Лечение трихомониаза хламидиоза микоплазмоза

Обновлено: 18.04.2024

Вопросы антибиотикотерапии урогенитальной микоплазменной инфекции активно дискутируются. Многочисленные исследования посвящены разработке рекомендаций по терапии микоплазменной инфекции. Но по-прежнему наиболее сложным и актуальным на сегодняшний день ост

В последние десятилетия наряду с ростом заболеваемости урогенитальной патологией отмечаются значительные изменения в ее структуре. По данным эпидемиологических исследований, более чем у 40% больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта выявляется микоплазменная инфекция [1].

Урогенитальная микоплазменная инфекция довольно широко распространена в популяции. Человек является естественным хозяином, по крайней мере, одиннадцати видов микоплазм, из них три вида (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) способны вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта. Носительство М. hominis и U. urealyticum среди населения варьирует от 10% до 50% [1].

В настоящее время все большее внимание в отечественной и зарубежной литературе уделяется виду U. urealyticum. Данный вид включает в себя два биовара: PARVO (серотипы 1, 3, 6 и 14) и T-960 (серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13). Оба биовара способны инициировать патологические проявления. Так, с биоваром PARVO связывают выраженную лейкоцитарную реакцию при микроскопии мазка, кольпит, пиелонефрит, дистрофические изменения плаценты, а также рождение детей с массой тела менее 3 кг.

Биовар Т-960 считается ответственным за проявления негонококкового уретрита у мужчин, патологические выделения из влагалища у женщин и, в редких случаях, внутриутробную гибель плода [3].

Отличительными особенностями микоплазм и уреаплазм являются отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать на мембране клеток хозяина.

Основной путь передачи микоплазменной инфекции — половой. Чаще всего микоплазмы обнаруживаются у лиц с повышенной половой активностью. Для развития инфекционного процесса важное значение имеет не столько сам факт наличия или отсутствия микоплазм, сколько широта и массивность их диссеминации. К факторам, провоцирующим развитие инфекционного процесса, относятся: присоединившаяся инфекция другой природы, изменение гормонального фона, беременность и роды; нарушения иммунного и интерферонового статусов организма. Немаловажную роль в развитии инфекции играет и вирулентность конкретного штамма.

Кроме того, широко распространено бессимптомное носительство микоплазм. Во многих случаях они вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую или острую форму.

Клиническая картина мико- и уреаплазменной инфекции неспецифична и, как правило, не отличается от клинических проявлений инфекций, вызванных другими возбудителями урогенитальных инфекций.

Таким образом, воспалительные заболевания мочеполовых органов, обусловленные патогенными и условно-патогенными микоплазмами, продолжают оставаться серьезной проблемой в связи с возможностью развития тяжелых осложнений, связанных с репродуктивной функцией. Несмотря на неоднозначность мнений исследователей в отношении патогенной роли мико- и уреаплазменной инфекции, в этиологической классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2006 г. и синдромальной классификации CDC (Centers for Disease Control and Prevention, центры по контролю и профилактике заболеваний США) эти микроорганизмы выделены как возможные этиологические агенты неспецифических негоноккоковых уретритов, воспалительных заболеваний органов малого таза и бактериального вагиноза [2].

Современные международные и российские рекомендации по лечению микоплазменной инфекции

Одним из наиболее сложных на сегодняшний день остается вопрос эффективности терапии урогенитальных инфекций.

Многочисленные исследования посвящены разработке схем и методик применения тех или иных антимикробных препаратов. Оптимизируют антибактериальную терапию с помощью иммуномодуляторов, ферментных и других лекарственных средств. В целом, терапия инфекций, передаваемых половым путем, должна быть комплексной, а применяемые препараты — обладать широким спектром действия. К препаратам, используемым для лечения инфекций, передаваемых половым путем, ВОЗ выдвинуты следующие требования:

эффективность не менее 95%;
хорошая переносимость и малая токсичность;
безопасность использования во время беременности;
медленное развитие резистентности микроорганизмов к средствам терапии;
доступная цена.

Основные принципы медикаментозной терапии:

основные препараты (препараты выбора) — обеспечивают наилучшее соотношение между эффективностью лечения и доказанной безопасностью лечебного средства;
альтернативные препараты — обеспечивают приемлемые результаты лечения при отсутствии возможности использования основных схем лечения (беременность, кормление грудью, индивидуальная непереносимость лекарственного средства, сопутствующие заболевания и т. д.).

Рациональный выбор антибиотиков для эмпирической терапии следует осуществлять с учетом следующих критериев:

спектр активности, соответствующий предполагаемому возбудителю;
фармакокинетика, определяющая проникновение антибиотика в очаг воспаления, кратность введения и длительность курса лечения;
эффективность при урогенитальных инфекциях, доказанная в рандомизированных клинических исследованиях;
противопоказания и частота побочных эффектов;
удобство применения для пациента (повышает аккуратность соблюдения режима лечения);
фармакоэкономические аспекты лечения.

Вопросы антибиотикотерапии урогенитальной микоплазменной и уреаплазменной инфекции также активно дискутируются. В то же время адекватная антибиотикотерапия должна проводиться лишь с учетом чувствительности конкретного штамма возбудителя [5–6].

С учетом вышеуказанных пунктов можно выделить следующие перспективные группы антибиотиков для лечения мико- и уреаплазменной инфекции: тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды.

Критериями назначения этиотропной терапии при выявлении генитальных микоплазм, по мнению большинства исследователей, являются:

1) клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса в органах мочеполовой системы;
2) результаты комплексного микробиологического обследования на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с количественным обнаружением генитальных микоплазм более 104 КОЕ/мл;
3) предстоящие оперативные или другие инвазивные мероприятия на органах мочеполовой системы;
4) бесплодие;
5) беременность (оценка акушерско-гинекологического анамнеза).

Среди наиболее часто применяемых антибиотиков сохраняется стабильно высокая чувствительность мико- и уреплазменной инфекции к джозамицину (94,8% 5 лет назад и 94,4% в настоящее время) и отмечается увеличение числа штаммов, чувствительных к доксициклину, с 93,2% до 97,2%. Вместе с тем чувствительность к другому антибиотику этой же группы, тетрациклину, снизилась с 92,5% до 83,3%.

Препараты, указанные в альтернативных схемах, не имеют каких-либо преимуществ между собой и рассматриваются как равнозначные.

Рекомендованными препаратами в соответствии с Европейским руководством по ведению беременных женщин, инфицированных микоплазмами [7], являются: эритромицин по 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней; или амоксициллин 500 мг внутрь 3 раза в день 7 дней; или джозамицин 500 мг 2 раза в день 7 дней.

Для лечения беременных [2] применяется следующая схема: джозамицин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 10 дней (табл. 1 и 2).

Эффективность и безопасность отдельных препаратов, используемых для терапии микоплазменной инфекции

Тетрациклины

Одним из основных препаратов для лечения инфекций, передаваемых половым путем, остается представитель группы тетрациклинов — доксициклин. При этом эталоном эффективности различных режимов терапии является пероральный прием доксициклина (100 мг 2 раза в день в течение 10 дней). Доксициклин отличается от тетрациклина лучшими фармакокинетическими свойствами и большей безопасностью. В основе механизма антибактериального действия доксициклина, как и других тетрациклинов, лежит подавление им биосинтеза белка микробной клетки на уровне рибосом [8]. Среди солей доксициклина предпочтение следует отдавать моногидрату, который, в отличие от гидрохлорида, не вызывает развития эзофагита и оказывает минимальное воздействие на микрофлору кишечника [4]. Наиболее удобной в применении является форма доксициклина моногидрата в виде таблеток диспергируемых, которая позволяет применять препарат как в форме таблеток, так и суспензии или раствора. Кроме того, лекарственная форма диспергируемой таблетки обеспечивает стабильное всасывание доксициклина и равномерное нарастание его концентрации в крови. При негонококковом уретрите, вызванном U. urealyticum, M. hominis или M. genitalium, доксициклин применяют в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 7–14 дней [4]. Хорошие результаты были получены при применении доксициклина у женщин, инфицированных различными видами микоплазм и страдающих бесплодием или привычным невынашиванием беременности. В ряде случаев после применения доксициклина наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений [4].

С клинической точки зрения наиболее актуальным представляется выбор тех препаратов, к которым U. urealyticum демонстрирует наивысшую чувствительность. Выделение устойчивых к действию доксициклина инфектов отмечается крайне редко. Рост числа штаммов, чувствительных к доксициклину, можно объяснить тем, что в последние годы этот препарат несколько потеснили макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин), активно применяемые в терапии урогенитальной инфекции.

Сохранение высокой чувствительности возбудителя к доксициклину доказывает обоснованность его применения в лечении микоплазмозов. При его применении могут наблюдаться отдельные побочные эффекты, чаще со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К недостаткам доксициклина относится невозможность его назначения детям до 8 лет и беременным женщинам, а также женщинам в период лактации.

Макролиды

Другие группы антибиотиков, применяемые для лечения микоплазмозов, представлены, в частности, макролидами. Для макролидов в целом характерны более низкие минимальные подавляющие концентрации (МПК), чем для фторхинолонов. По мнению ряда исследователей, при мико- и уреаплазменной инфекции макролиды должны использоваться в качестве препаратов первого ряда [9].

Препарат группы макролидов эритромицин в течение длительного времени применялся в качестве альтернативы тетрациклинам, однако этот препарат часто плохо переносится больными. Согласно опубликованным результатам терапия эритромицином остается достаточно эффективной — 83–95%. Тем не менее многие авторы отмечают, что выраженные побочные эффекты со стороны ЖКТ, а также высокая курсовая доза и необходимость многократного приема (4 раза в день по 500 мг) снижают целесообразность выбора этого антибиотика.

В группе макролидов самые низкие МПК для уреаплазм имеют кларитромицин и джозамицин. Прием 250 мг кларитромицина 2 раза в день в течение 7 дней, как правило, приводит к исчезновению M. hominis, U. urealyticum из половых путей мужчин и женщин. Применение рокситромицина (300 мг 1 раз в день) не уступает по эффективности стандартному режиму приема доксициклина.

Джозамицин обладает широким спектром антибактериального действия, включающим не только все клинически значимые возбудители микоплазмоза (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum), но и другие частые этиологические агенты при урогенитальных инфекциях — хламидии и Neisseria gonorrhoeae.

Преимуществом 16-членных макролидов, к которым относится джозамицин, перед эритромицином и другими препаратами этой группы является более редкое развитие к ним устойчивости у ряда микроорганизмов, например S. pneumoniae [10]. Аналогичная тенденция прослеживается и в отношении внутриклеточных возбудителей. Несмотря на широкое применение джозамицина, клинические штаммы микоплазм и уреаплазм сохраняют высокую чувствительность к нему как за рубежом [11], так и в России [3]. Например, в период с 2001 по 2003 г. был отмечен рост количества устойчивых штаммов к рокситромицину, кларитромицину, левофлоксацину и клиндамицину, в то время как уровень антибиотикорезистентности к джозамицину за это время не изменился [7]. Аналогичные данные были получены и в исследовании, проведенном в Красноярске, где было показано сохранение стабильно высокой чувствительности U. urealyticum к джозамицину на протяжении последних 5 лет [12]. Более высокая активность джозамицина в отношении уреаплазм по сравнению с другими макролидами продемонстрирована и в других отечественных исследованиях [4].

В зарубежном сравнительном исследовании чувствительности к семи антибактериальным препаратам (джозамицин, доксициклин, миноциклин, спарфлоксацин, рокситромицин, офлоксацин и азитромицин) возбудителей смешанной инфекции U. urealyticum и M. hominis, выделенных у больных негонококковым уретритом, также была показана их высокая чувствительность к джозамицину, превышающая таковую к препаратам сравнения [13]. При подобных инфекциях уровень резистентности возбудителей особенно высок, в связи с чем выбор препаратов для их лечения должен проводиться наиболее тщательно. Например, резистентность к азитромицину в данном исследовании составила 90,48%.

Джозамицин накапливается в лимфатических узлах и половых органах, причем его концентрации в этих органах при воспалительных процессах повышаются, т. к. он способен проникать внутрь фагоцитарных клеток (макрофагов, фибробластов, полиморфноядерных гранулоцитов) и переноситься ими в очаг воспаления [14]. Концентрация препарата в полиморфноядерных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах приблизительно в 20 раз выше, чем во внеклеточном пространстве [15].

В отличие от большинства других макролидов, джозамицин наряду с хорошим проникновением внутрь клеток создает и высокие концентрации в сыворотке крови, что имеет важное значение при системном проявлении инфекции [16]. Препарат не связывается с изоферментами цитохрома Р-450 и не влияет на НАДФ-цитохром-С-редуктазу, поэтому обладает значительно более низким риском лекарственных взаимодействий, чем эритромицин и кларитромицин, и не оказывает отрицательного влияния на функцию печени. Для джозамицина характерны выраженные иммуномодулирующие свойства, которые могут способствовать усилению терапевтического эффекта у больных с воспалительными заболеваниями [17].

После приема внутрь джозамицин быстро абсорбируется из ЖКТ. С_max достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л. Связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема.

Одним из преимуществ джозамицина является быстрое создание высокой концентрации препарата в клетках и тканях за счет его высокой липофильности. При пероральном применении концентрация препарата в лейкоцитах, моноцитах, фагоцитах, макрофагах и клетках эпителия приблизительно в 20 раз выше, чем в межклеточном пространстве.

Поскольку микоплазмы и уреаплазмы являются внутриклеточными паразитами, вышеуказанные свойства джозамицина делают его идеальным препаратом для лечения инфекций, вызванных этими патогенами.

Доказана также высокая клиническая эффективность джозамицина. По данным Института исследования инфекционных кожно-венерических заболеваний (Австрия), степень излечения микоуреаплазмоза при применении джозамицина составляет 97% (для сравнения: эффективность применения доксициклина при данной патологии составляет 50%, азитромицина — 55,5%) [1].

Достаточно широкий спектр антимикробного действия антибиотика делает его эффективным при лечении смешанных инфекций, включающих анаэробные, к которым женщины особенно восприимчивы. Для лечения урогенитального микоуреаплазмоза рекомендуемая доза препарата — по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.

Азитромицин является полусинтетическим антибиотиком широкого спектра действия, первым представителем подкласса азалидов. Подобно другим макролидам, обладает в основном бактериостатическим эффектом, но благодаря способности создавать очень большие внутриклеточные концентрации может действовать бактерицидно. К достоинствам азитромицина следует отнести его хорошую переносимость. Результаты клинических исследований показали, что азитромицин и доксициклин обладают практически одинаковой эффективностью при уреа- и микоплазменной инфекциях (94,9% и 95,9% соответственно).

Фторхинолоны

Фторхинолоны в лечении микоплазмозов относятся к альтернативным препаратам. Среди них предпочтение стоит отдавать офлоксацину и его левовращающему изомеру — левофлоксацину.

Амоксициллин

Согласно рекомендациям американского Центра по профилактике и контролю за заболеваниями, к альтернативным препаратам, применяемым при урогенитальных инфекциях (табл. 1), относится амоксициллин. Однако несмотря на приводимые относительно высокие показатели излечения амоксициллином — 82–94%, нельзя забывать, что in vitro пенициллины оказывают неполный ингибирующий эффект по отношению к внутриклеточным возбудителям, в частности, M. hominis, U. urealyticum.

Резюмируя вышесказанное, необходимо отметить, что на сегодняшний день существует множество рекомендаций и схем лечения микоплазменной инфекции. Эффект лечения зависит от многих причин, поэтому обязательным условием успеха лечения является комплексное обследование пациента до назначения лекарственного препарата с обязательным определением чувствительности выявленного патогена к антибактериальным препаратам. Установление клинико-микробиологических критериев излеченности урогенитальных инфекций, вызванных микоплазмами, проводится через 1 месяц после окончания лечения. При отсутствии клинических проявлений заболевания и выявлении возбудителя в количестве менее 104 КОЕ/мл осуществляется динамическое наблюдение за больными, в больших количествах — повторное лечение с заменой антибиотика [18].

С учетом общих принципов лечения инфекционных больных, терапия микоплазменной инфекции должна быть комплексной, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованной и дифференцированной в соответствии с видом возбудителя, клинической формой и характером болезни, наличием осложнений и остаточных явлений.

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. И. Гусейнзаде

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Abstract. The questions of antimicrobial therapy of urogenital mycoplasma infections are actively discussed. Numerous studies devoted to the development of recommendations for mycoplasma infections treatment. But one of the most difficult and up-to-date questions is the choice of effective therapy.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Как распознать вагинальный микоз, бактериальный вагиноз или трихомониаз? С одной стороны, интимные инфекции имеют похожие симптомы, такие как генитальный зуд, жжение или выделения из влагалища, но с другой — это абсолютно разные заболевания, требующие разного лечения.

Поможет их различить более тщательное наблюдение. Правильное лечение и более быстрое выздоровление зависят от правильного диагноза типа интимной инфекции.

Симптомы половых инфекций

Что должно вызывать подозрения на интимную инфекцию? Первым симптомом, как правило, является зуд влагалища, который со временем становится болезненным. Иногда проблема ощущается во время полового акта. Зуд влагалища также может сопровождаться чувством жжения и выделениями. Некоторые инфекции также дают н еприятный запах .

Зуд, жжение во влагалище, аномальные выделения — это наиболее частые симптомы интимных инфекций: вагинального микоза, трихомониаза и вагиноза.

Симптомы бактериального вагиноза

Бактериальный вагиноз — это заболевание, вызываемое штаммами анаэробных бактерий, таких как Gardnerella vaginalis и Mycoplasma hominis. Эти бактерии часто находятся в здоровом влагалище, но их так мало, что они не вызывают проблем. Спровоцировать размножение вредных бактерий может нарушенная микрофлора влагалища, аномальный рН, стресс, снижение иммунитета и сопутствующие заболевания, например, диабет.

Диагностировать бактериальный вагиноз не так-то просто, ведь у половины женщин симптомы отсутствуют вовсе. Зуд и жжение во влагалище их не беспокоят.

Наиболее характерный признак вагиноза — водянистые беловатые выделения из влагалища с интенсивным рыбным запахом.

Водянистые беловатые выделения

Симптомы трихомониаза

Трихомониаз вызывается простейшими — вагинальным трихомониазом (Trichomonas vaginalis), которым мы чаще всего заражаемся во время полового акта, а также при использовании бассейна, сауны, общественного туалета или общих полотенец.

Как распознать трихомониаз? Симптомами этого заболевания являются зуд и боль во влагалище при половом акте. Также характерны выделения из влагалища: обильные, пенистые, желтого или зеленоватого цвета и с неприятным запахом.

Симптомы вагинального микоза

Вагинальный микоз, также называемый молочницей или кандидозом (вызываемый Candidia albicans), является наиболее распространенной интимной инфекцией, и почти каждая женщина сталкивалась с ней хотя бы раз в жизни. Грибок может попадать в организм во время полового акта, а также при использовании сауны, бассейна или общественных туалетов, увеличивает активность, когда тело ослаблено и снижается иммунитет.

Кандида также условно патогенна, тем. может долгое время находиться в организме, не вызывая симптомов. Спровоцировать проблему может, например, излишняя гигиена, меняющая кислотность в области половых органов, переохлаждение, размножение других патогенов, ослабляющих местгый иммунитет.

Симптомы вагинального микоза — неприятный зуд и жжение в интимных областях, также есть боли при половом акте и мочеиспускании. Выделения без запаха, беловатого цвета и имеют творожную консистенцию.

Симптомы хламидиоза

Хламидиоз вызывается бактерией Chlamydia trachomatis, которой можно заразиться при половом контакте. Заболевание чрезвычайно опасно, поскольку возбудитель может долгое время, даже годы, не проявлять никаких симптомов (особенно у женщин) и, как следствие, привести к бесплодию.

Чаще всего хламидиоз протекает бессимптомно. Иногда у женщин появляются необычные выделения или ощущение жжения. Более характерными симптомами хламидиоза у мужчин являются боль и жжение при мочеиспускании.

Симптомы интимных инфекций — что делать?

Симптомы интимных инфекций не сильно беспокоят, но пренебрежение их лечением может привести к хроническим заболеваниям, распространению через половые пути и даже к бесплодию.

Вот почему так важно проконсультироваться даже при незначительной инфекции с гинекологом, который возьмет вагинальный мазок и подберет соответствующее лечение интимных инфекций. Даже легкий вагинальный зуд должен быть поводом для обращения к специалисту, если он сохраняется дольше суток.

Одной из наиболее распространенных инфекций бактериального генеза, передающихся половым путем, является гонорея. Болезнь вызывается Neisseria gonorrhoeae — настоящей неконтролируемой бактерией. Заболевание встречается у обоих полов, но основными целями патогена являются мужчины.

Болезнь в основном поражает мочевыводящие пути и половые органы, прямую кишку и горло, но может распространяться и на другие органы и вызывать гонорейный артрит или конъюнктивит.

Гонорея, хламидиоз

Инкубационный период для гонококков составляет 2-5 дней у мужчин и 5-10 дней у женщин. Заболевание чаще всего встречается у подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. В основном инфицирование происходит во время полового контакта, также обычно заражает своего ребенка зараженная мать.

Передача инфекции в домашних условиях менее вероятна. Прежде всего потому, что гонококки не могут долго жить вне человеческого организма. Во-вторых, для заражения требуется достаточное количество бактерий для проникновения в организм, и в домашних условиях количество гонококков не так велико. Поэтому рассказывать о том, что вы подхватили эту инфекцию с сиденья унитаза, бассейна, ванны или общего полотенца (хотя соблюдение правил гигиены не будет лишним) бессмысленно — никто не поверит.

Гонорея, как и другие инфекции, передающиеся половым путем, в значительной степени протекает бессимптомно. Вы можете даже не знать, о том, что вы заражены. Такие периоды наиболее опасны из-за высокой вероятности заражения партнера. Заболевание проявляется, когда лечение задерживается или неэффективно.

Подозрительные признаки со стороны мужской репродуктивной системы:

Боль или жжение при мочеиспускании;
Гнойные выделения;
Боль или отек яичек.

Со стороны женской репродуктивной системы:

Усиление выделений из влагалища, выделения желтовато-белого цвета;
Болезненное мочеиспускание;
Вагинальное кровотечение, например, после полового акта, между менструациями;
Боль в животе;
Боль в области таза.

Со стороны других органов:

Зуд в анальной области , гнойные выделения, кровь на туалетной бумаге, дискомфорт при дефекации;
Боль в глазах, повышенная чувствительность к свету, гнойные выделения из одного или обоих глаз (повреждение глаз чаще всего встречается у детей);
Боль в горле и увеличенные лимфатические узлы на шее;
Увеличение суставов, покраснение и сильное покалывание, особенно во время движения.

Когда обратиться к врачу

Если вы заметили какой-либо из симптомов, описанных выше. Визит необходим, даже если у вас нет симптомов, а инфекция обнаружена у партнера. Вы уже знаете, что любой вид незащищенного секса или обнаружение других инфекций, передающихся половым путем, является признаком для немедленного визита к врачу.

Увеличивает риск заражения гонореей:

Юный возраст;
Новый партнер;
Несколько партнеров;
Наличие других инфекций, передающихся половым путем.

Чего можно ожидать, если запустить гонорею?

Ожидаемые осложнения и отдаленные последствия гонореи весьма печальны.

Женщины могут стать бесплодными. Гонорея может распространиться на матку, маточные трубы и вызвать воспаление мелких органов малого таза. Это приводит к образованию рубцов, что, в свою очередь, может осложнить беременность и привести к бесплодию.
Заражение у мужчины вызывает эпидидимит. Воспаление яичек, которое на самом деле не является вердиктом и не так сложно поддается лечению, но если вы не обращаете на это внимания, оно становится причиной бесплодия.
Заражение ребенка во время родов может привести к слепоте.

Повреждения суставов могут привести к язвам, отечности и даже неподвижности. Наличие гонореи также значительно увеличивает риск развития СПИДа или других венерических заболеваний.

Таким образом, нельзя откладывать лечение гонореи. Когда вы заметите симптомы заболевания, воздержитесь от половых актов и обратитесь к дерматовенерологу или гинекологу, урологу. Врач назначит несколько анализов. Перед этим поговорите с ним честно, ничего не скрывайте — от этого зависит ваше здоровье и будущее.

Чтобы уточнить диагноз нужно будет сдать мазок из влагалища, проанализировать кровь и другие биологические жидкости, чтобы определить причину заболевания и определить антитела к крови. Также могут понадобиться УЗИ или другие инструментальные исследования, показывающие наличие осложнений гонореи.

Мазок из влагалища

Новейший и наиболее эффективный метод лабораторной диагностики — ПЦР-анализ, который выявляет ДНК — это наиболее специфическая характеристика возбудителя в крови. Гинеколог определенно порекомендует диагностические тесты для выявления других инфекций, передаваемых половым путем, так как ИППП часто встречаются вместе.

Хламидиоз

Хламидийная инфекция, вызванная Chlamydia trachomatis cent. Заболевание встречается у людей обоего пола, но, в отличие от гонореи, в основном поражает женский организм. Глубокие последствия хламидий также неблагоприятны — в репродуктивной системе женщины болезнь вызывает серьезные, необратимые изменения и вызывает внематочную беременность, преждевременные роды или бесплодие. Бесплодие может также развиться у мужчин с эпидидимитом.

Признаки хламидиоза

Симптомы хламидиоза могут появиться через несколько недель после полового акта. Его признаки аналогичны признакам других заболеваний, передающихся половым путем. Поэтому, если вы заметите необычные желтоватые выделения из половых органов, ощущение жжения при мочеиспускании, боль и припухлость в одном или обоих яичках, немедленно обратитесь к гинекологу или урологу.

Боль в яичках

Показаниями к посещению врача также являются ректальная (ректальная) боль, выделения или кровотечение из прямой кишки, что указывает на повреждение этой области. Этот вариант заражения возможен в основном как результат анального полового акта, хотя заражение прямой кишки может происходить и путем попадания хламидий из других пораженных участков.

У детей хламидиоз в основном поражает глаза и дыхательную систему (хламидийный конъюнктивит и пневмония).

Гонорея и хламидиоз — опасная пара

Диагноз гонореи и хламидиоза похож. Принципы лечения одинаковы. Как правило, в обоих случаях используются антибиотики, по усмотрению врача вам может понадобиться симптоматическая терапия или прием иммуностимулирующих и противогрибковых препаратов.

Основной целью терапии является зеркальная терапия, которая предполагает одинаковую лекарственную терапию для обоих партнеров. При своевременном и адекватном лечении победить хламидиоз или гонорею вполне возможно.

Трихомониаз

Трихомониаз — ещё одно половое заболевание, но его возбудитель — простейшие Trichomona vaginalis.

Что такое трихомониаз

Наверное, все помнят школьный урок зоологии на котором проходили простейших одноклеточных организмов — Амебу и Зеленую Эвглену. Вы будете поражены, но представителем самого простого класса также является Trichomona vaginalis .

Trichomona vaginalis

Это одноклеточное, округлое или грушевидное существо быстро движется благодаря своим щупальцам и в основном гнездится в мочеполовой системе человека. Именно Trichomonas vaginalis вызывает одно из самых распространенных венерических заболеваний — трихомониаз, который может принести много проблем. Возбудитель механически повреждает эпителиальные клетки половой системы хозяина — он прикрепляется к ним и разрывает их на части.

Trichomonas vaginalis может передаваться только при половом акте. Средства личной гигиены в этом отношении безопасны.

Сколько больных трихомониазом в России сказать сложно, так как россияне не любят ходить к врачу особенно с такими проблемами. Но о масштабах заражения можно судить по другим странам. Например, в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется 8 миллионов новых случаев трихомониаза. При этом предполагается, что эта цифра не является точной, поскольку трихомониаз часто протекает бессимптомно. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ежегодно регистрирует 170 миллионов новых случаев заболевания во всем мире.

Женщины болеют чаще мужчин. Заболевание поражает в основном сексуально активных людей в возрасте от 15 до 35 лет. С точки зрения географического распределения этот показатель самый высокий в Африке.

Симптомы трихомониаза

Трихомониаз у женщин в основном вызывает вагинит (воспаление влагалища), цервицит (воспаление шейки матки) и воспаление мочеиспускательного канала. Инкубационный период заболевания длится от 4 дней до 4 недель. Примерно в 50 случаях заболевание протекает бессимптомно.

Если есть симптомы, то трихомониаз характеризуется ощущением жжения и зуда, гиперемией (покраснением) наружных половых органов, желтовато-зелеными выделениями, запах которых часто сравнивают с запахом испорченной рыбы, болью во время полового акта, а иногда — дискомфортом при мочеиспускании. Кровотечение бывает редко. Симптомы трихомониаза ухудшаются во время менструации.

Мужчины часто болеют годами и ни на что не жалуются. У некоторых пациентов могут возникнуть легкие симптомы: жжение во время мочеиспускания и полового акта. У некоторых мужчин могут наблюдаться выделения из мочеиспускательного канала, покраснение, жжение, зуд. Иногда внезапно развивается простатит (без других симптомов). Паразиты обнаруживаются в секрете простаты.

Простатит

У беременных женщин трихомониаз вызывает преждевременные роды и низкий вес малыша при рождении. Систематические исследования 2014 года показали, что у беременных с трихомониазом вероятность преждевременных родов на 42% выше. Новорожденные могут заболеть во время родов. В этом случае отмечаются проблемы с дыханием, лихорадка и инфекции мочевыводящих путей. Девочки часто имеют выделения из влагалища.

Диагностика

Дифференциальный диагноз ставится для всех бактериальных воспалительных заболеваний с похожими симптомами. К ним относятся хламидиоз, гонорея и грибковый вагинит.

При осмотре врач часто обнаруживает красные пятна на стенке влагалища, хотя это не является верным признаком трихомониаза. Также необходим для обнаружения живых паразитов микроскопический анализ мазка. Важно определить pH влагалища (кислотно-щелочной баланс), потому что нормальный pH влагалища фактически устраняет трихомониаз. При заболевании показатель будет выше 4,5.

Также используются для диагностики цепная реакция полимеризации (ПЦР), экспресс-тест на обнаружение антигена, тест на амплификацию нуклеиновых кислот. Последние два варианта являются новыми методами диагностики.

Лечение трихомониаза

От трихомониаза должны лечиться оба партнера. Лечение осуществляется метронидазолом и тинидазолом. Запрещается употреблять алкоголь в течение 72 часов после приема препарата, так как препарат может вызвать сильную тошноту и рвоту на фоне алкоголя. Также нужно воздерживаться до конца лечения от половых контактов.

Беременные женщины также лечатся от трихомониаза. Что касается кормящих матерей, поскольку метронидазол выделяется с грудным молоком, некоторые врачи рекомендуют прекратить кормление грудью на 12-24 часа, если мать принимает одну большую дозу. Когда лечение распределяется на 7 дней, концентрация метронидазола в молоке настолько низкая, что продолжение грудного вскармливания не представляет опасности.

Нелеченный трихомониаз у женщин или мужчин часто является причиной бесплодия. Кроме того, инфекция увеличивает риск развития рака шейки матки и простаты.

Читайте также: