Лечение трихоцефалеза у коз

Обновлено: 28.03.2024

Возбудители. В РФ у овец и коз в качестве возбудителей трихоцефалеза наиболее часто регистрируют гельминтов видов Trichocephalus ovis, T. skrjabini.

Передняя часть тела трихоцефалов значительно тоньше и длиннее задней. Длина тела 6—8 см, 2/3 ее занимает утонченная головная часть. Спикула у самцов одна, вытянутая, с заостренным кончиком, окружена спикулярным влагалищем, покрытым шипиками. Длина спикул несколько миллиметров. У самок вульва расположена на границе перехода нитевидной передней части тела в утолщенную заднюю. Яйца коричневого цвета, бочкообразные, имеют толстую оболочку и светлые пробоч-ки на полюсах.

Локализация — толстые кишки, главным образом слепая кишка и ободочная.

Биология. Это геогельминты. Самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где в них формируется и достигает инвазионной стадии личинка. Инвазионная личинка отличается наличием стилета на головном конце. Сроки преинвазионного развития зависят от температуры. При 30° в яйцах Т. ovis личинка формируется через 17 дней, а при 13— 17° — только через 118 дней. При температуре 10° и ниже развитие яиц приостанавливается, цр они несколько месяцев сохраняются жизнеспособными; при температурах выше 38° яйца погибают (Е. С. Артюх, 1942). На развитие личинки до инвазионной стадии при 30° требуется еще 4—5 дней. По наблюдениям У. А. Магометбекова (1953), в яйцах Т. skrjabini при 25—30° инвазионную личинку можно обнаружить через 44—46 дней после поступления их во внешнюю среду.

Яйца плохо переносят высушивание. Например, на пастбищах в условиях Бурятии яйца, содержащие уже инвазионную личинку, сохраняются жизнеспособными не более 20—25 дней.

Животные заражаются при заглатывании яиц, содержащих инвазионную личинку. В тонком отделе кишечника личинки вылупляются из яиц и, достигнув толстых кишок, внедряются в слизистую

оболочку, где находятся около 10 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Преимагинальное развитие продолжается 31—52 дня. В организме овец Т. skrjabini выживают 125—180 дней (У. А. Магометбеков, 1953).

Эпизоотология болезни. В нашей стране трихоцефалез у овец регистрируется повсеместно. Экстенсивность инвазии колеблется в широких пределах. Иногда этими гельминтами бывают поражены все овцы хозяйства. Интенсивность инвазии чаще незначительна.

В Дагестане у ягнят, впервые вышедших на пастбище, яйца три-хоцефалов в фекалиях можно обнаружить уже в начале лета, что свидетельствует о возможности заражения ими животных с начала выпасного сезона и, следовательно, о возможности перезимовывания на пастбище яиц, содержащих инвазионную личинку.

Наиболее инвазированным бывает молодняк в возрасте l ‘/г—2 лет.

Патогенез. Трихоцефалы своими головными концами как бы прошивают слизистую оболочку толстых кишок, развивается катаральное воспаление, соединительнотканая основа слизистой инфильтрируется лимфоидными клетками. В подслизистой и в межмышечной соединительной ткани толстых кишок наблюдаются пролиферация адвентици-альных клеток и серозный отек. Поглощение трихоцефалами выделяющейся из ранок крови, способность их переваривать ткани хозяина при помощи выделяемых ими цитолитических секретов усугубляют вызванный механическим воздействием патологический процесс. Процессы, возникающие в стенке толстых кишок, нередко ведут к разрушению ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, что делает эти процессы необратимыми. Функция пищеварительного тракта в местах поражения нарушается (В. Г. Эвранова, 1941).

Симптоматика. Постоянные запоры или поносы, иногда с кровью; боли в животе, главным образом в области слепой кишки; анемия слизистых оболочек, истощение и угнетение. Признаки болезни чаще проявляются весной в период снижения резистентности организма. Возможен падеж.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклиниче-ски в виде хронической инвазии. ,

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка толстых кишок отечна, утолщена, местами уплотнена и покрыта точечными кровоизлияниями. На ней можно обнаружить значительное количество трихоцефалов.

Диагноз. При жизни животных наличие трихоцефалов устанавливают путем обнаружения их яиц в фекалиях, применяя для этого метод Фюллеборна или любые другие флотационные методы. Если в поверхностной пленке пробы яиц нет, дополнительно исследуют под микроскопом несколько капель осадка.

Посмертно гельминтов находят при вскрытии на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок.

Профилактика, меры борьбы не разработаны. А. Г. Богданов (1956) рекомендует в неблагополучных хозяйствах исключать из пользования на год сырые участки пастбищ или использовать их только до начала июля, маточные отары с ягнятами выпасать изолированно от молодняка прошлого года рождения.

Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями трихоцефалезов животных являются гельминты рода Trichocephalus, паразитирующие в толстом кишечнике, главным образом в слепой кишке. Длина их 6-8 см, передний конец тонкий, волосовидный, задняя часть тела утолщена. Во внешней среде яйца трихоцефал достигают инвазионной стадии через 2-3 недели. При попадании в организм животных из яиц выходят личинки и развиваются в половозрелую особь за 31-52 дня.

Эпизоотология. Трихоцефалез жвачных распространен повсеместно. Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам.

Патогенез. Трихоцефалы головными концами проникают в слизистую толстого кишечника, нарушают ее целостность, инокулируют патогенную микрофлору. Нарушается функция толстого кишечника, печени, изменяется состав крови.

Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, анемия, истощение, боли в области живота. Запоры чередуются с поносами, в каловых массах обнаруживают кровь.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой толстого кишечника, язвы, дистрофию печени.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях, посмертный – путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.

Лечение. Эффективны универм – 0,0003 г/кг (по ДВ), ривертин 1% – 0,02 г/кг, фенбендазол – 0,015 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг два дня подряд, фармацин, аверсект-2, ивомек – 1 мл на 50кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище и при постановке на стойловое содержание. Соблюдение условий кормления и ветеринарно-санитарных требований содержания животных.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.

Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.

Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.

Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.

Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.

При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.

Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.

Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.

Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).

Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.

Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.

Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.

Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.

Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.

Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.

В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.

Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.

Behrens H. und Кn6sel Н. Dtsch. tierarztl. Wochenschr., 1968, 75, № 5, 105—108; № 6, 133—136.

Edwin E. Е, LewisG, and A 1 1 с г о f t R. Veterin. Rec, 1968, 83, 176— 178.

Edwin E. E., J ackman R oy—Nature, 1970, 228, № 5272, 772—774.

MагсsоnL. M. and T e r J e с k i S. — Brit. Veterin. J., 1968, 124, № 7, 309—315.

Pоtel K. und S e f f n e r W. — Arch. exp. Veterinarmed., 1967, 21, H. 1, 141 — 148.

Tournut J., Labie Ch., EspinasseJ. Revue de Med. Veterin., 1967, 118, № 11, 883—896.

Wegner F. und Wegner D. Dtsch. tierarztl. Wochenschr ., 1969, 76, № 20, 547—551.

Трихоцефалез – кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта – власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда – обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

Трихоцефалёз

Общие сведения

Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Трихоцефалёз

Причины трихоцефалеза

Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

Симптомы трихоцефалеза

Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота – хронический аппендицит.

Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей – обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

Диагностика

При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

Лечение трихоцефалеза

Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

Прогноз и профилактика

В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

Читайте также: