Лечение туберкулеза легких березовым дегтем отзывы
Обновлено: 23.04.2024
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ
Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.
Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.
Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].
Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.
Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.
Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].
По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.
По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.
Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.
Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.
В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.
Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.
Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.
В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.
В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].
Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).
Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.
Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].
Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.
Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.
В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.
Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.
В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.
У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.
Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.
МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.
Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .
Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.
Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.
Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.
У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.
Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.
При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.
Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.
Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.
Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.
При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.
К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.
Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.
Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.
Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.
Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.
Литература
1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Чага
| Сырье растительное измельченное | 1 пачка |
| березовый гриб (чага) | 150 г |
150 г - Пакеты бумажные (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Средство из фитопатогенного гриба инонотуса скошенного (трутовик косотрубчатый, трутовик косой), развивающегося в форме наростов на стволах березы. Основными действующими веществами являются пигменты, образующие хромогенный полифенолкарбоновый комплекс (20%) в сочетании с полисахаридами (6-8%), агарициновой и гуминоподобной чаговыми кислотами. Тонизирующее влияние на ЦНС и иммуномодулирующие свойства обеспечивают повышение устойчивости организма к гипоксии и другим неблагоприятным воздействиям. Наличие меди, марганца, кобальта обеспечивает стимулирующее влияние на кроветворение, особенно на лейкопоэз. Препараты березового гриба обладают гастропротекторным действием, нормализуют функции пищеварительных желез. Повышение функциональной активности иммунной системы, особенно функции естественных клеток-киллеров, определяет, по-видимому, противоопухолевые свойства березового гриба.
Показания активных веществ препарата Чага
Дискинезия ЖКТ по гипотоническому типу, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты; астенические состояния, кахексия, послеоперационный период, длительная иммуносупрессивная терапия.
Открыть список кодов МКБ-10| Код МКБ-10 | Показание |
| F48.0 | Неврастения |
| K25 | Язва желудка |
| K26 | Язва двенадцатиперстной кишки |
| K29 | Гастрит и дуоденит |
| K59.8 | Другие уточненные функциональные кишечные нарушения |
| R53 | Недомогание и утомляемость |
| R64 | Кахексия |
| Y43.4 | Иммунодепрессивные средства |
| Z54.0 | Состояние выздоровления после хирургического вмешательства |
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Принимают внутрь. Курс лечения составляет 1-5 месяцев. При необходимости курс лечения повторяют после 7-10-дневного перерыва.
Побочное действие
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность к препаратам березового гриба; беременность, период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания.
Применение у детей
Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Особые указания
При лечении препаратами березового гриба показана молочно-растительная диета с исключением консервов, острых приправ, животных жиров. Противопоказано применение пенициллина, в/в введение декстрозы.
Возможно применение в комплексной терапии при опухолевых заболеваниях для улучшения процессов кроветворения и пищеварения.
Туберкулезом невозможно заразиться, если пользуешься книгами, предметами быта, другими вещами больного, потребляешь пищу, которую приготовил или продавал больной, либо через пользование общей посудой.
На самом деле туберкулез передается через воздух, когда человек долго находится в закрытом помещении вместе с больным туберкулезом легких, который кашляет и не получает лечение.
Чтобы не заразиться туберкулезом, нужно чаще мыть руки и убирать дезинфицирующими растворами в местах, где находится много людей.
Опровержение: мыть руки и убирать действительно необходимо, чтобы предотвратить многие болезни, но таким образом от туберкулеза себя не защитишь. Ведь туберкулез передается через воздух, и единственный способ снизить риск - регулярно проветривать помещение. В медучреждениях, где лечатся больные туберкулезом, также постоянно облучают воздух ультрафиолетом.
Если среди вашего окружения есть человек, который кашляет более 2 недель - деликатно порекомендуйте ему обратиться к семейному врачу. В любом случае общаться с таким человеком лучше на открытом воздухе - там туберкулез не передается.
Туберкулезом болеть стыдно, потому что это болезнь людей с неправильным образом жизни.
Опровержение: риск заболеть увеличивается при определенных условиях. Туберкулезом чаще болеют безработные, бездомные, люди, которые живут за чертой бедности, заключенные, а также мигранты, военнослужащие, медики, шахтеры и металлурги. Риск подцепить туберкулез повышают ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Велик риск и у людей, переживших пересадку органов или костного мозга. Опасным является и длительный близкий контакт с больным, который не получает лечения. От большинства этих обстоятельств никто не застрахован.
Человек, который лечится или лечился от туберкулеза, очень опасен для своего окружения.
Опровержение: опасность представляет только человек с туберкулезом легких, который кашляет и при этом не лечится. Через несколько недель после начала лечения такой человек не может никого заразить, даже если в ее анализах еще остается возбудитель недуга. Однако больной должен ежедневно принимать лекарства, назначенные с учетом чувствительности.
Туберкулезом можно заразиться в общественном транспорте, кафе, супермаркете.
Опровержение: туберкулез не так быстро передается, как другие инфекции. Обычно заражаются люди, которые проводят много времени с больным туберкулезом легких. Это около 8 часов ежедневно в течение 3 месяцев до начала лечения. Поэтому на самом деле рискуют люди, которые живут или работают с лицом, которое долго кашляет, но не обследуется и не лечится.
При этом многие взрослые уже инфицированы туберкулезом. Однако 90% из них никогда не заболеют из-за очень сильного природного противотуберкулезного иммунитет.
Туберкулез лучше лечить в стационаре: там есть условия для изоляции пациента. Кроме того, в уколах лекарства лучше усваиваются.
Опровержение: лучшее лечение туберкулеза - когда человек находится дома и ежедневно принимает лекарства под контролем медработника. В зависимости от состояния пациента и обстоятельств его жизни, он или сам может приходить в медучреждение, или ему приносят лекарства. Человек с туберкулезом, который правильно лечится, не нуждается в изоляции.
Почти все противотуберкулезные лекарства лучше принимать в таблетках. А инъекции при необходимости делают на пункте амбулаторного лечения.
Переполненые пациентами больницы создают условия для обмена возбудителями среди больных и грозят тем, что человек может обрести устойчивости к лечению.
Лечение туберкулеза длительное - от 6 до 20 месяцев. Пережить это сложное время помогают пребывания в привычном окружении, поддержка семьи и друзей, посильная работа и увлечение.
Однако есть случаи, когда больные туберкулезом нуждаются в стационарном лечении. В больницах, которые не перегружены, легче создать достойные и безопасные условия для пациентов.
Если человек заболел туберкулезом - это навсегда.
Опровержение: в основном даже тяжелые случаи туберкулеза хорошо лечатся. Сегодня в Украине являются бесплатными вся своевременная диагностика туберкулеза и медикаменты для лечения разных форм болезни. Но, если человек принимает лекарства с перерывами, или вообще отказывается от лечения, возбудитель становится тренированным к действию лекарств - приобретает устойчивость. Тогда лечение продлится дольше и менее эффективно.
Более того, такой человек распространяет на свое окружение устойчивые формы инфекции. Поэтому близкие люди подвергаются не просто риску болезни, а риску развития наиболее неблагоприятной ее формы.
Лечение туберкулеза имеет побочные эффекты. Лучше лечиться народными методами.
Опровержение: лечение действительно может приводить к побочным реакциям, но за тяжестью их невозможно сравнить с туберкулезом. Единственное, что сделало туберкулез излечимым - это специальные антибактериальные лекарства. Все народные методы борьбы с туберкулезом (собачий или барсучий жир, сушеные насекомые, травы и т. п) люди применяли во времена, когда не было сильных антибиотиков. Так пытались компенсировать дефицит необходимых для выздоровления белков, микро- и макроэлементов. Но в те времена туберкулез все равно был смертельным недугом. Поэтому выздороветь без специального лечения нельзя.
Вакцинация против туберкулеза плохо переносится - место инъекции часто долго не заживает. К тому же, зачем она, если вакцинированные люди все равно болеют?
Опровержение: осложнения от вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) случаются менее чем в 1% случаев. И большинство из этих осложнений не требует лечения. Нагноение и образование корочки, что немного кровит - нормальная реакция, которая может длиться до 6 месяцев и обеспечивает образование крепкого иммунитета.
Однако вакцинация не может полностью защитить от заражения и заболевания, а лишь снижает риск туберкулеза. Но именно благодаря вакцине дети сейчас болеют туберкулезом очень редко. В них практически нет тяжелых случаев туберкулеза, от которых раньше умирали или получали непоправимые последствия для здоровья.
Деготь березовый (с содержанием фенола от 0,5 до 2,5%).
Описание лекарственной формы
Густая маслянистая жидкость черного цвета со специфическим запахом.
Фармакологические свойства
Обладает кератопластическим, антисептическим, противопаразитарным, подсушивающим, противовоспалительным, сосудосуживающим, анестезирующим действием; уменьшает эритему, успокаивает зуд. При инфильтративных процессах в коже оказывает рассасывающее действие.
Показания
Псориаз в стационарной и регрессирующей стадиях, экзема (в том числе микробная и себорейная), нейродермит вне обострения, почесуха, себорея, зуд кожи.
Противопоказания
Острое воспаление кожи, обострение хронических заболеваний кожи, особенно при выраженной экссудации (острая экзема, дерматиты, экссудативный псориаз), поражение сально-волосяных фолликулов (фолликулит, фурункулез, угри, сикоз), заболевания почек, печени, поджелудочной железы, миокарда.
Возраст до 18 лет.
С осторожностью
Препарат следует с осторожностью назначать лицам с чувствительной кожей, при склонности к фолликулитам, на участках с повышенным оволосением.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано применение препарата при беременности, в период грудного вскармливания и женщинам, планирующим беременность.
Способ применения и дозы
При экземе, нейродермите и псориазе перед применением проводится удаление корочек и чешуек с помощью масляного компресса. Деготь березовый Берестин ® наносят на очаги поражения кожи жесткой кисточкой или рукой вначале на 15 минут 1 раз в день, постепенно увеличивая время аппликации до 30 минут. Препарат удаляют ватным или марлевым тампоном, смоченным растительным или вазелиновым маслом.
При псориазе и почесухе через 15–30 минут после нанесения рекомендуется принять душ с мылом или гелем для душа, смывая препарат мочалкой или губкой. После удаления с кожи дегтя березового очаги поражения смазывают смягчающей мазью или кремом.
Суточная доза препарата не должна превышать 6–8 г.
Продолжительность курса лечения — до 4 недель, перерывы между курсами 1–2 мес.
Передозировка
При применении препарата длительное время на большие площади (более 1/10 поверхности кожи) могут наблюдаться признаки интоксикации, к которым относятся слабость, озноб, тошнота, рвота, понос, головокружение, головная боль, судороги. Моча при этом может приобретать зеленоватую окраску (оливковая моча, карболурия), содержать белок и цилиндры.
Прекратить применение препарата. Симптоматическая терапия.
Побочные действия
Сразу после нанесения дегтя березового иногда наблюдается жжение кожи, одновременно исчезает зуд. Жжение прекращается через 10–15 минут и лишь у немногих больных может сохраняться более длительно. В таких случаях необходимо удалить с кожи препарат через 15 минут и не увеличивать время аппликации при последующем применении.
Субъективные ощущения исчезают после 2–3 аппликаций.
В отдельных случаях может возникать раздражение кожи в зоне нанесения. При появлении раздражения применение препарата следует прекратить.
При нанесении дегтя березового на участки кожи с повышенным оволосением или на волосистую часть головы иногда наблюдается развитие фолликулита.
Применение дегтя березового на открытых участках кожи (лицо, шея, руки) может спровоцировать появление солнечных ожогов.
Особые указания
Перед началом лечения рекомендуется исследовать переносимость препарата Деготь березовый Берестин ® на ограниченном участке кожи. В процессе лечения необходимо периодически (1–2 раза в месяц) исследовать мочу. Не следует использовать препарат длительное время на больших участках кожи (более 1/10 поверхности).
Препарат оставляет темные пятна на постельном и нательном белье, при длительном применении окрашивает кожу в темный цвет. Пятна на белье удаляются нашатырным спиртом (1 столовая ложка на 10 л воды). Темные пятна на коже самостоятельно исчезают вскоре после окончания лечения. Светлые волосы при воздействии на них дегтя березового немного темнеют.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
Применение препарата не оказывает влияния на способность к выполнению потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (управление транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера и оператора).
Взаимодействие
Одновременно с дегтем березовым не назначают сульфаниламидные препараты, производные фенотиазина и другие средства, обладающие свойствами повышать фоточувствительность кожи. Сочетание дегтя березового с препаратами, содержащими серу и салициловую кислоту, усиливают его действие.
Форма выпуска
Жидкость для наружного применения во флаконах из темного стекла по 10, 15, 20, 30, 50, и 100 г.
Каждый флакон вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.
Читайте также: