Лечение туберкулеза легких у взрослых стационарно

Обновлено: 03.05.2024

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулемы легких:

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

Диагностика Туберкулемы легких:

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение Туберкулемы легких:

До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких.

Профилактика Туберкулемы легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулема легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулемы легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

стрессы
плохое питание
переутомление
лечение иммунодепрессантами
сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

С появлением антибиотиков человеку удалось взять под контроль такое распространенное и опасное инфекционное заболевание, как туберкулез (старое название – чахотка). Тем не менее оно продолжает оставаться в списке глобальных угроз человечеству и в XXI веке.

В России каждый год регистрируется все меньше новых случаев болезни, и уровень смертности от нее продолжает снижаться. Однако ситуация все еще сложная. ВОЗ сообщает, что за 2018 год в РФ заболели туберкулезом 79 тысяч, а умерли – 10 тысяч человек. Мало того, инфекция бросает новый вызов человечеству: появились особые формы заболевания, стойкие к существующим лекарствам. В России число таких случаев достигает 9 %. По этому показателю она занимает третье место в мире после Индии и Китая. Необходимое лечение в стране получают 99 % всех больных туберкулезом, однако полностью излечиваются только 69 %. Сложная ситуация наблюдается также в Азербайджане, Беларуси, Казахстане, Кыргызстане, Молдове, Таджикистане, Узбекистане, Украине.

Что такое туберкулез, возбудитель болезни

Туберкулезом называют хроническое инфекционное бактериальное заболевание, вызванное возбудителем Mycobacterium tuberculosis complex (в народе более известном как палочка Коха).
Впервые этот микроорганизм выделил немецкий ученый Роберт Кох в 1882 году, но сам недуг известен очень давно. Следы микобактерий туберкулеза исследователи находили даже в останках древнеегипетских мумий.
Эти микроорганизмы отличаются высокой жизнестойкостью в окружающей среде. Во влажном и темном месте при температуре 23 °C они могут сохраняться до 7 лет, в темном и сухом – до 10–12 месяцев, в сухом и светлом – около 2 месяцев.
В воде палочка живет до 5 месяцев, в почве – до 6 месяцев, в сыром молоке – до 2 недель, в сыре и масле – около года, на страницах книг – около 3 месяцев. Однако эти бактерии погибают при воздействии веществ, содержащих хлор, третичных аминов, перекиси водорода, а также при облучении ультрафиолетом. Они могут принимать малоопасные L-формы, которые присутствуют в организме человека, но не вызывают острого процесса.

Стадии заболевания

Существует три стадии развития туберкулеза:

первичная;
латентная;
активная.

Также различают открытую и закрытую формы. В первом случае болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах, а сам больной представляет опасность для окружающих в плане инфицирования. Закрытая форма неопасна для окружающих. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу (золотуха).

Первичное инфицирование

Заражение происходит, когда бактериям удается пройти сквозь защитные барьеры и проникнуть глубоко в легкие. Если верхние дыхательные пути здоровые и работают правильно, им удается задержать и вывести со слизью большую часть палочек Коха и других опасных бактерий. В теории для инфицирования людей со слабым иммунитетом достаточно одной палочки, но для более стойких организмов все же требуется многоразовый контакт.

Далее бактерии поглощаются альвеолярными макрофагами. Необезвреженные возбудители начинают воспроизводиться, возникает локальное воспаление в области проникновения инфекции. Через ближайшие лимфоузлы зараженные макрофаги попадают в кровь, проникая в другие органы. Но если у человека сформирован хотя бы частичный иммунитет, распространение через кровоток маловероятно.

Латентная инфекция

Через три недели активного роста бактерий примерно в 95 % случаев, иммунная система подавляет их рост и размножение. Тогда очаги с микробами в пораженных органах превращаются в эпителиоидные гранулемы. В них туберкулезные палочки могут жить много лет, человек при этом чувствует себя вполне здоровым, клинических проявлений болезни также не наблюдается. Если иммунитет достаточно сильный, инфекция так и остается в неактивной форме. Считается, что у почти одной трети населения мира присутствует латентный туберкулез, но эти люди не представляют угрозу для окружающих, потому что не выделяют бактерии. Однако сбои в работе иммунной системы могут привести к обострению процесса. Бывает, что первичное поражение начинает прогрессировать сразу. В группе риска – маленькие дети и лица с очень слабым иммунитетом.

Активная стадия

Туберкулез у взрослых людей переходит в активную фазу в течение двух лет с момента заражения, но нередко он проявляется и через десятилетия. Этому способствует снижение клеточного иммунитета. Больше всего в этой связи уязвимы люди с ВИЧ инфекцией, не получающие антиретровирусной терапии. Также в группе риска находится еще ряд пациентов:

с сахарным диабетом;
с раком головы и шеи;
с болезнями почек, которым назначен диализ;
перенесшие операцию по резекции желудка;
принимающие препараты, которые подавляют иммунную систему (после трансплантации органов).

Фактором риска также считается курение и недостаточное питание, поэтому эта инфекция нередко встречается у лиц, ведущих асоциальный образ жизни. При отсутствии лечения ткани поврежденного болезнью органа распадаются, образуются множественные каверны (изолированные полости в легких).

туберкулема;
латентный;
очаговый (ограниченный);
милиарный;
инфильтративный;
диссеминированный;
кавернозный;
фиброзно-кавернозный;
цирротический;
казеозная пневмония.

Как передается туберкулез

Главным источником инфекции являются люди с болезнью в открытой форме. Пути передачи возбудителя:

воздушно-капельный – при чихании и кашле бактерии оказываются в воздухе, который вдыхают здоровые люди. Кроме того, микроорганизмы оседают в пыли и долго там сохраняются;
алиментарный – через употребление в пищу зараженных продуктов – молока, яиц и проч. Однако в этом случае требуется большее количество бактерий в сравнении с воздушно-капельным путем;
контактный – при прямом соприкосновении поврежденной кожи со здоровой или через конъюнктиву глаза, но подобное отмечается редко;
в период внутриутробного развития от матери – плод инфицируется через плаценту, но это также происходит нечасто.

Симптомы, клинические проявления

На ранних стадиях туберкулез протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Клинические признаки – повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. Лицо становится бледным, а на щеках появляется румянец. У детей туберкулез прогрессирует намного быстрее, чем у взрослых, в силу неразвитой иммунной системы.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Вначале он несильный, но со временем его интенсивность возрастает. Если он продолжается больше трех недель, следует немедленно обратиться к врачу. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При туберкулезе мозговых оболочек и головного мозга к симптомам общей интоксикации добавляются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается. Затем проявляется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, неврологические расстройства.

Симптоматика туберкулеза органов пищеварения схожа с другими болезнями этого отдела: диспепсия, боль в животе, позже – кровь в кале. Поражение костей и суставов проявляет себя так же, как и артриты, почек – имеет симптомы нефрита: боль в спине, кровь в моче. При туберкулезе кожи наблюдаются плотные узелки под эпидермисом, которые увеличиваются и прорываются с выделением творожистой массы.

Диагностика туберкулеза

Из-за того, что болезнь на начальных стадиях не проявляет себя, особое внимание уделяют профилактическим обследованиям. Для этого взрослые каждый год проходят флюорографию грудной клетки, а детям делают пробу Манту (туберкулиновую) или диаскинтест, направленные на выявление степени инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивность тканей. Есть также альтернативные исследования крови: T-SPOT тест и квантиферон-тест. Рентгенография позволяет выявить инфекцию не только в легких, а и в других органах. В случае необходимости проводят КТ.

Но окончательный диагноз ставят по итогам исследования биологических сред. Делают посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, а также масс, отделяемых от кожи. В отдельных случаях выполняют бронхоскопию с биопсией, а также биопсию лимфоузлов.

Лечение туберкулеза, прогнозы

Своевременно выявленный туберкулез поддается лечению антибиотиками. Обычно назначают 4-5 препаратов, которые следует принимать строго по назначенной врачом схеме.
Есть медикаменты первого ряда, наиболее эффективные, и лекарства второго ряда, резервные. При подозрении на болезнь врачи могут назначить 1-2 препарата для профилактики.
Обычно положительных результатов добиваются за полгода активного лечения. За этот период очаги инфекции заживают, исчезают симптомы, болезнь переходит в закрытую форму.
Больных с открытой формой помещают в туберкулезный диспансер. Там до прекращения выделения бактерий ими занимаются врачи-фтизиатры. Но полное исцеление занимает около года, а порой на это требуется и больше времени.
Помимо медикаментозного лечения больным рекомендуется делать дыхательную гимнастику, укреплять иммунитет, проходить физиотерапию.
Важно полноценно питаться, включать в рацион мясо, фрукты, овощи, кисломолочные продукты, исключить алкоголь и табак.
В период выздоровления рекомендуется продолжить лечение в специализированных санаториях.
В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство. Этот метод чаще всего применяется при кавернозной форме туберкулеза легких, когда врачам приходится удалять сильно пораженную часть органа.

При своевременной диагностике и правильной терапии болезнь излечима. Но на пораженных участках могут оставаться рубцы и инкапсулированные очаги, в которых бактерии пребывают в неактивном состоянии. При снижении иммунитета возможен рецидив, поэтому все пациенты должны находиться на диспансерном учете и регулярно обследоваться. При этом туберкулиновая проба будет давать положительный результат даже после полного излечения.

При отсутствии терапии смертность от туберкулеза составляет 50 %.

Туберкулез при беременности

Беременность может активировать дремавший в организме возбудитель туберкулеза, при этом чаще всего заболевание протекает более остро. Применяемые сегодня для лечения туберкулеза антибиотики в принципе не вызывают отклонений в развитии плода, однако принимать их на ранних сроках все равно не рекомендуется. Врачам, лечащим туберкулез, приходится подбирать щадящую терапию. Течение беременности осложняется туберкулезной интоксикацией, поэтому ребенок нередко рождается с малым весом и раньше срока. Если болезнь проявляется на ранних сроках беременности впервые, и мать ранее не получала лечения, младенец появляется на свет с врожденным туберкулезом. Кормление грудью разрешается, если у матери болезнь находится в неактивной стадии. Планирование беременности целесообразно не раньше, чем через 2-3 года после выздоровления.

Резистентный туберкулез

Для терапии туберкулеза применяют антибактериальные препараты. Но микобактерии обладают свойством быстро мутировать и образовывать множество генотипов с устойчивостью к некоторым медикаментам. Поэтому пациентам назначают одновременно несколько разных лекарственных средств.

Различают первично-резистентный и вторично-резистентный туберкулез. Первый возникает, когда устойчивый к антибиотикам штамм находят у больных, ранее вообще не принимавших специфические средства. Второй проявляется у пациентов, либо прервавших терапию самостоятельно, либо проходящих неправильно спланированный курс лечения.

Микобактерии могут быть нечувствительными к одному лекарственному средству, но случается и полирезистентный туберкулез, при котором штамм устойчив сразу к нескольким препаратам. ВОЗ сообщат, что 490 тыс. больных туберкулезом в мире имеют форму с множественной медикаментозной устойчивостью.

Для предотвращения развития резистентности больным назначают не меньше двух препаратов, а на первом этапе – даже четырех. Важно также полностью завершить назначенный курс лечения, ни в коем случае не пропускать прием лекарств.

Профилактика

Профилактика туберкулеза начинается еще в грудном возрасте. На 4-й день жизни ребенка ему делают прививку БЦЖ, представляющую собой ослабленный штамм микобактерий. Поскольку возбудители очень активны в отношении детей, очень важно выработать иммунитет как можно раньше. Для недоношенных младенцев разработан более слабый вариант вакцины – БЦЖ-М. В норме в месте укола появляется бугорок, а потом пузырек с желтоватой жидкостью, который позже лопается и покрывается коркой. Вакцина не защищает от туберкулеза полностью, однако позволяет избежать внелегочной инфекции у детей.

Важно также вести здоровый образ жизни, хорошо питаться, не курить, регулярно проходить обследования. Туберкулезом может заболеть любой человек, даже из вполне благополучных слоев общества. Запускают механизм развития болезни сбои в работе иммунной системы.

Читайте также: