большой численностью собак и их высокой инфицированностью. Человек может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду.

Человек служит паратеническим хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное рецидивирующее течение. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок. Клинические проявления острого токсокароза весьма разнообразны. Для больных висцеральным токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже - фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляются синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты (так называемый синдром Леффлера).

Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение ЦНС, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируются менингоэнцефалит, парезы, параличи, тяжелые нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 году, показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Токсокарозом всегда поражается один глаз в виде солитарных гранулем или хронических эндофтальмитов с экссудацией. Наблюдается также поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Поражение зрительного нерва может привести к односторонней слепоте. Основными клиническими проявлениями глазного токсокароза являются косоглазие, лейкокория и одностороннее снижение зрения.

Клинико-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии - скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 году был предложен диагностический алгоритм (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Признак	Балл
Эозинофилия периферической крови	5
Лейкоцитоз	4
Повышение СОЭ	4
Гипергаммаглобулинемия	3
Гипоальбуминемия	3
Анемия	2
Увеличение pазмеpов печени	4
Рецидивиpующая лихоpадка	3,5
Легочный синдpом	3,5
Рентгенологические признаки поражения легких	2
Желудочно-кишечные расстройства	2
Hевpологические расстройства	1,5
Кожные поражения	1
Лимфаденопатия	1

Однако основой диагностики токсокароза на сегодняшний день являются лабораторные методы исследования. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30-90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Но наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта - 93,7 и 89,3% соответственно. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. Титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200-1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, и при появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром Ат и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложно отрицательные - при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени проблема терапии токсокароза до конца не решена. Единой схемы специфической терапии, базирующейся на научных данных, не разработано. В настоящее время применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов, - альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200-300 мг/сут в 2-3 приема внутрь в течение 10-14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3-4 мг/кг/сут в 2 приема внутрь в течение 21 дня.

Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола заключается в ингибировании поглощения гельминтами глюкозы и образовании белка тубулина, необходимого для синтеза микротрубочек в клетках, по которым осуществляется транспорт органелл. Все вместе это приводит к гибели гельминта.

Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/ сут в 2 приема внутрь после еды в течение 10-14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного.

В настоящее время на нашем рынке присутствуют три препарата альбендазола: немозол, саноксал и недавно появившийся препарат Гелмодол-ВМ. Он относится к антигельминтным средствам 3-го поколения. Основным отличием Гелмодола-ВМ от других лекарственных форм альбендазола является особая технология производства - микронизация. Микронизация -это процесс производственного измельчения крупных и изначально острых кристаллов лекарственных субстанций для получения меньших частиц практически сферической формы, поскольку слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта очень чувствительна к микроповреждениям, особенно при длительном воздействии травмирующего фактора. Технология микронизации частиц увеличивает площадь всасывания и степень проникновения препарата в сосудистое русло в десятки раз. Кроме того, было установлено, что за счет изменения размеров и формы частиц лекарственных субстанций не только достигается более высокая биодоступность, но и значительно снижается частота возникновения нежелательных эффектов при приеме лекарственного средства. Именно за счет микронизации Гелмодол-ВМ отличает повышенная стабильность и биодоступность: более мелкие частицы препарата лучше всасываются в ЖКТ, быстро создавая высокую концентрацию препарата в плазме крови (рис.).

Рисунок. Различия в кинетике быстро- (микронизированные) и медленнорастворимых (немикронизированные) соединений. А - кривая всасывания препарата; Б - концентрация в плазме крови

Кроме того, препарат отличает удобная упаковка: в пачке находятся 2 таблетки по 200 мг.

Итак, преимущества Гелмодола-ВМ очевидны:

Предложено несколько схем применения Гелмодола-ВМ в зависимости от возраста гельминтного спектра (табл. 2).

Таблица 2.

Схема применения Гелмодола-ВМ

До 2 лет	Старше 12 лет	Заболевание
10-15 мг/кг/сут 5-7 дней 200 мг однократно	400 мг/сут ежедневно 5 дней 400 мг однократно	Лямблиоз Аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, трихинеллез
При необходимости повторить через 3 недели
200 мг 1 раз в сутки 3 дня	400 мг 1 раз в сутки 3 дня	Стронгилоидоз, тениоз и гименолепидоз
При необходимости повторить через 3 недели

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических Ат лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических Ат проводят повторные курсы, иногда до 4-5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на Ат методом ИФА с интервалом в 3-4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

В заключение необходимо подчеркнуть, что токсокароз является заболеванием, для которого профилактика играет решающую роль. Она включает в себя:

Таким образом, проблема токсокароза напрямую зависит от культурного уровня населения!

Читайте также: